帕金森病PPT课件
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疾病查房-帕金森病(护理类)PPT课件
关注家族遗传因素
如果家族中有帕金森病患者，应关注家族遗传因素，及早采取预防 措施。
保健建议
定期进行体检
及早发现帕金森病的迹象，以便 早期治疗和管理。
坚持药物治疗
遵循医生的建议，按时服药，不 要自行调整剂量或停药。
关注心理健康
保持积极乐观的心态，避免情绪 波动和压力过大。
提高生活质量的方法
进行康复训练
手术治疗的方式包括脑深部电刺激和 脑起搏器植入等，通过刺激神经核团 或调节神经递质来改善症状。
手术治疗的并发症包括感染、出血、 电极移位等，需要密切观察并及时处 理。
其他治疗方式
其他治疗方式包括康复治疗、 心理治疗和护理等，可以辅助 药物治疗和手术治疗来提高患
者的生活质量和治疗效果。
康复治疗包括物理治疗、职业 治疗和语言治疗等，可以帮助 患者恢复肌肉力量、协调性和
特点
帕金森病起病缓慢，症状逐渐加重，且不可逆转，目前尚无根治方法，主要以 药物治疗、康复训练和心理支持等综合治疗手段来改善症状和提高生活质量。
帕金森病的病因
遗传因素
部分帕金森病患者存在明显的家族聚 集现象，与特定的基因变异有关。
环境因素
神经系统老化
帕金森病主要影响中老年人，随着年 龄的增长，神经系统逐渐老化，黑质 多巴胺能神经元数目减少，导致多巴 胺递质水平降低。
平衡能力。
心理治疗可以帮助患者调整心 态、减轻焦虑和抑郁情绪，提 高生活质量。
护理包括生活护理和家庭护理 等，可以帮助患者保持良好的 生活习惯和卫生环境，预防并 发症的发生。
04
帕金森病的预防与保健
预防措施
避免长期接触有毒物质
如某些农药、重金属等，以降低帕金森病的发生风险。
如果家族中有帕金森病患者，应关注家族遗传因素，及早采取预防 措施。
保健建议
定期进行体检
及早发现帕金森病的迹象，以便 早期治疗和管理。
坚持药物治疗
遵循医生的建议，按时服药，不 要自行调整剂量或停药。
关注心理健康
保持积极乐观的心态，避免情绪 波动和压力过大。
提高生活质量的方法
进行康复训练
手术治疗的方式包括脑深部电刺激和 脑起搏器植入等，通过刺激神经核团 或调节神经递质来改善症状。
手术治疗的并发症包括感染、出血、 电极移位等，需要密切观察并及时处 理。
其他治疗方式
其他治疗方式包括康复治疗、 心理治疗和护理等，可以辅助 药物治疗和手术治疗来提高患
者的生活质量和治疗效果。
康复治疗包括物理治疗、职业 治疗和语言治疗等，可以帮助 患者恢复肌肉力量、协调性和
特点
帕金森病起病缓慢，症状逐渐加重，且不可逆转，目前尚无根治方法，主要以 药物治疗、康复训练和心理支持等综合治疗手段来改善症状和提高生活质量。
帕金森病的病因
遗传因素
部分帕金森病患者存在明显的家族聚 集现象，与特定的基因变异有关。
环境因素
神经系统老化
帕金森病主要影响中老年人，随着年 龄的增长，神经系统逐渐老化，黑质 多巴胺能神经元数目减少，导致多巴 胺递质水平降低。
平衡能力。
心理治疗可以帮助患者调整心 态、减轻焦虑和抑郁情绪，提 高生活质量。
护理包括生活护理和家庭护理 等，可以帮助患者保持良好的 生活习惯和卫生环境，预防并 发症的发生。
04
帕金森病的预防与保健
预防措施
避免长期接触有毒物质
如某些农药、重金属等，以降低帕金森病的发生风险。
《帕金森病全程管理》课件模板
疾病进展
震颤/抑郁 加多巴胺激动剂
步态障碍 加MAO-B抑制剂
国内外指南： PD一旦诊断，尽早使用MAO-BI全程治疗
中国帕金森病治疗指南（第三版）中华神经科杂志.2014; (6) : 428-433. Ferreira JJ, et al.Eur J Neurol,2013;20(1):5-15
长期使用
长期使用MAO-B抑制剂显著延缓PD疾病进展
• 一项回顾队列研究，分析PD患者数据（n=687），评估LD、DR激动剂、司来 吉兰等抗PD药物对H-Y分级进展的影响
药物治疗对疾病进展（H&Y分级）的影响
*
#
*P=0.004，#P=0.002
➢ 与未使用组相比，使用司来吉兰3年以上组的H & Y分级进展时间推迟近20个月
病
嗅球 舌咽
理
迷走运动神经 背核受累
2
蓝斑 中缝核尾端 大细胞网状结构 延髓受累
3
中脑黑质 扁桃体（CN） 桥脑被盖受累
4
颞叶皮层神经 原纤维 CA-2丛 丘脑髓板内核
5
前额皮质 第三感觉联合区
6
初级、第二运 动和感觉区
指南将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将Heohn-Yahr １～２.５级定义为早期， Heohn-Yahr ３ ～５ 级定义为中晚期
年轻患者 步态障碍
老年患者
需显著改善 症状
改善不明显
改善不明显
DAs
MAO-B抑制剂
步态障碍
震颤/抑郁
左旋多巴联合脱羧酶抑制剂 或 达灵复 剂末现象
加多巴胺激动剂 加MAO-B抑制剂
加MAO-B抑制剂 加多巴胺激动剂
加COMT抑制剂
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病性痴呆护理业务学习PPT课件
帕金森病性痴呆护理学习
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病性痴呆？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么护理重要？
什么是帕金森病性痴呆？
什么是帕金森病性痴呆？
定义
帕金森病性痴呆是指在帕金森病患者中，伴随着 认知功能逐渐丧失的一种疾病状态。
该病通常发生在帕金森病的晚期，影响患者的日 常生活和自理能力。
灵活应对可以有效应对突发情况。
如何进行护理？
如何进行护理？
个性化护理
为每位患者制定个性化的护理计划，满足其独特 需求。
护理计划应包括认知训练、情感支持和日常生活 指导。
如何进行护理？ 情感支持
提供情感支持，帮助患者应对疾病带来的焦虑和 抑郁。
心理疏导和团体支持活动非常重要。
如何进行护理？ 家属培训
多学科团队合作能确保患者获得全面的照护。
何时进行护理？
何时进行护理？
早期干预
在帕金森病初期即可进行认知评估，以便及时发 现问题。
早期干预可延缓痴呆症状的发展。
何时进行护理？
定期评估
患者应定期接受认知功能评估，以便了解病情进 展。
定期跟踪有助于调整护理计划。
何时进行护理？
病情恶化时
当患者的认知障碍加重或出现新的行为问题时， 应及时调整护理策略。
合理的干预措施有助于延长患者的自理能力。
为什么护理重要？
家庭和社会支持
护理工作不仅是对患者的支持，也是对家庭和社 会的责任。
提升社会对这一疾病的认知，有助于改善整体护 理环境。
谢谢观看
谁需要护理？ 患者群体
所有被诊断为帕金森病且出现认知障碍的患者都 需要专业护理。
早期识别和干预可以有效改善患者的生活质量。
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病性痴呆？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么护理重要？
什么是帕金森病性痴呆？
什么是帕金森病性痴呆？
定义
帕金森病性痴呆是指在帕金森病患者中，伴随着 认知功能逐渐丧失的一种疾病状态。
该病通常发生在帕金森病的晚期，影响患者的日 常生活和自理能力。
灵活应对可以有效应对突发情况。
如何进行护理？
如何进行护理？
个性化护理
为每位患者制定个性化的护理计划，满足其独特 需求。
护理计划应包括认知训练、情感支持和日常生活 指导。
如何进行护理？ 情感支持
提供情感支持，帮助患者应对疾病带来的焦虑和 抑郁。
心理疏导和团体支持活动非常重要。
如何进行护理？ 家属培训
多学科团队合作能确保患者获得全面的照护。
何时进行护理？
何时进行护理？
早期干预
在帕金森病初期即可进行认知评估，以便及时发 现问题。
早期干预可延缓痴呆症状的发展。
何时进行护理？
定期评估
患者应定期接受认知功能评估，以便了解病情进 展。
定期跟踪有助于调整护理计划。
何时进行护理？
病情恶化时
当患者的认知障碍加重或出现新的行为问题时， 应及时调整护理策略。
合理的干预措施有助于延长患者的自理能力。
为什么护理重要？
家庭和社会支持
护理工作不仅是对患者的支持，也是对家庭和社 会的责任。
提升社会对这一疾病的认知，有助于改善整体护 理环境。
谢谢观看
谁需要护理？ 患者群体
所有被诊断为帕金森病且出现认知障碍的患者都 需要专业护理。
早期识别和干预可以有效改善患者的生活质量。
《帕金森护理》ppt课件
活质量。
THANKS
感谢观看
家属与社会支持的重要性
详细描述
家属需要给予患者精神上的支持和鼓励， 帮助患者进行日常生活中的一些困难活动
，如进食、洗澡、剪指甲等。
A 总结词
家属和社会支持对帕金森病患者的 护理至关重要。
B
C
D
详细描述
社会支持可以弥补家庭护理的不足，提供 专业的康复训练和护理指导，帮助患者更 好地适应社会生活。
总结词
症状
帕金森病的主要症状包括静止性震颤、运动减少、肌肉僵硬和姿势平衡障碍等 。
病因与病理
病因
帕金森病的病因尚未完全明了，可能与遗传、环境因素、氧化应激等多种因素有 关。
病理
帕金森病的病理改变包括黑质多巴胺能神经元的变性丢失、路易小体形成、以及 大脑皮质、脑干和脊髓等处多巴胺能通路变性等。
诊断与治疗
06
帕金森病的未来发展与展望
新药研发与治疗技术的进步
总结词
新药研发、治疗技术进步是帕金森病未来发展的关键。
详细描述
随着科学技术的发展，针对帕金森病的新药研发和治疗方法也在不断进步。新的药物和治疗方法可能 更有效，更安全，更方便，为患者带来更好的生活质量。
基因治疗与干细胞治疗的前景
总结词
基因治疗和干细胞治疗为帕金森病的治疗提 供了新的思路和前景。
协助患者进行心理调适
指导患者如何进行心理调适，提高应对能力和自我调节能力。
03
帕金森病的饮食护理
饮食原则与建议
保持水分摄入
帕金森病患者常常感到口干舌燥，因此需要保持充足的水 分摄入，以帮助缓解口腔干燥和吞咽困难。
控制碳水化合物摄入
过多的碳水化合物摄入会加重帕金森病患者的症状，因此 需要控制碳水化合物的摄入，以减轻肌肉震颤和强直的症 状。
THANKS
感谢观看
家属与社会支持的重要性
详细描述
家属需要给予患者精神上的支持和鼓励， 帮助患者进行日常生活中的一些困难活动
，如进食、洗澡、剪指甲等。
A 总结词
家属和社会支持对帕金森病患者的 护理至关重要。
B
C
D
详细描述
社会支持可以弥补家庭护理的不足，提供 专业的康复训练和护理指导，帮助患者更 好地适应社会生活。
总结词
症状
帕金森病的主要症状包括静止性震颤、运动减少、肌肉僵硬和姿势平衡障碍等 。
病因与病理
病因
帕金森病的病因尚未完全明了，可能与遗传、环境因素、氧化应激等多种因素有 关。
病理
帕金森病的病理改变包括黑质多巴胺能神经元的变性丢失、路易小体形成、以及 大脑皮质、脑干和脊髓等处多巴胺能通路变性等。
诊断与治疗
06
帕金森病的未来发展与展望
新药研发与治疗技术的进步
总结词
新药研发、治疗技术进步是帕金森病未来发展的关键。
详细描述
随着科学技术的发展，针对帕金森病的新药研发和治疗方法也在不断进步。新的药物和治疗方法可能 更有效，更安全，更方便，为患者带来更好的生活质量。
基因治疗与干细胞治疗的前景
总结词
基因治疗和干细胞治疗为帕金森病的治疗提 供了新的思路和前景。
协助患者进行心理调适
指导患者如何进行心理调适，提高应对能力和自我调节能力。
03
帕金森病的饮食护理
饮食原则与建议
保持水分摄入
帕金森病患者常常感到口干舌燥，因此需要保持充足的水 分摄入，以帮助缓解口腔干燥和吞咽困难。
控制碳水化合物摄入
过多的碳水化合物摄入会加重帕金森病患者的症状，因此 需要控制碳水化合物的摄入，以减轻肌肉震颤和强直的症 状。
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
帕金森综合征PPT课件 (2)全
MRI蜂鸟征
3. 路易体痴呆
Dementia with Lewy body DLB
DLB的命名 ➢ 1912年Dr.Freidrich Lewy首先发现Lewy小体 ➢ 1961年Okazaki报道1例严重痴呆患者皮层神经元
观察到中Lewy小体 ➢ 1995年国际工作组统一命名为DLB
患病率和发病率 缺乏系统的信息搜集。 研究显示约占尸检登记的痴呆病例的15~25%，
1.快速动眼睡眠异常行为（RBD） 2.对神经安定药异常敏感 3.多巴胺能转运体功能成像：多巴胺转运体功能下降
DLB支持性表现
1.反复跌倒和晕厥 2.一过性无法解释的意识丧失 3.严重的自主神经功能障碍 4.其他形式的幻觉 5.系统性妄想 6.抑郁 7.神经影像学显示颞叶内侧结构相对保留 8.功能神经影像显示枕叶视皮质功能减低 9.MIBG心脏扫描心肌摄入减低
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
神经变性改变相一致的中枢神经系统α-突触共核蛋白 （α-synuclein）阳性的神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大体：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
少突胶质细胞胞质内包涵体
很可能的MSA诊断标准
散发，进展性，成年（>30岁）后起病，伴有以下特征
1．自主神经衰竭，包括尿失禁（不能控制尿从膀胱排出， 在男性同时伴有勃起功能障碍）或站立3分钟内直立性低 血压，收缩压超过30mmHg或舒张压超过15mmHg和
《帕金森病护理查房》课件
心理护理
沟通交流
与患者建立良好的沟通关 系，倾听他们的需求和感 受，给予关心和支持。
情绪疏导
关注患者的情绪变化，及 时进行心理疏导，缓解焦 虑和抑郁情绪。
健康宣教
向患者和家属宣传帕金森 病的相关知识，提高他们 对疾病的认识和自我护理 能力。
康复训练
运动康复
认知康复
根据患者的具体情况，制定个性化的 运动康复计划，包括关节活动、肌肉 力量训练等。
。
缺点
需要专业人员进行评估和指导， 且选择合适的辅助器具需要一定
的时间和精力。
其他非药物治疗方法
适应症
适用于各种程度的帕金森病患者，尤其是存在焦 虑、抑郁、睡眠障碍等症状的患者。
优点
可针对患者的具体情况进行个体化治疗，提高治 疗效果和生活质量。
缺点
需要专业人员进行评估和指导，且治疗时间和费 用可能较高。
如普拉克索、罗替高汀等，常 见副作用包括幻觉、失眠、头 痛等。
MAO-B抑制剂
如司来吉兰、雷沙吉兰等，常 见副作用包括口干、便秘、排 尿困难等。
COMT抑制剂
如恩托卡朋、托卡朋等，常见 副作用包括头痛、恶心、呕吐
等。
药物治疗效果评估
症状改善情况
通过观察患者的运动功能、震颤等症 状的改善情况，评估药物治疗效果。
1 2
药物治疗原则
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，主要 通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状。
药物治疗方式
药物治疗方式包括口服药物、注射药物等，患者 需根据自身情况选择合适的药物治疗方式。
3
药物治疗注意事项
药物治疗过程中，患者需注意药物的副作用，如 恶心、呕吐、幻觉等，及时向医生反映情况。
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23
帕金森病的临床表现
主要表现： 运动症状 非运动症状
24
临床表现
一、运动症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势障碍
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障 碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
25
运动症状
运动症状的一般特点 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢 --对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展 (65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧 下肢同时开始者极少见
下颌、唇、舌及头部最后受累。
26
运动症状 （一）静止性震颤(static tremor)
震颤 为静止性震颤。最多见的初发症状，见于 90%的病例。 常从一侧上肢开始，以手为显著，典型者拇指与 食指呈规律性的“搓丸”状动作，每秒4～6次， 逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、下颌 和颈部。随 意运动时减轻或停止，睡眠时消失，情绪紧张时 加重。
净效应是增加纹状体 GABA释放
18
A. 联结基底神经节与大脑皮层的神经回路； B. 直接通路和间接通路：黑质多巴胺投射系统可作
用于新纹状体的 D 1 受体而增强直接通路的活动，也可作用于其D2受体而抑制间接通路的活动，
DA：多巴胺，GABA：g - 氨基丁酸，GLU ：谷氨酸，（ + ）：兴奋性作用，（ - ）：抑制性作
10
帕金森病病理
11
12
13
生化改变
瑞典的Arvid Carlsson 因发现DA的信号转导功
能及其在控制运动中的 作 用 ， 成 为 2000 年 诺 贝
尔医学奖的三个得主之 一
他的研究使人们认识
到大脑特定部位DA缺乏
可导致帕金森病，并推
动了该病治疗药物的研
制
14
黑质
生化改变
DA
纹状体
ACh
6
病因
2．遗传因素 （1） PD在一些家族中呈聚集现象：约10%的 PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体 显性遗传 （2）细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因 之一. （3）基因突变：PD患者可检测到多种基因突变， 如a-突触核蛋白(a-synuclein)基因等
7
病因
3．年龄老化 黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH) 和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA 递质随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只 是PD发病的促发因素。
27
运动症状 静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不 出现震颤 部分患者可合并姿势性震颤
28
运动症状 （二）肌强直(rigidity)
从一侧开始，逐渐到对侧和全身。 肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被 动运动关节阻力始终增高，似弯曲软 铅管(铅管样强直) 若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断 续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是 肌强直与静止性震颤叠加所致
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
15
16
生化改变-基底节的神经生化解剖
简图
ACh神经元对纹状 体GABA源性递质 释放起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释放起抑制作用
17
生化改变-帕金森病基底节神经生化病
理学
DA 神 经 元 变 性 ( 黑 圈 及虚线)破坏纹状体 GABA神 经元的多巴 胺 抑 制 与 ACh 兴 奋 的 平衡
8
病因
4.目前认为PD是多因素交互作用下发病
环境因素
遗传因素
生理老化
氧化应激
线粒体功能衰竭 钙超载 免疫反应 细胞凋亡
黑质DA 能神经元
死亡
临 床 症
蛋白酶体功能障碍
状
兴奋性细胞毒性
9
帕金森病的病理
黑质含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（50－70 ％）以及胶质细胞增生，残存的神经细胞变性， 色素减少。蓝斑核、迷走神经背核、下丘脑、交 感神经节也可见类似改变。 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密 包含体，周围呈晕轮状。含大量a-突触核蛋白 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）。该 生化异常与临床症状的严重程度成正比
3
流行病学资料
患病率：15-328/十万；>65岁，1700 /十万 发病率：10-21/十万/年 流行特征：
男>女； 白种人>黄种人>黑人
年龄：40-50岁—~40/十万；50-59岁—~100/十 万；60-69岁—~250-500/十万；>70岁—~700/十 万
4
病因
本病病因迄今未明，可能与下列因素有关：
因此黑质致密部多巴胺能细胞 的死亡总体上会使苍白球内核 和黑质网状部过度兴奋，从而 大大抑制了丘脑的活动，使后 者减少了对运动皮层的兴奋性 输入，从而造成人行动迟缓和 肢体僵直。
降低
20
中脑—边缘系统、中脑—皮质系统多巴 胺水平的显著降低，导致智能、情感障 碍。Fra bibliotek2122
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 主要临床症状：震颤、强直、运动迟缓、姿势 障碍 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
用，新纹状体内以 g - 氨基丁酸和乙酰胆碱为递质的中间神经元未标出
19
当黑质致密部的多巴胺能细胞 死亡后：
直接通道：纹状体D1 的兴奋
提高
减少——释放的GABA 减少—
——降低对苍白球内核/黑质网
状部的抑制——兴奋加强。
间接通道：纹状体D2 较少被 抑制（释放的GABA 增加）— —抑制苍白球外核（释放的 GABA 减少）——底丘脑核被 兴奋（释放的谷氨酸增多）— —苍白球内核和黑质网状部兴 奋加强。
帕金森病
paralysis agitans
1
教学目的与要求
掌握震颤麻痹的临床表现，治疗原则及治 疗的中枢性副反应。
P278~285
2
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹 (paralysis agitans)。 《黄帝内经》，《千金要方》 本病由Parkinson(1817)首先描述。 好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病
5
病因
1．环境因素
（1）除草剂、农药、杀虫剂
（2）80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种 吡 啶 类 衍 生 物 1- 甲 基 4- 苯 基 1,2,3,6- 四 氢 吡 啶 (MPTP)易出现PD样症状。给猴注射后出现酷似 人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改 变和药物治疗反应。
推测：MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导 致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结构类 似的工农业毒素可能是PD病因之一
帕金森病的临床表现
主要表现： 运动症状 非运动症状
24
临床表现
一、运动症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势障碍
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障 碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
25
运动症状
运动症状的一般特点 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢 --对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展 (65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧 下肢同时开始者极少见
下颌、唇、舌及头部最后受累。
26
运动症状 （一）静止性震颤(static tremor)
震颤 为静止性震颤。最多见的初发症状，见于 90%的病例。 常从一侧上肢开始，以手为显著，典型者拇指与 食指呈规律性的“搓丸”状动作，每秒4～6次， 逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、下颌 和颈部。随 意运动时减轻或停止，睡眠时消失，情绪紧张时 加重。
净效应是增加纹状体 GABA释放
18
A. 联结基底神经节与大脑皮层的神经回路； B. 直接通路和间接通路：黑质多巴胺投射系统可作
用于新纹状体的 D 1 受体而增强直接通路的活动，也可作用于其D2受体而抑制间接通路的活动，
DA：多巴胺，GABA：g - 氨基丁酸，GLU ：谷氨酸，（ + ）：兴奋性作用，（ - ）：抑制性作
10
帕金森病病理
11
12
13
生化改变
瑞典的Arvid Carlsson 因发现DA的信号转导功
能及其在控制运动中的 作 用 ， 成 为 2000 年 诺 贝
尔医学奖的三个得主之 一
他的研究使人们认识
到大脑特定部位DA缺乏
可导致帕金森病，并推
动了该病治疗药物的研
制
14
黑质
生化改变
DA
纹状体
ACh
6
病因
2．遗传因素 （1） PD在一些家族中呈聚集现象：约10%的 PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体 显性遗传 （2）细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因 之一. （3）基因突变：PD患者可检测到多种基因突变， 如a-突触核蛋白(a-synuclein)基因等
7
病因
3．年龄老化 黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH) 和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA 递质随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只 是PD发病的促发因素。
27
运动症状 静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不 出现震颤 部分患者可合并姿势性震颤
28
运动症状 （二）肌强直(rigidity)
从一侧开始，逐渐到对侧和全身。 肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被 动运动关节阻力始终增高，似弯曲软 铅管(铅管样强直) 若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断 续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是 肌强直与静止性震颤叠加所致
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
15
16
生化改变-基底节的神经生化解剖
简图
ACh神经元对纹状 体GABA源性递质 释放起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释放起抑制作用
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生化改变-帕金森病基底节神经生化病
理学
DA 神 经 元 变 性 ( 黑 圈 及虚线)破坏纹状体 GABA神 经元的多巴 胺 抑 制 与 ACh 兴 奋 的 平衡
8
病因
4.目前认为PD是多因素交互作用下发病
环境因素
遗传因素
生理老化
氧化应激
线粒体功能衰竭 钙超载 免疫反应 细胞凋亡
黑质DA 能神经元
死亡
临 床 症
蛋白酶体功能障碍
状
兴奋性细胞毒性
9
帕金森病的病理
黑质含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（50－70 ％）以及胶质细胞增生，残存的神经细胞变性， 色素减少。蓝斑核、迷走神经背核、下丘脑、交 感神经节也可见类似改变。 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密 包含体，周围呈晕轮状。含大量a-突触核蛋白 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）。该 生化异常与临床症状的严重程度成正比
3
流行病学资料
患病率：15-328/十万；>65岁，1700 /十万 发病率：10-21/十万/年 流行特征：
男>女； 白种人>黄种人>黑人
年龄：40-50岁—~40/十万；50-59岁—~100/十 万；60-69岁—~250-500/十万；>70岁—~700/十 万
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病因
本病病因迄今未明，可能与下列因素有关：
因此黑质致密部多巴胺能细胞 的死亡总体上会使苍白球内核 和黑质网状部过度兴奋，从而 大大抑制了丘脑的活动，使后 者减少了对运动皮层的兴奋性 输入，从而造成人行动迟缓和 肢体僵直。
降低
20
中脑—边缘系统、中脑—皮质系统多巴 胺水平的显著降低，导致智能、情感障 碍。Fra bibliotek2122
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 主要临床症状：震颤、强直、运动迟缓、姿势 障碍 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
用，新纹状体内以 g - 氨基丁酸和乙酰胆碱为递质的中间神经元未标出
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当黑质致密部的多巴胺能细胞 死亡后：
直接通道：纹状体D1 的兴奋
提高
减少——释放的GABA 减少—
——降低对苍白球内核/黑质网
状部的抑制——兴奋加强。
间接通道：纹状体D2 较少被 抑制（释放的GABA 增加）— —抑制苍白球外核（释放的 GABA 减少）——底丘脑核被 兴奋（释放的谷氨酸增多）— —苍白球内核和黑质网状部兴 奋加强。
帕金森病
paralysis agitans
1
教学目的与要求
掌握震颤麻痹的临床表现，治疗原则及治 疗的中枢性副反应。
P278~285
2
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹 (paralysis agitans)。 《黄帝内经》，《千金要方》 本病由Parkinson(1817)首先描述。 好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病
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病因
1．环境因素
（1）除草剂、农药、杀虫剂
（2）80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种 吡 啶 类 衍 生 物 1- 甲 基 4- 苯 基 1,2,3,6- 四 氢 吡 啶 (MPTP)易出现PD样症状。给猴注射后出现酷似 人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改 变和药物治疗反应。
推测：MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导 致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结构类 似的工农业毒素可能是PD病因之一