心脏标志物及临床应用(2017最新)
心脏标志物检测及临床应用
心脏标志物检测及临床应用心肌标记物的分类目前临床常用的心脏标记物主要分为3 大类：1. 代表心肌组织损伤或坏死的标记物：肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB等；2. 代表心功能受损、心衰或血流动力学障碍的标记物：BNP等；3. 代表心肌组织或血管炎症反应的标记物：C 反应蛋白等。
目前临床广泛应用的AMI标志物1.心肌型肌钙蛋白：cTn是心肌损伤的特异指标。
AMI发生后4-8h血清中的cTnI水平即可升高，12-14h达到峰值，6-10d恢复正常。
即出现早，和CK-MB相当或稍早；消失慢，持续时间超过LD1，诊断的窗口期特别长，兼有CK-MB和LD1的优点。
cTnI的诊断特异性优于CK-MB和 Mb，可用评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
2.肌酸激酶同工酶CK-MB：肌酸激酶(CK)包括3种同工酶亚型，即CK-MM、CK-MB、CK-BB。
CK-MM主要分布于骨骼肌和心肌，CK-BB为脑型同工酶，主要分布于脑、前列腺、肺等组织。
CK-MB主要分布于心肌中，血清CK-MB在AMI发生2～6 h后可检测到其显著升高，24 h达高峰，可持续7 d。
3.肌红蛋白肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。
急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。
肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。
由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。
如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
心脏标志物的临床应用
心脏标志物的临床应用1954年，门冬氨酸氨基转移酶（AST）作为首个心脏标志物被应用于临床。
半个世纪以来，医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物，其中部分心脏标志物已以临床实践中逐步得到应用，心脏标志物为临床提供了方便、非创伤性的诊断检验依据。
目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：一类是主要反映心肌组织损伤的标志物；第二类上是了解心脏功能的标志物；第三是作为心血管炎症疾病的标志物。
一、反映心肌组织损伤的标志物临床实践中已陆续发现多种反遇心肌组织损伤的标志物，包括反映心肌缺血损伤的标志，包括反映心肌缺血损伤的标志物如缺血修饰白蛋白；髓过氧化物酶；CD40配体等；心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白；脂肪酸结合蛋白；糖原磷酸化酶BB同工酶等；心肌组织损伤坏死的确定标志物如心肌肌钙蛋白等。
而AST、乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已不再应用或逐步停用。
近10年的临床初中证明，心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断论据。
在不能使用cTn的情况时，也可以使用CK-MB质量（CK-MB mass）检测。
cnT检测在急性冠状脉综合征(ACS)中的临床用途主要有:协助或确定诊断;危险性分类;估计病理情;治疗指导.在考虑心肌梗死(MI)诊断时,心脏标志物检测结果的评价应结合临床表现(病史、体格检查)和心电图（ECG）检查的结果。
cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS 病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI。
属高危险性，这些病人应尽快得到有效治疗，以减少危险性。
cTn的临床应用正在不断增加，据不完全统计，美国约90%的实验室已开展cTn的检测，3年中增加了2倍，CAP 的2002年心肌标志物室间质评中，开展cTn检测的实验室数超过了3500，比1999年增加了123%，我国的许多医院检验部门也开展了cTn检测。
心肌标志物的分类和临床应用
心肌标志物的分类和临床应用
心肌标志物根据其生物化学性质和来源可分为多种类型。
以下列举几种常见的心肌标志物：
1. 肌钙蛋白(troponin)
肌钙蛋白是心肌肌纤维中的关键性蛋白质，其在心肌梗死后被释放入血液中。
测定血浆中肌钙蛋白的水平可用于诊断急性冠状动脉综合征和心肌梗死。
2. 肌酸激酶(CK)
肌酸激酶是一种酶类蛋白质，也是心肌梗死的常见标志物之一。
CK活性升高可被用于诊断心肌损伤。
3. 乳酸脱氢酶(LDH)
乳酸脱氢酶是一种蛋白质酶，其活性的升高与心肌组织损伤有关。
测定血液中LDH浓度可用于诊断心肌梗死或其他心脏疾病。
4. 心肌肌红蛋白(myoglobin)
心肌肌红蛋白是肌肉组织中的一种蛋白质，其释放入血液中可作为心肌损伤的标
志物之一。
测定血液中myoglobin含量可用于诊断急性冠状动脉综合征或心肌梗死。
综上所述，心肌标志物的测定对于诊断心肌梗死或其他心脏疾病具有重要价值。
不同类型的心肌标志物在应用上有其特点和优势，需根据具体情况进行选择使用。
正确应用心脏功能标志物
Dynamic risk assessment in patients with ACS using serial NT-proBNP measurements
Heeschen, C Hamm et al. Circulation 2004; 110
In patients with high NT-proBNP levels on admission (baseline > 250 pg/ml), rapid decline over 72h indicated low cardiac risk during the following 27 days. Patients with consistently high NTproBNP level continued to be at increased cardiac risk
Anand et al.北C京ir大cu学la人tio民n医, 2院00许3;俊1堂07:1278
Serial BNP Testing and Prognosis
n=1370
Mortality at 24 months
high high 25.4%
n=462
n=229 n=1679
lowhigh
Median
北京大学人民医院 许俊堂
NT-proBNP（BNP）小结
BNP（NT-proBNP）升高的潜在原 因（心脏原因）
心衰 舒张功能不全 急性冠状动脉综合征 高血压伴左室肥厚 瓣膜性心脏病(主动脉缩窄，二尖瓣返流) 房颤 炎症性心脏疾病
北京大学人民医院 许俊堂
BNP（NT-proBNP）升高的潜在原 因（非心脏原因）
0
-25
-50
心脏标志物
99%
肌钙蛋白是诊断急性心梗的首选标志物，第99百分位是判断的截断值
19
新的心脏损伤标志物 cTn-临床应用（心梗）
8个独立社区，1305例
……
8
02
传统心脏标志物
9
传统心脏标志物再认识
心肌 标志物
分子量 (kD)
升高时间 （h）
达峰时间 （h）
AST
93
6～12
24～48
LDH
135
8～18
48～72
LDH1
135
8～18
48～72
CK
86
3～12
12～24
CK-MB
86
3～12
12～24
恢复时间
5～7d 7～12d 7～12d 72～96h 48～72h
• AHA/ACC/ESC/WHF 2007
特别强调肌钙蛋白 “优先”选用
• AHA/ACC/ESC/WHF 2012
核心的内容就是肌钙蛋白测定作为心肌梗死诊断的主要依据和必要条件，同 时强调心脏标志物动态变化的重要性，注意鉴别和排除心肌损伤的非缺血性因素
• AHA/ACC/ESC/WHF 2018
心肌肌钙蛋白（cTn）依然是必要条件，强调动态变化
1+1模式
新的心脏损伤标志物 cTn-临床应用（心梗）
ESC2018，第四版心肌梗死通用定义发布。《2018年心肌梗死通用定义》
✓ 区分心肌梗死与心肌损伤：是否存在缺血是关键！
✓ 慢性和急性心肌损伤
心脏标志物
目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：心脏组织损伤的标志物；心脏功能的标志物；心血管炎症疾病的标志物一、心脏组织损伤的标志物及应用（一）标志物1、反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等；2、心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等；3、心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。
4、AST、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已逐步停用。
（二）应用：1、心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。
在不能使用cTn的情况时，也可以使用CK －MB质量（CK-MB mass）检测。
2、cTn检测在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床用途主要有：协助或确定诊断；危险性分类；估计病情；治疗指导。
3、在考虑AMI诊断时，心肌标志物检测结果的评价应结合临床表现（病史、体格检查）和心电图（ECG）检查的结果。
cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS 病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI，属高危险性。
4、临床较常用的主要是BNP和NT-proBNP的检测分析。
一般认为，NT-proBNP半衰期相对较长，浓度相对较稳定，含量相对较高（比BNP约高16～20倍），检测相对较容易，是较理想的预测标志物；BNP半衰期相对较短，在了解病人即刻情况时较有价值。
免疫分析方法的不同使检测特异性有所不同，应努力避免如同cTn一样的不同实验室之间的检测结果不一致性问题。
二、心脏功能的标志物及应用（一）标志物1、A型心钠肽（ ANP）；B型心钠肽（BNP）；CNP两者分别主要由心房和心室分泌。
刺激ANP和BNP释放的主要因素是心肌张力的增加。
ANP的分泌释放调节主要在心房储存水平，新合成的很少；BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。
心脏标志物(cTnI、MYO、NT-proBNP)和PCT应用
肌钙蛋白I （cTnI）的临床应用
cTnT和cTnI为心肌细胞特有，是急性心肌梗死发生后出现较 早且特异性高的标志物。
2002年公布的“心肌损伤标志物的应用准则”中建议：将 心肌肌钙蛋白(cTnT、cTnI)取代CK-MB成为检出心肌受损的金标准。
骨骼肌损伤（如创伤或外科手术）引起的心肌肌钙蛋白假 阳性者极少，当CK-MB正常或轻度升高时，心肌肌钙蛋白有助于 鉴别心肌损伤。
最后导致心室泵血和/或充盈 功能低下。
流行病学特点
• 患病率高 • 死亡率高 • 医疗费用更高
心功能变化疾病的最佳指标
心功能变化疾病的最佳指标
——NT-Pro BNP
NT-ProBNP的临床应用
NT-proBNP -心功能变化疾病的最佳指标
NT-ProBNP的临床应用
心衰的诊断：
病史
危险因素、心脏疾病、诱因
(2007) 237:218-228
肌钙蛋白I （cTnI）的临床应用
监测心肌梗死溶栓 开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分钟
治疗效果
cTnI达最大值。
心肌炎
cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40 ％～50％，重症可达100％，且cTnI升高 心肌损伤的严重程度呈正相关。
心肌损伤与骨骼肌 心肌损伤时，cTnI增高；骨骼肌损伤时， 损伤的鉴别诊断 cTnI不增高。
2) “心脏肌钙蛋白I的测定经过改进，比其他坏死标志物的 测定项目更灵敏”Ravkilde et al., Scand J Clin Lab Invest 2007, First Article, 1-5
3) “心脏肌钙蛋白可用作药物诱发心脏毒性的灵敏指标。 在反映心脏毒性方面cTnI比cTnT好” Adamcova et al. Toxicology
心肌标志物及其临床意义
新标志物
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现
肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰
糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多
脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。
肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。
心肌蛋白检测
不足之处:
由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差
心肌蛋白检测
C反应蛋白（CRP）：
CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状态下都能合成和分泌CRP。
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利钠肽
NP: 起源和分泌刺激
利钠肽
利钠肽
由心房分泌
心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌
脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌 心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide，Anp）
临床意义:
舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒张，且具有量效关系。 具有强大的利钠、利尿作用。 ANP对下丘脑室旁核(PvN)等处的神经元起明显的抑制效应，部分神经元表现为放电间期明显延长，部分神经元放电活动完全消失。
肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
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肌酸激酶及同工酶（CK & CK-MB）
CK/CK-MB：AMI发病后4-6h出现增高，9-24h达到高峰，48-72h恢复正常 早期诊断、诊断效率高、特异性强 估计梗死部位：前壁、前侧壁 ＞后壁、后侧壁、前间壁 ＞ 心内膜下 判断梗死面积：梗死面积与CK活性成正比 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，是无条件测定肌钙蛋白情况下的 首选心肌标志物 溶栓后再灌注指标：AMI患者溶栓后再灌注可引起血清CK、CK-MB活性 增高，导致峰值时间提前 不适用于发病时间较长的AMI
乳酸脱氢酶及同工酶（LD）
AMI等心肌损伤发生后，8-12h 血中LD及LD1始出现升高，3d 左右达峰值， 8-12d缓慢恢复正常 敏感性低，同工酶谱检测周期较长，不能满足AMI早期诊断需要 分布广泛，多种疾病可致升高（AMI、肝病、白血病、恶性肿瘤、恶 淋巴 瘤等），特异性低 红细胞中LD丰富，AMI患者溶栓中溶血，无法用于评估再灌注
5种同工酶，两种不同亚基（M、H）构成四聚体
命名 LD1 LD2 LD3 LD4 LD5 亚单位组成 H4 H3M1 H2M2 H1M3 M4 主要分布组织及细胞 心肌、红细胞、肾、白细胞 白细胞、肾、红细胞、心肌、肝 白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞 肝、骨骼肌、白细胞、血小板 骨骼肌、肝、血小板
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD ）
稳定斑块
稳定型心绞痛
不稳定斑块
急性冠脉 综合征
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）
急性心肌缺血引起的临床综合征 最常见的病因：冠状动脉粥样硬化斑块的糜烂、破裂，斑块内的促凝 成分与血液中的血小板和凝血因子作用，导致冠状动脉内血栓形成
C C 肌钙蛋白 心肌肌原纤维细肌丝上结合 Ca2+ 、
肌钙蛋白C T
触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白 3种亚单位：c-TnC、c-TnI、c-TnT
c-TnC ：结合Ca2+
肌动蛋白 原肌球蛋白
c-TnI ：肌动蛋白抑制亚基
肌钙蛋白I
c-TnT：原肌球蛋白结合亚基, 推动 肌 肉收缩
c-TnT 和c-Tnl 是心肌特有的抗原，可利用抗cTnT和cTnl 的特异抗血清进行测定
95% AMI
心脏标志物（cardiac biomarkers）
心脏标志物(cardiac biomarkers)
循环血液中可测出的生物化学物质 能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度 用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志 正常情况下，主要或仅存在于心脏；在心脏或心血管异常情况下由心脏 大量释放 Mb
阻塞性血栓
ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
不稳定型心绞痛（UA） 粥样硬化斑块 斑块破裂
附壁血栓
急性冠状动脉综合征
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI ）
冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 临床上有持续性胸痛、发热、血清心肌损伤标志物升高，心电图有动态改变
长期高血压可致心肌肥厚，小动
脉壁/腔比增加 常伴随代谢功能紊乱：肾功能异 常、脂代谢异常、血糖及电解质 异常
肾衰
中国心血管病2016报告 我国心血管病人至少2.9亿人
高血压患者
人 人 人 人 人
每 例正常人中就有
脑卒中患者
心力衰竭患者 肺心病患者 心肌梗死患者
5 1例患心血管疾病
医学检查技术
扩张型 肥厚型 限制型 致心律失常型右室 右心室进行性纤 维脂肪变
左心室或双 心室扩张， 有收缩功能 障碍
左心室或双心室 肥厚，通常伴有 非对称性室间隔 肥厚
收缩正常，心壁不 厚，单或双心室舒 张功能低下及扩张 容积减小
正 常 心 脏
高血压
高血压（hypertension）
体循环动脉收缩期和/或舒张期 血压持续升高 小动脉病变
不推荐血清AST用于急性心肌梗死的诊断
红细胞富含AST，轻度溶血即可致AST水平非病理性显著升高 重度脂血引起AST活性增高 24h内活性稳定，超过活性增加
乳酸脱氢酶及同工酶（LD）
乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD/LDH）
无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶 肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体
磷酸肌酸 ADP CK 肌酸 ATP ATP 葡萄糖 HK ADP 6 磷酸 葡萄糖
340nm
6 PD 6 磷酸 葡萄糖 NADP G 6 磷酸葡萄糖内酯 NADPH H
2. 血清CK-MB活性测定（免疫抑制法）
不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的的总称（主要为LD1和
LD2之和） 对诊断心肌疾病和肝病有一定意义
曾用于心肌梗死的实验诊断，日前已很少用于此临床目的
血清HBDH/LDH 比值有时可用于心脏疾病和肝脏疾病的鉴别诊断
心肌肌钙蛋白（c-TN）
心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，c-Tn）
动脉粥样硬化
斑块破裂
黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 CRP 氧化的 LDL-C
单核细胞
LDL-C
CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
内皮功能受损
炎症
氧化
动脉粥样硬化
血管代偿性扩张，维持管腔的直径
失代偿：管腔狭窄
正常血管
轻度
中度
重度
进展 (Progression)
不推荐LD用于AMI诊断
血清是LD测定的适宜标本，血浆因可能含少量血小板而不宜 血液凝固后应尽快分离血清，溶血标本不可用作LD 测定 LD 在室温下相对稳定; LDH 或其部分同工酶对低温敏感， 4 ℃或-20 ℃ 贮存 可造成LDH 活性降低
α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）
α-羟丁酸脱氢酶（α- hydroxybutyrate dehydrogenase， α-HBDH） 含H亚基的LD对作用物的特异性差，还可催化α-羟丁酸脱氢，故临 床上称为α-羟丁酸脱氢酶
因缺血引起任何大小的心肌坏死
均为心肌梗死
心肌再灌注及再灌注损伤
血流灌注：单位时间内流入器官内的血液量 再灌注：AMI发生后采取紧急的溶栓和介入治疗，目的是及时恢复 血液灌注，减轻心肌损伤，称为再灌注 再灌注损伤：有时再灌注反而会加重心肌损伤和功能障碍，称为再灌 注损伤
溶栓或介入治疗90分钟后，再灌注成功者由于恢复血液供应， 缺血区积聚的标志物迅速冲洗入血，因此会观察到心肌损伤生
当心肌损伤或坏死时，可因心肌细胞通透性增加和(或) cTn 从心肌纤维上降解下 来而导致血清cTn 增高 血清cTn 浓度可反映心肌损伤的情况，是心肌损伤的特异性标志物
心肌肌钙蛋白T（c-TnT）
心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，c-TnT）
大多数在细胞质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有 6%-8%以游离的形式 存在于心肌细胞的胞质中 当心肌细胞损伤时，胞浆中游离c-TnT较早释放形成第一个峰，随后细肌丝上的 c-TnT逐渐释放而出现第二个峰 AMI发病后3-6h升高，10-24h达峰值（可达参考值的30-40倍），10-15d恢复正常 cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值
心肌、骨骼肌、平滑肌、脑组织等组织细胞的细胞质和线粒体中 催化肌酸被三磷酸腺苷(ATP) 磷酸化的反应及其逆反应
肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme）
M和B两种亚基组成的二聚体：CK-MM（肌型）、CK-BB（脑型）、CK-MB（心型）
组织 骨骼肌 脑 心脏 CK-MM(%) 98.9 0 78.7 CK-MB (%) 1.1 2.7 20 CK-BB (%) 0.06 97.3 1.3
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD ）
简称冠心病 冠状动脉粥样硬化 严重粥样硬化或痉挛，使冠状 动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成
造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺
氧或梗塞的器质性病变 冠状动脉狭窄≥50%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
肺动脉瓣 二尖瓣
右心房
左心室
三尖瓣 右心室
肌纤维
肌原纤维
冠状动脉（coronary artery）
供给心脏血液的动脉
起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面
左冠状动脉为一短干，分前降支支和旋支
主动脉 左冠状动脉 左回旋支
右冠状动脉
左前降支
后降支动脉
心血管疾病的病理生理机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）
广泛分布全身组织，心肌、骨骼肌、肝脏和肾脏中最丰富，这些组织损伤 或坏死时，血清中AST 升高 AMI发病后6-12h出现增高，24-48h达到高峰，持续5~7d左右 多种器官病变均可致血中水平升高，特异性不高，单纯升高不能诊断AMI
物标志物提前出现迅速上升和下降
若实施再灌注后，心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高， 表明再灌注损伤
心力衰竭
心力衰竭(heart failure,HF)
心脏结构或功能性疾病,心脏的收缩 功能和（或）舒张功能发生障碍， 不能将静脉回心血量充分排出心脏，
导致静脉系统血液淤积，动脉系统