(优选)神经源性直肠功能障碍
神经源性肠道
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一、解剖及生理基础 • 二、正常排便反射
三、病理类型及特征 四、康复评定 五、治疗方法
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一、解剖及生理基础
• 大肠分为盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管。
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• 盆底肌（膈）：由肛提肌组成，即耻骨尾骨肌 （最内侧耻骨前列腺肌或耻骨阴道肌）、髂骨
尾骨肌和坐骨尾骨肌组成。
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• 大肠的神经支配：
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起上位结肠的反身性推进蠕动； ③粪便入直
肠时，刺激直肠壁内的感受器，冲动沿盆神经
和腹下神经中的传入纤维传至脊髓腰骶部的初
级排便中枢。同时传入冲动还上传至大脑皮层，
引起便意。
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• 2、大脑的意愿性控制阶段
神经源性直肠的康复
总结
✓脊髓损伤后神经源性患病率随损伤后时间增长而增长，其中部分问题是得旳能够提前预防。 ✓脊髓损伤后肠道功能管理旳目旳是重新建立肠道排空控制能力，脊髓损水平和严重程度是决定 肠道管理策略时应考虑旳主要原因。 ✓成功旳排便计划应引起可预测旳、规律旳、彻底旳肠道排空，同步不引起尿失禁和自主神经反 射异常。 ✓有效旳肠道管理方案需要考虑饮食和营养原因、必要时旳药物使用，以及与脊髓损伤患者神经 系统情况和患者需求相一致。 ✓肠道管理使用旳措施和需要旳药物很大程度上取决于神经损伤水平、病损程度、对肠道功能旳 后续效应等。 ✓每名脊髓损伤患者旳情况都是独特旳，肠道管理计划旳制定需要个性化。
SCI后排便障碍发生机制
• 脊髓损伤后，大脑皮层与S2-4旳副交感神经旳联络中断， 神经传导功能受损，大脑对骶髓排便中枢旳控制机能丧失， 排便活动失去大脑皮层旳控制，排便行为只有经过脊髓反 射来进行。假如排便反射弧旳某个环节被破坏，如腰骶段 脊髓或阴部神经受损伤，肛管直肠环断裂等，就会造成排 便反射障碍，产生大便失禁。
II.灌肠剂节制导管灌肠(enema continence enema, ECE) 是指利用专门设计旳充气囊导管，插入到直肠内并充气， 使其保持在直肠内；给肠内灌肠剂时保持充气状态，然 后气囊放气取出导管并清空肠内容物。
药物使用
促胃肠道动力药：西沙必利、普卢卡必利、甲氧氯普胺( 胃复安)、 新斯旳明等。 栓剂：活性成份多是比沙可啶和甘油
电、磁刺激
经过使用局部电刺激能够提升盆底肌和肛门括约肌肌力，从而增长排便旳 控制能力：电刺激躯体神经系统可变化内脏功能。短时间肛周电极电刺激可造 成肛门括约肌收缩压力增长。脊髓损伤后神经信号克制降低，造成骶髓内排便 机 反射中心过分活跃，这可能被躯体感觉信号旳输入所变化。电刺激、非侵入性 制 磁刺激骶神经根诱导脊髓损伤患者排便，可应用于治疗便失禁。尤其是对合并 外周神经损伤旳患者应该作为主要治疗措施。
神经调节治疗神经源性排便功能障碍46例分析
［］徐青 ，高飞，王磊 ，等．脊髓损伤后肠道功能障碍 ：美国临床 实践指 南 １ 解读 ［］． 中国康复理论与实践 ， ００ ６ （ ） ３— ６ ｊ ２ １，１ １ ：８ ８．
［ ］ 王兰．脊 髓损 伤病 人的便 秘 ［ ］ ２ Ｊ ．中 国脊柱脊 髓 杂志 ，１９ ，８ ２ ９８ ：５
—
有文献报道 ，骶神经 调节 治疗大 便失禁 和便 秘具有 一
定效果。在本 院接 受该 法治疗 的患 者 ，疗效很 明显 。从 目 前 证据看 ，通 过调 节骶 神 经 ，可 以改 善患 者 的便 秘 症状 ，
但 仍需要大量样本研究 来证 实骶神 经调节 对神经 源性便 秘 治疗 的机制。
脊髓损伤后 ，骶髓 的副交感 神经 中枢 与大脑 高级 中枢 的联系被 中断 ，胃结肠 反射 缺乏 ，导致 结肠 蠕动 减慢 ，甚 至消失 ；再加 上骶髓 的阴部 神 经失 去皮 质脊 髓 束 的支 配 ， 致使肛Ｉ ￣ 括 约肌 、肛提 肌等 盆底肌 肉舒缩 不协 调 、直肠 ＇＇ －ｂ Ｊ 排便反射消失 ，从而引起 严重的便秘 ‘ 。 ２ ｊ
动应答 ，并结合 ｘ线 判断深 度。达 到适 当的深度后 ，将扩 张鞘取出 ，释放电极上的倒刺 ，并 固定于 ｓ ３神经孔 内。使 用钻孔器 ，于同侧臀 部将 电极延 长线末 端 引出体外 ；再 用
阴茎或阴蒂背神 经调节 术治 疗神 经源性 排便 功 能障 碍 ，具 体方法如下 。
１ 资料 与 方 法
参考文献
激盒 刺激 ，同时 观察肛 门 的运动应 答 。刺 激过 程 中 ，询 问 患者感觉 ，相应调 整深度。调整好后 ，经穿刺 针插入导杆 ， 经 ｘ线引导 ，沿导杆使 用扩 张器进 行扩 张。到达恰 当深 度 后拔除扩 张器 芯 ，于 Ｓ 神经孔 内 留置扩 张鞘 ，经扩 张鞘将 ３ 新型倒刺 电极植入 ｓ ３神经孔 ，再 次刺激 ，以观 察肛 门的运
神经源性肠道功能障碍的评估与护理(1)
有效管理肠道功能障碍的技巧 体位：
坐立姿势排便比床上排便，被评为更快，更有效，更方便 如果可能的话坐立在马桶 地心吸力有助肠蠕动和排便 左侧卧位，膝盖弯曲，露出肛门和避免损坏肛管
隐私：
放松的方式，而不是匆忙的排便 越是紧张， 越难放松的排空大便 匆匆排便， 大便失禁的风险将增加 先排空膀胱， 才处理肠道功能障碍, 以避免肠相关的尿路感染
评估肠道护理 肠道的管理结果指标：
用于排便时间 大便质地 (布里斯托大便分类法) 大便失禁频率 药物干预是否尽可能最小？ 患者尽可能独立？ 患者满意度反馈
膳食纤维
食物纤维是一些植物元素 ，虽然它不会被人体直接吸收，却是维持健康的一种要素 日常饮食中含纤维的食物主要来自瓜菜类﹑水果类﹑谷类﹑豆和果仁类的食物，肉类及其他动物 食粮全不含纤维 每天进食２－３份水果及２－３份蔬菜 (碗半或以上) 多选全谷类及豆类食物 每天喝６－８杯水份。包括汤水﹑茶﹑粥水等，有助排泄畅通
反射亢进型肠
脊髓损伤平面 T12或以上，造成上运动神经元损害，脊髓结肠和肛门反射弧完好无损 这剩余的反射活动可以用于有效肠道管理 通过刺激直肠引发反射性收缩，有助排便，减少使用轻泻药或钩指去除粪便法
脊髓休克麻痹性肠梗阻消退 定期检查反射功能，直到脊髓休克消退
反射亢进型肠道
球海绵体反射 肛门反射
有
腹痛
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自主神经反射异常
高达23％的脊髓损伤病人需留院评估或治疗神经源道
并发症
5％至10％脊髓损伤相关的死亡是由于胃肠道并发症
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引致神经源性肠道功能障碍的疾病
脑卒中 痴呆 脊髓损伤(80%) 多发性硬化症 脊柱裂 马尾 糖尿病 盆腔手术后 阴道分娩后
康复医学科神经源性直肠并发症预防措施
康复医学科神经源性直肠并发症预防措施【概述】神经源性直肠是控制直肠功能的中枢神经系统或周围神经受到损害，而引起的直肠功能障碍，主要表现为便秘，大便失禁少见。
【诊断要点】1．病史上运动神经元综合征(脑损伤、脊髓损伤)、会阴神经或下痔神经损伤等都是神经源性直肠的常见病因。
患者多数表现为缺乏排便意识。
2．临床表现上运动神经元综合征导致肛门括约肌痉挛，加上自主神经调节异常造成肠道蠕动排空机制障碍，导致排便阻力增大和便秘。
脊髓休克、脑损伤早期和会阴神经或下痔神经损伤则造成肛门括约肌松弛和排便动力障碍，导致便秘；在肠道激惹的情况下(感染、损伤等)，可以出现大便失禁。
长期便秘可以出现腹胀、腹痛、乏力、食欲下降等。
长期卧床导致血容量减少，结肠水分重吸收增加，导致大便干结，也是便秘的重要原因。
根据不同的病因可表现为肠鸣音亢进或减弱。
3．诊断根据病史和临床表现，可明确诊断。
【康复评定】1．肛门括约肌张力进行肛门指诊，确定肛门括约肌是痉挛、松弛还是正常收缩。
2．肛门和会阴区感觉帮助确定神经损伤平面和程度。
- 1 -【康复治疗】1．饮食治疗改变饮食结构，尽量采用粗纤维饮食，避免刺激性和难以消化的食物，保证合理的身体水平衡，从而使粪团保持柔软。
2．物理治疗(1)肛门牵张：用于缓解肛门括约肌痉挛。
方法：将中指戴上指套，表面涂石蜡油，缓慢插入肛门，将直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，或者采用环形牵拉的方式，以缓解肛门内外括约肌的痉挛；同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。
(2)肛门括约肌和盆底肌肌力训练：可以使用直肠电刺激或者主动肛门收缩进行训练，从而增加括约肌的控制能力。
对于外周神经损伤应该作为主要治疗措施。
(3)适当增加体力活动或腹部按摩等局部刺激：促进肠道感觉反馈传入和传出反射，加强肠道蠕动动力。
对于长期卧床者尤为重要。
3．药物治疗口服各种缓泻剂有利于抑制肠道水分吸收，从而改善粪团的硬度。
肛门外用润滑剂(如液状石蜡)有利于降低排便阻力，治疗便秘。
神经源性直肠功能障碍解剖生理和治疗
神经源性直肠功能障碍解剖生理和治疗在我们的日常生活中，直肠的正常功能对于身体的健康和舒适起着至关重要的作用。
然而，当神经系统出现问题时，直肠的功能可能会受到影响，导致神经源性直肠功能障碍。
这是一种较为复杂且可能给患者带来诸多困扰的病症。
首先，让我们来了解一下直肠的解剖结构和生理功能。
直肠位于盆腔的后部，是大肠的末段，上接乙状结肠，下连肛管。
其主要功能是储存粪便，当粪便积累到一定量时，产生便意，通过一系列的神经反射和肌肉收缩，将粪便排出体外。
在这个过程中，神经系统发挥着关键的调控作用。
自主神经系统分为交感神经和副交感神经。
交感神经主要作用是抑制肠道蠕动，减少直肠的张力，使直肠处于相对安静的状态；而副交感神经则能够促进肠道蠕动，增加直肠的张力，有助于粪便的推进和排出。
此外，肠道内的感受器也非常重要。
当直肠内的粪便达到一定量时，会刺激直肠壁上的感受器，产生神经冲动，将信号传递到中枢神经系统，进而引发排便反射。
同时，肛门内外括约肌也在排便过程中起着关键作用。
内括约肌是不随意肌，主要受自主神经支配，保持一定的张力，防止粪便失禁；外括约肌则是随意肌，受躯体神经支配，我们可以通过意识控制其收缩和放松，来控制排便。
那么，什么是神经源性直肠功能障碍呢？简单来说，就是由于神经系统的损伤或疾病，导致直肠的正常功能受到影响。
这可能是由于中枢神经系统的病变，如脊髓损伤、脑血管意外、帕金森病等；也可能是由于外周神经系统的问题，如糖尿病性神经病变、马尾神经损伤等。
神经源性直肠功能障碍的表现多种多样。
常见的有便秘，即粪便排出困难，排便次数减少，粪便干结；也可能出现大便失禁，患者无法自主控制排便；还有些患者可能会出现排便感觉异常，比如无法准确感知便意。
对于神经源性直肠功能障碍的治疗，需要综合考虑患者的具体情况，采取个体化的治疗方案。
饮食调整是基础的治疗措施之一。
增加膳食纤维的摄入可以增加粪便的体积，促进肠道蠕动。
多喝水可以使粪便变得柔软，更容易排出。
神经源性直肠操作方法
神经源性直肠操作方法
神经源性直肠操作方法是一种治疗神经源性直肠功能障碍的手术方法。
根据具体病情可以选择以下几种操作方法：
1. 背侧结直肠骨切除术：在直肠背侧进行手术，切除直肠壁上的神经源性组织，以减少直肠内的神经传导功能，从而改善直肠功能。
2. 直肠后方交感神经切断术：通过切断直肠后方的交感神经纤维，可减轻直肠的神经刺激，改善直肠功能。
3. 直肠后方切截术：将直肠后方与脊柱骨结合处的神经结构切断，以减少对直肠的神经刺激。
4. 纵隔链切断术：切断纵隔链神经，减轻直肠神经的刺激。
这些手术方法可以根据患者的具体病情和需求进行选择，需要经过医生的评估和患者的同意才能进行。
术后需要注意恢复饮食、避免便秘等方面的指导和护理，以确保手术效果的最大化。
脊髓损伤神经源性肠道功能障碍康复干预进展
www. reha 743
Chinese Journal oj Rehabilitation Medicine, Jun. 2021, Vol. 36, No.6
腹部按摩用于恢复期的脊髓损伤患者。脊髓损伤慢性 期患者肠道活动减少、腹压变小,引起腹痛和排便困难。腹 部 按 摩 20m in,按 摩 方 向 沿 顺 时 针 从 盲 肠 至 结 肠 ，可促进直 肠 波 产 生 和 加 快 结 肠 运 动 ，该 方 法 有 助 于 缩 短 结 肠 运 输 时 间 、增加排便频率^。 2 . 3 肛门冲洗治疗
髓损伤患者进行3 周功能性磁刺激治疗:在T 9 和L 3 神经孔 处分别进行每日20m in 功 能 性 刺 激 治 疗 ，刺 激 强 度 从 5 0 % 增 加 到 7 0 % , 刺 激 频 率 为 20H z ，每 分 钟 刺 激 2s ,间 歇 28s 。通过 结 肠 运 输 时 间 、K n o w le s便 秘 量 表 和 随 访 问 卷 进 行 评 估 ，结 果 显 示 所 有 患 者 平 均 结 肠 蠕 动 时 间 从 治 疗 前 62.6h 降低至 50.4h ,便 秘 评 分 24.5分 降 低 到 19.2分,表明功能性电刺激可 以改善脊髓损伤患者肠道症状:，
脊髓损伤后患者无法完成正常排便。正常排便过程是 粪便刺激直肠末端壁内的压力感受器,将便意信号沿腹部神 经和骶神经传导至排便低级中枢，然后经盆神经上行至大脑 皮质，最后产生排便行为：排便行为依赖于大脑、脊 髓 、肠神 经元，以及结肠、直 肠 、肛门括约肌、盆底肌等身体结构的相 互 协 调 作 用 有 意 识 的 排 便 过 程 是 由 大 脑 皮 质 控 制 ,经脑桥 巴 林 顿 核 (barrington's nucleus,BN)、自 主 神 经 传 导 通 路 (path-ways of nervous system,PNS),传人腰骶段脊髓低级
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血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结， 排便困难。
饮食结构对排便的影响
粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过
长，水分吸收过多，引起干结。
便秘的病理生理基础
第二附属医院
（优选）神经源性直肠功能障 碍
8/18/2020
厚德 博学 精医 济世
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直肠控制基础
解剖基础 生理基础 病理生理基础
结肠
局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回
盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降 结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。
直肠与膀胱活动的关联
共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。
共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约 肌活动。
共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活
动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓， 部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌 压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。
用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平 滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。
骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特 别是在排便时。
交感神经作用
节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。
交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒 张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。
肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制 性抑制排便。
排便反射性节制
排便反射性节制过程：
扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠
排便过程
直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应：
交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠 神经系统内释放兴奋性神经递质。
交感神经与副交感神经
交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便 抑制、肠道蠕动抑制。
副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠 道蠕动增强，排便促进。
脊髓损伤 平面与直 肠控制
肠道梗阻的影响
便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神 经节肥大。
蠕动机制
纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以 及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。
食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙 酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性 神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收 缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引 起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能 结 构
盆底肌和直肠
多重神经支配
每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配，各自独立具有括约肌功能。
多重神经支配的特点有利于在部分神 经损伤时保持一定的排便控制能力。
排便控制
肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起
EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以 防止粪漏。
体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets
结肠运动
序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序 贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩 以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸 收。
集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结 肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。
时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。
耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 直肠扩张刺激排便的临床价值
排便的神经控制
局部环路
内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩
中枢环路
交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自 主神经中枢协同对括约肌的控制
肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交
感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特 别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和 横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。
粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关， 也与粪团在结肠内时间过长有关。
治疗
增加水、脂肪、高纤维素食品的摄 入
梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低， 内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原 因。
P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP 降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。
机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经 肽的变化最终导致肠道运动失代偿。
卧床休息对大便性状的影响
卧位时血容量减少
直肠与膀胱
肠道神经控制的中央与地方关系
肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神
经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但
活动协调能力显著下降。
副交感神经对排便的影响
调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠 道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神 经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触 前活动，使括约肌舒张。
纤维素可使大便维持一定体积并成 形，每天摄入量为15g/d
脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑 肌使肠蠕动加快
结肠解剖
肛门括约肌
肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。
内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末 端增厚呈环状。
外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌 （含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内 侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和 S4会阴支支配。
肛 门 括 约 肌
乙 状 结 肠 和 肛 门 肌 肉
皮层中枢对提肛肌的控制
排便相关的神经反射
横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控 制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排 空的重要机制。
肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈 收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。
体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称 为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部 能促进脊髓损伤患者排便。