帕金森病的诊断与治疗PPT课件
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最新帕金森病的诊治PPT课件
预后
Thank you！
*
结束语
谢谢大家聆听！！！
新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者
儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂
珂丹（恩替卡朋）
抑制外周阻止的COMT，提高多巴胺有效量
出现症状波动时可加用。需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。
8
治疗
早期治疗方案
8
治疗
治疗
8
治疗
语言障碍训练
心理疏导
姿势平衡训练
步态训练
9
无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，且无法治愈 不同病人疾病进展的速度不同 早期通过药物治疗多可很好的控制症状 晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症
抗组织胺药物
金刚烷胺
增加多巴胺分泌
减轻僵直和运动迟缓
复方左旋多巴
左旋多巴/苄丝肼
补充多巴胺
对各种运动症状均有效
多巴胺受体激动剂
森福罗（普拉克索）
延长多巴制剂作用时间，减少多巴用量，减轻症状
早期帕金森病患者
单胺氧化酶B抑制剂
金思平（司来吉兰）
抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，延长多巴制剂作用时间
5.非运动症状
4
临床表现
5
辅助检查
目前尚无特异性检查手段 血、CSF常规无异常，头颅CT、MRI无特征所见 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET或SPECT可发现PD脑内多巴胺转运体（DAT）功能显著降低
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
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结束语
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新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者
儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂
珂丹（恩替卡朋）
抑制外周阻止的COMT，提高多巴胺有效量
出现症状波动时可加用。需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。
8
治疗
早期治疗方案
8
治疗
治疗
8
治疗
语言障碍训练
心理疏导
姿势平衡训练
步态训练
9
无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，且无法治愈 不同病人疾病进展的速度不同 早期通过药物治疗多可很好的控制症状 晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症
抗组织胺药物
金刚烷胺
增加多巴胺分泌
减轻僵直和运动迟缓
复方左旋多巴
左旋多巴/苄丝肼
补充多巴胺
对各种运动症状均有效
多巴胺受体激动剂
森福罗（普拉克索）
延长多巴制剂作用时间，减少多巴用量，减轻症状
早期帕金森病患者
单胺氧化酶B抑制剂
金思平（司来吉兰）
抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，延长多巴制剂作用时间
5.非运动症状
4
临床表现
5
辅助检查
目前尚无特异性检查手段 血、CSF常规无异常，头颅CT、MRI无特征所见 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET或SPECT可发现PD脑内多巴胺转运体（DAT）功能显著降低
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件
适应症
适用于轻至中度帕金森病患者，可改善运动症 状、抑郁和认知障碍等。
效果
安全、无创、副作用小，但疗效相对较弱，需多次治疗。
康复训练与心理治疗
康复训练
包括物理治疗、作业治疗、言语 治疗等，旨在提高患者的运动功 能、日常生活能力和社交能力。
心理治疗
如认知行为疗法、支持性心理治 疗等，可帮助患者减轻焦虑、抑 郁等情绪障碍，提高生活质量。
提高依从性
定期随访可以加强患者对治疗的重视和依从性，从而提高治疗效果 。
随访内容及频率建议
随访内容
每次随访应评估患者的运动症状、非运动症状、药物副作用等，并进行必要的体格检查和实验室检查 。
随访频率
治疗初期，建议每月随访1次；病情稳定后，可每3个月随访1次。若患者病情发生变化或出现药物副 作用，应及时随访。
中国帕金森病治疗指南 （第四版）解读
汇报人：xxx 2023-12-13
目 录
• 概述 • 诊断与评估 • 药物治疗策略 • 非药物治疗方法 • 长期管理与随访计划 • 总结与展望
01
概述
帕金森病简介
01
02
03
帕金森病定义
一种慢性神经系统退行性 疾病，主要表现为肌肉僵 硬、震颤和运动障碍。
发病原因
效果
康复训练与心理治疗在帕金森病 治疗中占有重要地位，可帮助患 者更好地应对疾病带来的挑战。
05
长期管理与随访计划
定期随访重要性
评估病情
定期随访可以评估患者的病情，包括运动症状、非运动症状、药物 副作用等，以便及时调整治疗方案。
调整药物
根据患者的病情变化，医生可以调整药物剂量或更换药物，以达到 更好的治疗效果。
黑质多巴胺能神经元变性 死亡，导致纹状体内多巴 胺水平降低。
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
帕金森综合征PPT课件 (2)全
MRI蜂鸟征
3. 路易体痴呆
Dementia with Lewy body DLB
DLB的命名 ➢ 1912年Dr.Freidrich Lewy首先发现Lewy小体 ➢ 1961年Okazaki报道1例严重痴呆患者皮层神经元
观察到中Lewy小体 ➢ 1995年国际工作组统一命名为DLB
患病率和发病率 缺乏系统的信息搜集。 研究显示约占尸检登记的痴呆病例的15~25%，
1.快速动眼睡眠异常行为（RBD） 2.对神经安定药异常敏感 3.多巴胺能转运体功能成像：多巴胺转运体功能下降
DLB支持性表现
1.反复跌倒和晕厥 2.一过性无法解释的意识丧失 3.严重的自主神经功能障碍 4.其他形式的幻觉 5.系统性妄想 6.抑郁 7.神经影像学显示颞叶内侧结构相对保留 8.功能神经影像显示枕叶视皮质功能减低 9.MIBG心脏扫描心肌摄入减低
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
神经变性改变相一致的中枢神经系统α-突触共核蛋白 （α-synuclein）阳性的神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大体：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
少突胶质细胞胞质内包涵体
很可能的MSA诊断标准
散发，进展性，成年（>30岁）后起病，伴有以下特征
1．自主神经衰竭，包括尿失禁（不能控制尿从膀胱排出， 在男性同时伴有勃起功能障碍）或站立3分钟内直立性低 血压，收缩压超过30mmHg或舒张压超过15mmHg和
《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件
更新治疗理念和策略
第四版指南强调个体化治疗理念和综合治疗策略，根据患者的具体病情和需求，制定个性化的治疗方案，综合运用药 物、手术、康复等多种治疗手段。
强化患者教育和心理支持
第四版指南重视患者教育和心理支持在帕金森病治疗中的作用，强调医生应加强与患者的沟通和交流， 提供必要的心理支持和辅导。
02 诊断与评估
模式将得到更广泛的应用，提高治疗效果和患者生活质量。
03
新型治疗手段和药物的研发
随着科研的深入，未来将有更多新型的治疗手段和药物问世，为帕金森
病患者带来更多的治疗选择和希望。
对临床实践的指导意义
提高帕金森病诊断和治疗水平
新指南的发布将有助于临床医生提高对帕金森病的认识和诊断水平，为患者提供更加准 确和全面的治疗方案。
指南强调，帕金森病的治疗应根据患者的具体情况制定个体化治疗 方案，充分考虑患者的年龄、病情、合并症等因素。
未来发展趋势预测
01
精准医学在帕金森病治疗中的应用
随着精准医学的发展，未来帕金森病的治疗将更加注重个体差异和精准
治疗，例如基因检测和个性化药物选择。
02
多学科协作诊疗模式的推广
帕金森病涉及神经、精神、康复等多个学科领域，未来多学科协作诊疗
。
放松训练
教授患者放松技巧，如 深呼吸、渐进性肌肉松 弛等，以缓解身体紧张
和焦虑情绪。
社会支持
鼓励患者参加帕金森病 友团体或社区活动，与 其他患者交流经验，获
取社会支持。
06 长期管理与随访
长期管理目标和策略
控制症状
01
通过药物治疗、手术治疗和康复治疗等手段，有效控制帕金森
病的症状，提高患者生活质量。
心理干预与认知功能训练
第四版指南强调个体化治疗理念和综合治疗策略，根据患者的具体病情和需求，制定个性化的治疗方案，综合运用药 物、手术、康复等多种治疗手段。
强化患者教育和心理支持
第四版指南重视患者教育和心理支持在帕金森病治疗中的作用，强调医生应加强与患者的沟通和交流， 提供必要的心理支持和辅导。
02 诊断与评估
模式将得到更广泛的应用，提高治疗效果和患者生活质量。
03
新型治疗手段和药物的研发
随着科研的深入，未来将有更多新型的治疗手段和药物问世，为帕金森
病患者带来更多的治疗选择和希望。
对临床实践的指导意义
提高帕金森病诊断和治疗水平
新指南的发布将有助于临床医生提高对帕金森病的认识和诊断水平，为患者提供更加准 确和全面的治疗方案。
指南强调，帕金森病的治疗应根据患者的具体情况制定个体化治疗 方案，充分考虑患者的年龄、病情、合并症等因素。
未来发展趋势预测
01
精准医学在帕金森病治疗中的应用
随着精准医学的发展，未来帕金森病的治疗将更加注重个体差异和精准
治疗，例如基因检测和个性化药物选择。
02
多学科协作诊疗模式的推广
帕金森病涉及神经、精神、康复等多个学科领域，未来多学科协作诊疗
。
放松训练
教授患者放松技巧，如 深呼吸、渐进性肌肉松 弛等，以缓解身体紧张
和焦虑情绪。
社会支持
鼓励患者参加帕金森病 友团体或社区活动，与 其他患者交流经验，获
取社会支持。
06 长期管理与随访
长期管理目标和策略
控制症状
01
通过药物治疗、手术治疗和康复治疗等手段，有效控制帕金森
病的症状，提高患者生活质量。
心理干预与认知功能训练
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25
帕金森病诊断思路
第一步 帕金森综合征的诊断 运动迟缓加下列至少一条 1. 肌强直 2. 4-6Hz的静止性震颤 3. 姿势不稳（排除原发性视力、前庭、小脑或
深感觉障碍）
26
帕金森病诊断思路
第二步 排除非帕金森病的帕金森综合征
1. 有阶梯样进展、帕金森样表现的重复卒中病史。
2. 重复性头部外伤史。
多巴胺受体分为D1（D1，D5）型和D2（D2，D3，D4） 型，新纹状体主要含有D1、D2受体亚型。
PD 早期多巴胺D2受体上调 中晚期多巴胺D2受体下调
23
帕金森病的诊断
应采用与病理诊断相符合的临床特征进行诊断，而不是基 于医生经验来诊断？ 通过临床-病理对照研究筛选、验证与病理诊断相符合 的临床特征 基于上述特征建立PD临床诊断标准 英国脑库帕金森病诊断标准（1992年） 该标准诊断对于病理诊断的阳性预测率（PPV）达 到98.4%
15
多巴胺能神经
1.黑质-纹状体系 2.脚间核边缘系
(隔区、杏仁体、扣带回) 3.下丘脑弓状核正中隆起系
16
帕金森病的结构影像学检查
17
多巴胺能神经元突触代谢
TH
presynapticskt
VMAT2
HVA
COMT
MAO
DOPAC
MAO
3MT COMT
DA
postsynapticskt
18
黑质纹状体多巴胺能系统成像
黑质纹状体多巴胺能系统突触前病变 多巴显像 多巴胺转运体（DAT）显像 Ⅱ型囊泡单胺转运体（VMAT2）显像-DTBZ
黑质纹状体多巴胺能系统突触后病变 多巴胺D2受体显像
19
[18F]-氟多巴PET检测DA神经元数目
[18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，能透过血脑屏障，被黑质-纹 状体神经元摄取，其摄取量可反映突触前多巴脱羧酶的活性，从而间接 反映黑质DA能神经元的数目和病情的严重程度。
9
PD黑质-纹状体系统的生物学标记物
黑质多巴胺能神经元 经颅超声可显示此处的“铁沉积” 特殊的MRI技术
黑质多巴胺能神经元的突触前末梢 分子影像学技术显示特征性的酶、蛋白质 多巴、多巴胺转运体和VMAT2等的PET分子影像
纹状体的多巴胺受体（突触后） 多巴胺受体的PET分子影像
纹状体、丘脑和皮层等的代谢状态 以FDG为代谢底物的PET分子影像
3
帕金森病的病因
遗传
PARK1-13
65岁以上患病率 男性1.7% 女性1.6%
老化
PD
环境
除草剂 杀虫剂 鱼藤酮 异喹啉类化合物
4
帕金森病的发病机制
• 氧化应激 • 线粒体功能障碍 • 钙超载 • 细胞凋亡 • 兴奋性氨基酸毒性 • 神经免疫炎症
5
帕金森病的病理变化
路易小体（ Lewy bodies ）
10பைடு நூலகம்
经颅超声TCS
在90%以上的帕金森病患者 中 经颅超声（TCS）可以显 示特征性的黑质高回声(伴 有中缝核回声缺失)。 这种特征在病程中稳定存 在，可能反映了此处与蛋 白结合的铁增加。
11
帕金森病的结构影像学检查
高场强MRI+特殊序列下显示 PD黑质铁沉积及细胞数量减少
对照
PD
12
帕金森病的结构影像学检查
1912年由 Lewy先生发现。
嗜伊红包涵体。
主要成分为α-突触核蛋白，还有泛素、 蛋白酶体成分及热休克蛋白等。
分布于黑质；随着病理学研究的进展，发 现其还见于蓝斑、基底节、大脑皮质、脑干、 脊髓、交感神经节及心脏神经丛等。
6
帕金森病的神经生化改变
正常
多巴胺 乙酰胆碱
PD
7
帕金森病的临床表现
帕金森病的诊断与治疗
神经内科
1
帕金森病的诊断
帕金森病的基本情况 帕金森病的临床表现 帕金森病的辅助检查 帕金森病的诊断标准 帕金森病的鉴别诊断
2
帕金森病
1917年 英国医师 James Parkinson 震颤麻痹简论 最常见的神经变性疾病之一
静止性震颤 运动迟缓 肌强直 步态和姿势障碍
3. 肯定的脑炎病史。
4. 在症状出现之前接受神经安定剂治疗。
5. 超过一个月家族成员有类似病史。
6. 持续性缓解。
7. 发病3年后严格的单侧表现。
8. 有核上性凝视麻痹。
9. 持续小脑体征。
10. 早起严重的自主神经障碍。
11. 早期严重痴呆（记忆障碍、失语和失用）。
运动症状 静止性震颤 肌强直 动作迟缓 步态和姿势障碍
非运动症状 神经精神症状 睡眠障碍 自主神经功能紊乱 感觉异常
8
帕金森病的结构影像学检查
无特异性改变，可排除其他因素诱发的帕金森综合征。 计算机断层扫描（CT）：可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等。 磁共振成像（MR)：可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等。
20
多巴胺转运体显像（11C-CFT PET）:
多巴胺转运体（DAT） 是一种位于多巴胺神经元突触 前膜上的多巴胺转运蛋白 其功能是将释放至突触间隙的 多巴胺通过主动转运再摄取回 突触前，以保证突触的正常生 理功能。
21
多巴胺转运体显像（11C-CFT PET）:
可以用于评价纹状体突触前的多巴胺能神经纤维末梢的功 能状态
通过辅助检查方法“在体”检测PD特征性的结构、代谢变 化 通过分子影像学方法检测黑质纹状体通路上特征性代 谢过程 通过结构影像学方法检测黑质病变等
24
帕金森病诊断思路
➢ 英国帕金森病协会脑库帕金森病诊断标准 ➢ 第一步： 帕金森综合征的诊断 ➢ 第二步： 排除非帕金森病的帕金森综合征 ➢ 第三步： 确认帕金森病的诊断
PD
13
帕金森病的结构影像学检查
高场强MRI显示PD的黑质病变
PD
对照
14
多巴胺能神经元突触代谢
PD主要病理改变 黑质致密带多巴胺能神经元发生退行性病变，造成黑 质纹状体通路中多巴胺能递质的减少。 纹状体的多巴胺能神经元末梢突触中集中反映了PD主 要病理改变。 观察位于纹状体的发自多巴胺能神经元的末梢，间 接反映黑质多巴胺能神经元的状态
DAT显像被认为是目前最敏感的PD分子影像标记物 DAT示踪剂的摄取可能会低估多巴胺神经纤维末梢
DAT可能潜在受代偿调节机制的支配 DAT的表达会随着纹状体多巴胺水平变化而变化，受
多巴胺能药物的影响 DAT表达减少导致突触间多巴胺水平波动幅度增高，运动
障碍发生的风险更大。
22
多巴胺D2受体功能显像
帕金森病诊断思路
第一步 帕金森综合征的诊断 运动迟缓加下列至少一条 1. 肌强直 2. 4-6Hz的静止性震颤 3. 姿势不稳（排除原发性视力、前庭、小脑或
深感觉障碍）
26
帕金森病诊断思路
第二步 排除非帕金森病的帕金森综合征
1. 有阶梯样进展、帕金森样表现的重复卒中病史。
2. 重复性头部外伤史。
多巴胺受体分为D1（D1，D5）型和D2（D2，D3，D4） 型，新纹状体主要含有D1、D2受体亚型。
PD 早期多巴胺D2受体上调 中晚期多巴胺D2受体下调
23
帕金森病的诊断
应采用与病理诊断相符合的临床特征进行诊断，而不是基 于医生经验来诊断？ 通过临床-病理对照研究筛选、验证与病理诊断相符合 的临床特征 基于上述特征建立PD临床诊断标准 英国脑库帕金森病诊断标准（1992年） 该标准诊断对于病理诊断的阳性预测率（PPV）达 到98.4%
15
多巴胺能神经
1.黑质-纹状体系 2.脚间核边缘系
(隔区、杏仁体、扣带回) 3.下丘脑弓状核正中隆起系
16
帕金森病的结构影像学检查
17
多巴胺能神经元突触代谢
TH
presynapticskt
VMAT2
HVA
COMT
MAO
DOPAC
MAO
3MT COMT
DA
postsynapticskt
18
黑质纹状体多巴胺能系统成像
黑质纹状体多巴胺能系统突触前病变 多巴显像 多巴胺转运体（DAT）显像 Ⅱ型囊泡单胺转运体（VMAT2）显像-DTBZ
黑质纹状体多巴胺能系统突触后病变 多巴胺D2受体显像
19
[18F]-氟多巴PET检测DA神经元数目
[18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，能透过血脑屏障，被黑质-纹 状体神经元摄取，其摄取量可反映突触前多巴脱羧酶的活性，从而间接 反映黑质DA能神经元的数目和病情的严重程度。
9
PD黑质-纹状体系统的生物学标记物
黑质多巴胺能神经元 经颅超声可显示此处的“铁沉积” 特殊的MRI技术
黑质多巴胺能神经元的突触前末梢 分子影像学技术显示特征性的酶、蛋白质 多巴、多巴胺转运体和VMAT2等的PET分子影像
纹状体的多巴胺受体（突触后） 多巴胺受体的PET分子影像
纹状体、丘脑和皮层等的代谢状态 以FDG为代谢底物的PET分子影像
3
帕金森病的病因
遗传
PARK1-13
65岁以上患病率 男性1.7% 女性1.6%
老化
PD
环境
除草剂 杀虫剂 鱼藤酮 异喹啉类化合物
4
帕金森病的发病机制
• 氧化应激 • 线粒体功能障碍 • 钙超载 • 细胞凋亡 • 兴奋性氨基酸毒性 • 神经免疫炎症
5
帕金森病的病理变化
路易小体（ Lewy bodies ）
10பைடு நூலகம்
经颅超声TCS
在90%以上的帕金森病患者 中 经颅超声（TCS）可以显 示特征性的黑质高回声(伴 有中缝核回声缺失)。 这种特征在病程中稳定存 在，可能反映了此处与蛋 白结合的铁增加。
11
帕金森病的结构影像学检查
高场强MRI+特殊序列下显示 PD黑质铁沉积及细胞数量减少
对照
PD
12
帕金森病的结构影像学检查
1912年由 Lewy先生发现。
嗜伊红包涵体。
主要成分为α-突触核蛋白，还有泛素、 蛋白酶体成分及热休克蛋白等。
分布于黑质；随着病理学研究的进展，发 现其还见于蓝斑、基底节、大脑皮质、脑干、 脊髓、交感神经节及心脏神经丛等。
6
帕金森病的神经生化改变
正常
多巴胺 乙酰胆碱
PD
7
帕金森病的临床表现
帕金森病的诊断与治疗
神经内科
1
帕金森病的诊断
帕金森病的基本情况 帕金森病的临床表现 帕金森病的辅助检查 帕金森病的诊断标准 帕金森病的鉴别诊断
2
帕金森病
1917年 英国医师 James Parkinson 震颤麻痹简论 最常见的神经变性疾病之一
静止性震颤 运动迟缓 肌强直 步态和姿势障碍
3. 肯定的脑炎病史。
4. 在症状出现之前接受神经安定剂治疗。
5. 超过一个月家族成员有类似病史。
6. 持续性缓解。
7. 发病3年后严格的单侧表现。
8. 有核上性凝视麻痹。
9. 持续小脑体征。
10. 早起严重的自主神经障碍。
11. 早期严重痴呆（记忆障碍、失语和失用）。
运动症状 静止性震颤 肌强直 动作迟缓 步态和姿势障碍
非运动症状 神经精神症状 睡眠障碍 自主神经功能紊乱 感觉异常
8
帕金森病的结构影像学检查
无特异性改变，可排除其他因素诱发的帕金森综合征。 计算机断层扫描（CT）：可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等。 磁共振成像（MR)：可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等。
20
多巴胺转运体显像（11C-CFT PET）:
多巴胺转运体（DAT） 是一种位于多巴胺神经元突触 前膜上的多巴胺转运蛋白 其功能是将释放至突触间隙的 多巴胺通过主动转运再摄取回 突触前，以保证突触的正常生 理功能。
21
多巴胺转运体显像（11C-CFT PET）:
可以用于评价纹状体突触前的多巴胺能神经纤维末梢的功 能状态
通过辅助检查方法“在体”检测PD特征性的结构、代谢变 化 通过分子影像学方法检测黑质纹状体通路上特征性代 谢过程 通过结构影像学方法检测黑质病变等
24
帕金森病诊断思路
➢ 英国帕金森病协会脑库帕金森病诊断标准 ➢ 第一步： 帕金森综合征的诊断 ➢ 第二步： 排除非帕金森病的帕金森综合征 ➢ 第三步： 确认帕金森病的诊断
PD
13
帕金森病的结构影像学检查
高场强MRI显示PD的黑质病变
PD
对照
14
多巴胺能神经元突触代谢
PD主要病理改变 黑质致密带多巴胺能神经元发生退行性病变，造成黑 质纹状体通路中多巴胺能递质的减少。 纹状体的多巴胺能神经元末梢突触中集中反映了PD主 要病理改变。 观察位于纹状体的发自多巴胺能神经元的末梢，间 接反映黑质多巴胺能神经元的状态
DAT显像被认为是目前最敏感的PD分子影像标记物 DAT示踪剂的摄取可能会低估多巴胺神经纤维末梢
DAT可能潜在受代偿调节机制的支配 DAT的表达会随着纹状体多巴胺水平变化而变化，受
多巴胺能药物的影响 DAT表达减少导致突触间多巴胺水平波动幅度增高，运动
障碍发生的风险更大。
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多巴胺D2受体功能显像