急性肾损伤水平对老年急性左心衰患者预后评价的临床观察
尿毒症患者并发急性左心衰的临床观察及血液透析分析
分析与观察尿毒症并发急性左 心衰患者的临床表现 ， 对血液 透析治疗 的疗效进行 分
选择我 院 ２ ０ １ ０年 １ 月至 ２ ０ １ ２年 ｌ ２月尿毒症 并发急性左心衰患者 ７ ６例患者 资料进行 回顾 性
分析， 所有患者急诊入院 即采用血液透析治疗 ， 观察患者治疗 前后血尿 素氮 、 血清肌酐 、 二 氧化碳 结合力 、 心率 、 血压及左室射 血分数 。结 果 治疗后 患者 Ｂ Ｕ Ｎ、 Ｓ Ｃ ｒ 、 Ｈ Ｒ、 ＭＡ Ｐ较治疗前 明显降低 ， Ｃ Ｏ ， 一Ｃ Ｐ 、 Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ
注意 以下事项 ： （ １ ） 术中剥离皮瓣 时应 需紧 密贴近硬脑 膜 ， 仔
细剥离 ， 避 免 粗暴 ， 防止 剥 破 硬 脑 膜 ， 一 旦 硬 脑 膜 剥 破 需 及 时
尿 毒 症 患 者 并 发 急 性 左 心衰 的临 床 观 察 及 血 液 透 析 分 析
陆建 少
【 摘要 】 目的
态 。手术 时机 的选择 国 内外 也进行 了大量 的研究 ， 通 常认 为 颅骨修补宜在去 骨瓣 减压 术后 ３— ６个月后进行 ， 对于有感染 者则需 延长至去骨瓣 减压术后 ６个 月以上。但修 补时间亦不
管牵拉 断裂继发性 出血 ； 缝合头皮时必须避开大血管 ， 悬 吊切
忌过深 ， 以免血管 损伤 刺破 引起继 发性 出血 。（ ３ ） 皮 瓣 的侧 支循环参 与脑组 织供 血 ， 剥离皮瓣后易导致脑组织 ， 不可大意 ； 若术中空间足够
大可在骨窗 中心用丝 线悬 吊硬 脑膜进 行剥 离 ， 同时注 意术后 常规负压 引流 ， 防治头 皮下积 液 的产生 。（ ２ ） 对 于缺 损 面积 较大者 ， 术中剥离皮瓣 时切忌对脑组织过度牵拉 ， 防止脑 内血
急性肾损伤水平对老年急性左心衰患者预后评价的临床观察
急性肾损伤水平对老年急性左心衰患者预后评价的临床观察（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】本文通过探讨急性肾功能损伤（AKI）分级系统对老年急性左心衰竭患者预后的预测价值，得出结论：AKI网络工作组（AKIN）分级系统能够对老年急性左心衰患者的预后及临床转归进行良好预测，为老年急性左心衰所致AKI的早期诊断、早期治疗及改善预后提供了可能。
【关键词】急性肾损伤AKIN急性左心衰本研究旨在采用AKIN对老年急性左心衰后AKI患者进行评估，探讨其对老年急性左心衰后AKI患者临床转归的预测价值。
1资料与方法1.1一般资料2007年6月至2009年9月我院收治的各种老年急性左心衰竭患者62例,其中男36例,女26例,年龄60-85岁，平均（66.7±5.0）岁。
1.2诊断标准及分组1.2.1急性左心衰诊断标准心功能均为IV级(根据NYHA分级),（1）急性起病,血压≥90/60mmHg，有呼吸窘迫、三凹征、肺部湿啰音;(2)除心脏病史外无其它重要脏器慢性病史；(3)X射线胸片呈肺水肿表现，肺血管影增多，表现为肺淤血或肺门周围对称性阴影。
1.2.2急性肾损伤分级标准（AKIN标准）依据患者住院期间急性左心衰发作后肾功及尿量最差情况分别分为无AKI、1级、2级、3级组。
所有入组患者均无基础肾脏疾病，除心脏外无其他致AKI因素。
1.3观察指标分别观察并记录患者发病前、48h及病情高峰时血流动力学指标、呼吸参数、血氧饱和度、动脉血气分析指标、血电解质、尿量、血生化指标和临床转归情况。
1.4统计学方法计量资料以x-±s表示，组间比较采用完全随机方差分析；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验；病死率采用趋势性χ2检验。
采用SPSS12.0软件进行统计分析。
2结果62例急性左心衰患者48h内发生AKI14例，住院期间最终发生不同程度肾功能损伤的患者共30例；Scr增速随AKIN分级增加而增快；APACHEⅡ分值亦呈增高趋势，住院总病死率8.06%，AKIN分级1级（23例）、2级（3例）、3级（4例），患者的住院病死率分别为8.7%、33.3%、50%，病死率随AKIN分级递增有升高趋势（P＜0.01）。
急性肾损伤(AKI)的诊断标准
急性肾损伤网络工作组(AKIN)
2005年AKI的分期标准
分期
血肌酐
尿量
1期 Scr增加≥ 26.4umol/L或增至基线的150%～200%
＜0.5ml/kg/h,时间超过6h
2期 Scr增至基线的200% ～300%(2-3倍)
3期 Scr增至基线的300%以上(＞3倍) 或绝对值≥354 umol/L且急性增高≥44umol/L
断标准据不完全统计有30余种； 肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并
加做24小时延迟摄片。
应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物；
AKI首次出现于1990年，不同文献也存在不同 明确AKI的病变部位诊断
危险(risk)
（3）急性间质性肾炎：患者存在感染或药物等过敏病史，临床上 伴有发热、皮疹及关节痛等症状，病理可见肾间质炎性细胞浸润 和水肿。
（4）肾血管性AKI：溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫 癜， 肾病综合征膜性肾病，ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾 血管性AKI，应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查，MRI三维成 像检查明确。
②溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾 病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全，肾 脏无明显缩小或增大，需要加以鉴别。③检测患者尿肌酐排泄量对于早 期发现急性肾损伤具有重要意义，无论尿量减少，如果患者尿肌酐排泄 量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI的发生。
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
急性肾损伤
急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。
AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。
急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。
既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。
5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。
由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。
但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。
对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。
关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。
不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。
尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。
这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。
结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。
关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。
由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。
不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。
血清B型脑钠肽及超敏C反应蛋白对急性左心衰竭患者预后的评估价值
含 量 水 平 越 高 ，提 示 患 者 的 预 后 则 越 差 。 【 关键 词】 急 性 左 心 衰 竭 ；Ｂ 型 脑 钠 肽 ；超 敏 Ｃ 反 应 蛋 白
心力 衰竭是 一种 以心脏 收缩或舒 张功能失常 ，神 经内 分 泌激活和 外周血 流分布 异常为特 征 的复 杂临 床综合征 。 资料 显示 ，急性左 心衰竭患者 的死亡率 和再 住院率均 非常 高 ，故对 急性左心 衰竭患者进行合 理评估具 有重要 的临床 意义…。本文探讨 Ｂ型 脑钠 肽 （ Ｂ ＮＰ） 、超敏 Ｃ反应蛋 白 （ ｈ ｓ Ｃ ＲＰ）含量水平对急性左 心衰竭患者预后 的评估价值 ，
均水平明显提高，尤其是孕 晚期的上限达对照组的 ２ 倍 。《 全 国临床检验操作规程》 ［ ５ 】 未提供妊娠这一特 殊情况下的血清 Ｃｙ ｓ Ｃ参考值 范 围，给临 床工作带来极 大的 困惑 。本调查 根据 不 同孕 期初 步建立 了我市孕 妇血 清 Ｃ ｙ ｓ Ｃ 的参 考值
范 围 ，为 相 关 专业 人 员 和 患 者 提 供 参 考 。
５ ４
组 。分组方法如 下 ：①预后 良好 组 ：患者 ８ ２例 （ ４ ７ ． ７ ％） ， 其 中男 ４ ８例 ， 女 ３ ４例 ，年龄 （ ５ ７ ． ０土 ８ ． ８ ）岁 ；根据 患 者 出院时的临床症状 ，以心力衰竭症状消失或基本消失 ，心
２ Ｏ １ ３ 年１ Ｏ 月 第２ Ｏ 卷第２ ０ 期
对 照组对 比外周血血 清 ＢＮＰ、ｈ ｓ ＣＲＰ的含量情 况 。结果
健 康对照组患 者 的血 清 Ｂ ＮＰ、ｈ ｓ ＣＲＰ含 量低于预 后 良好 组
患者 ，预后 良好组血 清 ＢＮＰ、ｈ ｓ Ｃ ＲＰ含量 低于 死亡组 ，预后 不 良组 患者血 清 ＢＮＰ、ｈ ｓ Ｃ ＲＰ含量 低于死 亡组 ，差异 均 有统计学意 义。结论 血清 Ｂ ＮＰ、ｈ ｓ Ｃ ＲＰ含量 水平可作为急性左心衰竭患者预后 的预测 因子 ， 患者 的血清 Ｂ Ｎ Ｐ、ｈ ｓ Ｃ ＲＰ
急性肾衰竭的护理评估
急性肾衰竭的护理评估一、疾病概述（一）概述急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时至数周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的病人，也可发生在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）病人。
ARF主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿，但也可以无少尿表现。
（二）相关病理生理由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异，肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。
典型的缺血性急性肾衰竭镜下见肾小管上皮细胞变性坏死、从基底膜上脱落，管腔内有管型堵塞，基底膜常有破坏。
肾毒性急性肾衰竭上皮细胞的坏死及基底膜的破坏不如缺血性急性肾衰竭明显。
如基底膜完整性破坏，则肾小管上皮细胞多不能再生。
（三）主要病因与诱因1. 肾前性肾实质的结构无异常变化，是有效血容量下降引起肾血流灌注不足，导致了肾小球滤过率下降。
常见病因有：①各种原因的液体丢失、出血导致的血容量不足；②各种心脏病导致的心排血量减少；③各种原因引起的肾内血流动力学改变，如使用降压药等。
2. 肾实质性由于肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。
常见的肾性因素有：①急性肾小管坏死；②急性肾间质病变；③肾小球和肾小管病变。
3. 肾后性由于各种原因的急性尿路梗阻所致。
常见病因有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺增生和肿瘤等。
如及时解除病因，肾功能常得以恢复。
（四）临床表现1. 起始期的临床表现此期有严重的肾缺血，但未发生明显的肾实质性损伤，主要是原发病的症状体征，若及时治疗，肾损害可逆转。
2. 维持期的临床表现此期又称少尿期，肾小球滤过率维持在低水平，大多病人出现少尿或无尿。
临床表现包括：（1）急性肾衰竭的全身表现：①消化系统症状：（最早出现的症状）食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；②呼吸系统症状：因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状；③循环系统症状：可出现高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常及心肌病变等表现；④神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状；⑤血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象；⑥常合并感染、多器官功能衰竭等。
急性肾损伤的临床分析的开题报告
急性肾损伤的临床分析的开题报告一、选题的背景和意义急性肾损伤（AKI）是一种肾脏功能损害的疾病，其发生率逐年上升。
AKI患者病死率高，病情严重时还可能导致肾衰竭并需要透析治疗。
早期识别和治疗对于改善患者预后至关重要。
因此，开展急性肾损伤的临床分析，可以更好地探究其发病机制和影响预后的相关因素，为临床提供有效的诊断和治疗指导，为改善患者的生存率提供有力支持。
二、研究的目的和内容本研究旨在对采集的AKI患者临床资料进行分析，从不同维度对患者的病情、治疗及预后等方面进行全面的评估。
具体内容如下：1. 急性肾损伤患者的临床特点分析。
2. 急性肾损伤的病因和发病机制的研究，探究潜在的风险因素。
3. 急性肾损伤的治疗策略和效果分析。
4. 急性肾损伤患者预后因素的影响分析。
三、研究方法和进程1. 采集研究对象的临床资料，包括性别、年龄、病史、实验室检测数据等。
2. 对AKI患者的临床表现、病理生理检测结果等进行统计分析。
3. 深入研究AKI的病因和发病机制，并对潜在的风险因素进行分析。
4. 总结治疗策略和治疗效果，并根据患者的治疗结果对不同治疗方法的临床应用进行分析。
5. 对AKI患者的预后状况进行分析，探究影响患者预后因素。
四、预期结果和意义通过本研究提供的临床分析，可以更准确地识别急性肾损伤的病因、风险因素和治疗策略，并从患者的各种临床特点入手，建立更全面、科学的评估指标和治疗方案。
同时，我们还将深入探讨影响患者预后的因素，为临床提供更为有效的手段和方案，最大限度地减轻患者的疼痛和负担，改善其生活质量和预后效果，为医疗健康事业发展做出贡献。
急性左心衰的护理要点
急性左心衰一、定义是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。
二、病因1. 慢性心衰急性加重。
2。
急性心急坏死和(或）损伤：(1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎;（3)围生期心肌病;（4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3。
急性血流动力学障碍:（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞;急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。
三、临床表现1．早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上.（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速>110次/分；③尿量显著减少(〈20ml/h）,甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
NT-proBNP、Hs-CRP水平联合检测对心力衰竭诊断、心功能评估的价值研究
NT-proBNP、Hs-CRP水平联合检测对心力衰竭诊断、心功能评估的价值研究摘要：选取2022年9至2023年1月济南市第三人民医院就诊者的192例检测标本。
96例心力衰竭患者为观察组，96例健康体检者为对照组。
采取血液标本进行血清中的NT-proBNP、Hs-CRP指标检测，另外根据心功能分级标准分为IV级并进行讨论分析。
最后，对NT-proBNP和Hs-CRP联合检测与其相关性进行研究。
结果：在NT-proBNP和Hs-CRP水平上，本组NT-proBNP和Hs-CRP水平均高于对照，差异有统计学意义（P＜0.05）。
Ⅳ级组的NT-proBNP、Hs-CRP低于Ⅲ级组，Ⅲ级组低于Ⅱ级组，Ⅱ级组低于Ⅰ级组；联合检测敏感度和特异度均高于单一检测。
统计学有显著性差异（P＜0.05）结论：NT-proBNP、Hs-CRP联合检测可以作为心力衰竭评估指标，能够对心力衰竭患者心脏功能及预后进行评估作用。
关键词：心力衰竭；NT-proBNP；Hs-CRP1.研究背景心力衰竭(heart failure,HF)(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,是属于多种心血管疾病的终末期发展阶段，心室结构与功能有所受损时，造成心脏充血和射血异常而造成心力衰竭的发生。
高的发病率对患者的身体和精神健康造成严重影响，从而导致患者的生活质量下降。
国内外研究指出，NT-proBNP与心衰患者病情、预后关系密切[1]。
它与血管的扩张、血压稳态性和心脏代偿功能密切相关。
心力衰竭不但导致心脏的泵血能力下降，还会伴随着心力衰竭的发生发展，并形成一系列与心力衰竭相关生物标志物。
在一些发达国家70岁及以上人群中，患病率上升到≥10%［2］。
超敏C反应蛋白（Hs-CRP）主要由肝脏合成，是一种非特异的系统性感染指标。
当血管内皮受损时，可引起慢性、非特异性的炎症反应。
Hs-CRP还能有效地预测心血管疾病的发生，即被认为是心力衰竭的独立危险因素[3]。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
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急性肾损伤水平对老年急性左心衰患者预后
评价的临床观察
【摘要】本文通过探讨急性肾功能损伤（AKI）分级系统对老年急性左心衰竭患者预后的预测价值，得出结论：AKI网络工作组（AKIN）分级系统能够对老年急性左心衰患者的预后及临床转归进行良好预测，为老年急性左心衰所致AKI的早期诊断、早期治疗及改善预后提供了可能。
【关键词】急性肾损伤AKIN急性左心衰
本研究旨在采用AKIN对老年急性左心衰后AKI患者进行评估，探讨其对老年急性左心衰后AKI患者临床转归的预测价值。
1资料与方法
1.1一般资料2007年6月至2009年9月我院收治的各种老年急性左心衰竭患者62例,其中男36例,女26例,年龄60-85岁，平均（66.7±5.0）岁。
1.2诊断标准及分组
,（1）急性起病,血压≥90/60mmHg，有呼吸窘迫、三凹征、肺部湿啰音;(2)除心脏病史外无其它重要脏器慢性病史；(3)X射线胸片呈肺水肿表现，肺血管影增多，表现为肺淤血或肺门周围对称性阴影。
，除心脏外无其他致AKI因素。
1.3观察指标分别观察并记录患者发病前、48h及病情高峰时血流动力学指标、呼吸参数、血氧饱和度、动脉血气分析指标、血电解质、尿量、血生化指标和临床转归情况。
1.4统计学方法计量资料以x-±s表示，组间比较采用完全随机方差分析；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验；病死率采用趋势性χ2检验。
采用SPSS1
2.0软件进行统计分析。
2结果
62例急性左心衰患者48h内发生AKI14例，住院期间最终发生不同程度肾功能损伤的患者共30例；Scr增速随AKIN分级增加而增快；APACHEⅡ分值亦呈增高趋势，住院总病死率8.06%，AKIN分级1级（23例）、2级（3例）、3级（4例），患者的住院病死率分别为8.7%、33.3%、50%，病死率随AKIN分级递增有升高趋势（P＜0.01）。
其中，由于AKI 需肾脏替代患者2例，发生心源性休克需主动脉球囊反搏3例。
3讨论
急性心力衰竭病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性返流，心排血量急剧减少，肺毛细血管静水压突然升高,大量浆液外渗至肺间质和肺泡内,引起肺泡通气和换气功能障碍，从而导致低氧血症和/或二氧化碳潴留,既可使肾灌注减少导致肾血流动力学障碍，又可因缺氧导致肾小管上皮细胞代谢障碍，引起急性肾功能损伤。
早期由于尚未进展到ARF，容易引起忽视，导致病情恶化。
近年来，虽然在急性左心衰处理上有很大的进步，除常规应用药物以外，强调早期给予主动脉球囊反搏、无创双水平正压通气等，有效的改善左心衰患者的心功能，但AKI仍是急性左心衰患者的严重并发症之一。
其中需要肾脏替代治疗的患者病死率高达50%。
有研究结果表明，血肌酐值的微小变化与其不良预后有关。
因而，
AKIN在原有分级系统的基础上提出改良AKIN分级，以提高肾功能分级系统的敏感性，将AKIN分级的第1级定义为48h内，血肌酐值较基础值升高≥26.4μmol/L或升高≥50%，或尿量＜0.5ml·kg-1·h-1持续6h以上；而第2级和第3级则分别对应原有分级系统的损伤级和衰竭级；此外，应用肾脏替代治疗的患者均列入AKIN分级的第3级。
老年患者易发生AKI的原因主要为：随着年龄增长，肾脏内血管，尤其是动脉血管发生透明样变性和动脉硬化；肾脏组织逐渐出现肾小球硬化，尤其在肾皮质外带更为明显；肾血流量减少，肾小管功能逐渐下降，肾小球滤过功能降低；同时由于老年患者器官的生理储备降低，易并存其他疾病，使老年人在多种危险因素综合作用下更易发生AKI，且预后常很差。
AKI是老年左心衰患者的并发症之一，增加临床病死率。
AKIN分级能够对此类患者的预后及临床转归进行良好预测，并且较APACHE 系列评分更简便且具特异性，为老年AKI的早期诊断、早期治疗及改善预后提供了可能，当肾功能损伤程度进入AKIN分级的2级和3级时应给予高度重视，积极治疗，可有效阻止病情进展，降低临床病死率。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008：1.
[2]朱华栋,于学忠.急性左心衰竭的诊断和治疗[J].中国临床医生,2004,32(10):9.。