帕金森病-课件PPT课件
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帕金森综合征PPT课件
msa支持的特征不支持的特征口面部肌张力障碍典型的搓丸样静止性震颤不成比例的颈项前屈临床显著的神经病变躯干前屈脊柱严重前屈和或pisa综合征脊柱严重侧屈不是由药物引起的幻觉手或足挛缩75岁以后发病吸入性叹息共济失调或帕金森病家族史严重的发音困难痴呆dsm严重的构音障碍白质病变提示多发性硬化新发或加重的打鼾手足厥冷病理性哭笑姿势性动作性震颤肌张力障碍dystonia头颈部最常见躯干和四肢也可出现肌张力障碍的几种类型在msa特别引人注目
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
帕金森病PPT课件
显著疗效：(1) UPDRS-III评分改善超过30％或主观症状显著 改善；(2)存在明确且显著的开/关期症状波动，伴根据剂量 预测的“关期”。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
帕金森病科普ppt课件
3 避免或减少接触对神经系统有毒的物质如农药等； 食疗 4 加强体育运动、脑力活动，延缓神经组织衰老；
天麻炖猪脑
5 老年人出现先期征兆时，早就诊、早诊断、早治疗。
银杞莲子汤
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
1静止性震颤2姿势步态异常3肌强直4运动迟缓预防预后pd是慢性进展性疾病目前无根治方法多数患者发病数年仍能继续工作也可迅速发展致残
预警信号
帕金森病（Parkinson’s disease,PD），1817年由 英国医生James Parkinson首先系统描述，是中老年人 最常见的锥体外系疾病。我国65岁以上人群患病率为 1000/10万。多为基因易感者在环境及衰老的共同作用 下发病。
临床பைடு நூலகம்现
1、静止性震颤
2、姿势步态异常 3、肌强直
4、运动迟缓
4月11日是世界帕金森病日。
预后 PD是慢性进展性疾病，目前
无根治方法，多数患者发病数年仍能 继续工作，也可迅速发展致残。疾病 晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终 至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等 并发症。
预防
1 防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施； 菊花白芷鱼头汤 2 避免或减少应用奋乃静等诱发震颤麻痹的药物；
天麻炖猪脑
5 老年人出现先期征兆时，早就诊、早诊断、早治疗。
银杞莲子汤
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1静止性震颤2姿势步态异常3肌强直4运动迟缓预防预后pd是慢性进展性疾病目前无根治方法多数患者发病数年仍能继续工作也可迅速发展致残
预警信号
帕金森病（Parkinson’s disease,PD），1817年由 英国医生James Parkinson首先系统描述，是中老年人 最常见的锥体外系疾病。我国65岁以上人群患病率为 1000/10万。多为基因易感者在环境及衰老的共同作用 下发病。
临床பைடு நூலகம்现
1、静止性震颤
2、姿势步态异常 3、肌强直
4、运动迟缓
4月11日是世界帕金森病日。
预后 PD是慢性进展性疾病，目前
无根治方法，多数患者发病数年仍能 继续工作，也可迅速发展致残。疾病 晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终 至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等 并发症。
预防
1 防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施； 菊花白芷鱼头汤 2 避免或减少应用奋乃静等诱发震颤麻痹的药物；
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。
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• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
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13
一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
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11
运动异常的分类（锥体外系） （Movement Disorders)
1、运动减少
• 帕金森病
• 帕金森综合征
2、运动增多
• 肌张力障碍
• 舞蹈症
• 3、其他
• 肝豆状核变性
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12
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
• 原发性（帕金森病），75-80%（中脑黑质细胞不明 原因减少）
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15
继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
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16
三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
1、进行性核上性麻痹 2、Shy-Drager综合征 3、纹状体黑质变性 4、关岛帕金森-痴呆-肌萎缩性侧索硬化复合征 5、皮质纹状体脊髓变性（Jacob-Creutzfeldt 病) 6、Alzheimer病
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19
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
• 原发性（帕金森病），75-80%（中脑黑质细胞不明 原因减少）
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限 地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 由基底神经节(新纹状体——尾状核、壳核，旧 绞状体——苍白球、黑质)和丘脑底核、红核、 网状结构等组成。
• 主要调节肌张力、肌肉的调节运动和平衡。锥体 外系统损害，可出现肌张力的改变，不自主多动， 如帕金森氏综合征、舞蹈症、舞蹈样手足抽动症 和扭转性痉挛等。
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6
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7
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8
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9
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
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10
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
破坏
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25
帕金森病-神经生化的失衡
多巴胺
正常
乙酰胆碱
多巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
• 黑质生成的多巴胺对脊髓前角运动神经元起抑制作用
•
神经递质乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元起兴奋作用
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26
流行病学特征
一、 国外流行特点 全世界人口中帕金森病患病率约0.1-0.5%
二、我国PD流行特点 患病率约为35-60 /10万人口， *65岁以上老 年人帕金森病患病率约1%，70岁以上高达5%8%。
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27
病因学特征
精选ppt课件
28
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
2 黑质细胞定量分析—细胞变性达60%，多巴胺 含量减低达80%即可出现帕金森病的临床表现。
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29
二、环境因素（环境毒素）
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选ppt课件
1
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2
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3
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选ppt课件
14
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
• 遗传变性性
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病理学特征
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21
中脑黑质的正常与异常表现
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22
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比;
路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白;
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4
正常运动的中枢神经系统结构
1、锥体系—力量 2、锥体外系—张力 • 尾状核-壳核病变：GABA（γ-氨基丁酸）减少，
张力低、运动增多 • 黑质-纹状体病变：DA（多巴胺）减少，张力高、
运动减少 3、前庭小脑系统
• 锥体外系统是运动系统的一个组成部分，包括锥 体系统以外的运动神经核和运动传导束。
胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死
亡。
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23
帕金森病病理诊断标准
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
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24
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
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7、弥 漫 性 Lewy 体 病 8、Pick病 9、侧萎缩症综合征 10、皮质-齿状核-黑质变性 11、正常脑压积水
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
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18
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
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一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
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运动异常的分类（锥体外系） （Movement Disorders)
1、运动减少
• 帕金森病
• 帕金森综合征
2、运动增多
• 肌张力障碍
• 舞蹈症
• 3、其他
• 肝豆状核变性
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12
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
• 原发性（帕金森病），75-80%（中脑黑质细胞不明 原因减少）
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继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
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三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
1、进行性核上性麻痹 2、Shy-Drager综合征 3、纹状体黑质变性 4、关岛帕金森-痴呆-肌萎缩性侧索硬化复合征 5、皮质纹状体脊髓变性（Jacob-Creutzfeldt 病) 6、Alzheimer病
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帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
• 原发性（帕金森病），75-80%（中脑黑质细胞不明 原因减少）
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限 地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 由基底神经节(新纹状体——尾状核、壳核，旧 绞状体——苍白球、黑质)和丘脑底核、红核、 网状结构等组成。
• 主要调节肌张力、肌肉的调节运动和平衡。锥体 外系统损害，可出现肌张力的改变，不自主多动， 如帕金森氏综合征、舞蹈症、舞蹈样手足抽动症 和扭转性痉挛等。
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6
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7
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8
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9
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
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10
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
破坏
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帕金森病-神经生化的失衡
多巴胺
正常
乙酰胆碱
多巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
• 黑质生成的多巴胺对脊髓前角运动神经元起抑制作用
•
神经递质乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元起兴奋作用
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流行病学特征
一、 国外流行特点 全世界人口中帕金森病患病率约0.1-0.5%
二、我国PD流行特点 患病率约为35-60 /10万人口， *65岁以上老 年人帕金森病患病率约1%，70岁以上高达5%8%。
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病因学特征
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一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
2 黑质细胞定量分析—细胞变性达60%，多巴胺 含量减低达80%即可出现帕金森病的临床表现。
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二、环境因素（环境毒素）
帕金森病 （Parkinson'Disease)
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1
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2
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3
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
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二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
• 遗传变性性
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病理学特征
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中脑黑质的正常与异常表现
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帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比;
路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白;
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正常运动的中枢神经系统结构
1、锥体系—力量 2、锥体外系—张力 • 尾状核-壳核病变：GABA（γ-氨基丁酸）减少，
张力低、运动增多 • 黑质-纹状体病变：DA（多巴胺）减少，张力高、
运动减少 3、前庭小脑系统
• 锥体外系统是运动系统的一个组成部分，包括锥 体系统以外的运动神经核和运动传导束。
胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死
亡。
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1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
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帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
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7、弥 漫 性 Lewy 体 病 8、Pick病 9、侧萎缩症综合征 10、皮质-齿状核-黑质变性 11、正常脑压积水
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
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四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症