帕金森的护理 ppt课件

铜，锰，铁，铅
∆ 遗传因素：约6-30% PD患者有家族史
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帕金森病发病机制
线粒体功能障碍 氧化应激
互为因果，恶性循环
兴奋性氨基酸毒性作用
最后的共同通路
多巴胺神经元 凋亡
黑质纹状体通路 多巴胺减少
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生化变化
维持平衡的两个递质： 兴奋性递质——乙酰胆碱（Ach） 抑制性递质——多巴胺（DA） 过程： 黑质致密区多巴胺从血液中摄入左旋酪胺酸（酪胺酸羟化酶）—左旋 多巴（再经多巴胺脱羧酶）—多巴胺—高香草酸——排出。
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治疗目的
∆ 缓解症状和减少残疾 ∆ 避免，推迟或减轻由药物治疗所带来的并发症或不良反应 ∆ 减缓或阻断神经变性过程-神经保护性治疗
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治疗：
1：抗胆碱能药物： 安坦——震颤效果好，肌张力强直效果差。副作用：口干、视物模糊、便秘、 排尿困难、幻觉、妄想等。
2：多巴胺释放剂： 金刚烷胺 副作用：意识模糊、踝部水肿、下肢网状青斑、心率失常等
出汗 构音障碍 感觉不适 睡眠障碍
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帕金森病临床诊断标准
∆ 运动迟缓，加强直或静止性震颤 ∆ 静止性震颤，运动迟缓，强直，姿势反射
障碍 4项主要症状中三项
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∆ [现病史] 患者王××，男性，60岁。因四肢不自主抖动伴运动不灵活7年入 院。
∆ 该患者于7年前无明显诱因出现左上肢疼痛及轻微震颤。2年后左下肢亦出 现震颤，特别是在静止时明显，伴有左膝关节疼痛，左侧肢体活动欠灵活， 动作迟缓。入院前3年患者右侧上、下肢亦相继出现震颤，并逐渐加重，以致 终日震颤不止，情绪紧张时加剧，入睡后消失。与此同时，患者感到四肢僵 硬，步距小而蹒跚，生活不能自理。
症、精神症状等
∆ 治疗原则 小剂量开始，缓慢增加剂量，个体化 饭前或饭后1小时以后服用
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治疗
4：多巴胺受体激动剂： 溴隐亭——比左旋多巴作用弱，主要用于 静用左6：康复治疗：语言、进食、走路、日常生活的训练和指导。
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护理
（一） 护理问题： 1：潜在跌伤 （体位不稳所致） 2:躯体移动障碍 （与本病临床特征有关） 3：营养失调 （进食、饮水呛咳所致） 4：便秘 （运动减少所致）
∆
[神经系统检查] 神志清楚，面具脸，讲话语音低微，吐字不清，口角时
有流涎。脑神经检查未见异常，四肢肌力正常，肌张力呈齿轮样增高，深、
浅反射及感觉系统正常，无病理反射。全身震颤，双手呈搓丸样动作，病人
保持头部与躯干向前倾的特殊姿态。动作迟缓，起步艰难，有典型的"慌张步
态"。
∆ [病例分析] 该患者为老年男性，主要表现为震颤、四肢强直，查体面具脸、 双手呈搓丸样动作，肌张力呈齿轮样强直，走路慌张步态，为典型的帕金森 病的表现。该病主要表现为运动系统功能障碍，自主神经系统出现功能障碍 也是本病特点之一，可以表现为唾液腺和皮脂腺分泌增多，约1/3病人有肢 体疼痛，患者常有不同程度的智能障碍，后期可呈严重痴呆。本病例也符合 此特点，故考虑临床诊断为帕金森病。
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（一） 护理问题
5：语言交流障碍
（言语低沉、小写症所致）
6：自理受限
（运动减少、体位不稳所致）
7：并发症
感染、褥疮
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（二）护理目标
防止跌伤； 保持躯体正常移动； 补充营养； 保持大便通畅； 语言训练； 增强自我护理能力； 无并发症的发生。
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护理措施
1：防止跌伤 保证周围环境无障碍；外出、上厕所有人 陪护。
2：保持身体和各关节的活动和最大活动范围；结合功能 的锻炼；长期卧床者，被动运动、按摩等。
3：补充营养 少食多餐、保证食物色香、味美。
4：保持大便通畅 嘱病人多饮水、多吃粗纤维食物、用缓泻 剂、 按摩腹部
情况有计划有目的
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护理措施
5：语言训练：语言清楚、缓慢、讲病人关心 的话题、手势
6：增强自我护理能力： 协助病人完成日常工 作
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临床表现：
起病隐袭
病程缓慢发展
一侧肢体起病, 数月或数年后累及另一侧
主征
静止性震颤 作迟缓
肌强直 平衡障碍
动
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临床表现
∆ 50岁以后发病占80%；50岁以前发病占20% ∆ 初发症状：
震颤者占60-70%静止性震颤，紧张加剧，随意运动减轻，入睡消失，类似 “搓丸样”动作。 ∆ 从一侧肢体波及另一侧肢体占65-70%
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临床表现
强直10% 齿轮样强直、铅管样强直 （伴有震颤）、（不伴震颤） “面具脸”
步行欠佳占12% 慌张不态——步距缩短（碎步、前冲）
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临床表现
随意运动减少（始动困难、动作缓慢） “小写症” “冻结”发作
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帕金森病的其他表现
平衡障碍 皮脂增多 痴呆 性功能障碍
便秘 小便困难 抑郁 吞咽困难
帕金森病
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目标
了解：帕金森病的病因、机制 熟悉：帕金森病的治疗 掌握：帕金森病典型的临床表现
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
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病理
病变部位：黑质及黑质纹状体系统 病理特征
进行性黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失 PD 患者大脑无名质和迷走神经背核的神经细胞 内有特殊的包涵体
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病因及发病机制
∆ 年龄老化：促发因素
黑质DA能神经元
每10年下降6.9%
纹状体DA递质
每10年下降7.4%
∆ 环境因素：
MPTP, 杀虫剂,除草剂,杀真菌剂
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治疗
3：多巴胺补充剂
金标准：左旋多巴合并多巴脱羧 酶抑制剂是目前最有效的控制症 状药物
机制：补充外源性多巴胺前体
作用：对各期病人均有效，对运 动迟缓和肌强直疗效肯定，对震 颤也有效。
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治疗
左旋多巴+苄丝肼：美多巴，美多巴快 左旋多巴+卡比多巴：帕金宁，息宁 副作用：呕心、呕吐、低血压、症状波动（疗效减退、开关现象）异动
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
又名震颤麻痹，常见锥体外系疾病。 运动减少、肌张力强直、震颤 体位不稳。
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概述
∆ 患病率：随年龄增长而增高 50岁以上 500/10万 60 岁以上 1000/10万 70-79岁年龄组达到高峰
我国近年的调查与国外相近 男女患病率接近1