心源性猝死ppt

高级生命支持的总目标是充分通气、转复心 律成血液动力学有效的心律，维持及支持已 恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者 是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤， 心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输 入必须药物
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高级生命支持（-）
呼吸道管理 气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。 因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。 如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常 用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球 囊-面罩方式以维持通气。
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药物治疗（三）
1）去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变 力作用的药物 2）多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用 于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之 后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为 复苏后低血压的治疗选择。 3）米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具 有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿 茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克 和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效-）
前驱期： 许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周， 甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或 心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的 主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常 见于任何心脏病发作之前
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临床表现（二）
发病期： 亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期， 通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的 心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困 难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。 若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95% 为心源性，并有冠状动脉病变。
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危险因素
1）年龄、性别：中老年居多，男性>女性 2）高血压与左心室肥厚 3）高脂血症中LDL-C增高。 4）运动 5）饮酒过度 6）心率及心率变异 7）吸烟 8）精神因素 9）家族史 10）其他（糖耐量异常、肥胖）
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病因
1）冠心病居多。其病理基础为冠状动脉阻 塞、痉挛，或二者同时发生，引起心肌 供血不足或心律失常。此外重度心肌病、 2）心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心 脏高度肥厚、扩大，都能引起猝死。 3）高血压、吸烟、饮酒、精神过度兴奋、 紧张都可能与猝死的发生有关。
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高 级 生 命 支 持（二）
除颤-心脏复律 室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键 步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人 工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的 生命力，但很少将室颤转为正常心律。
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高级生命治疗：药物
①肾上腺素：是目前公认的心脏复苏首选药。主 要作用为使α受体兴奋，周围血管收缩，提高主 动脉舒张压，使心肌和脑血流增多，增强心肌收 缩力，使心脏复跳。室颤时，能使细颤转为粗颤， 有利于除颤。肾上腺素的用量为0.3～0.2mg/kg， 起始量可用2mg，大剂量应用肾上腺素未发现有 严重不良反应。传统的复苏“三联针”因弊多利 少，现已不主张应用
指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括 SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。 1）识别： 2）胸外心脏按压：100次/分，4-5cm,不应间 断 3）人工呼吸：30:2 一个CPR循环包括30次胸 部按压和2次人工呼吸。 4）早期电除颤：首次即选择360J电击以期尽 快复律
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高级生命支持
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临 床 表 现（四）
生物学死亡期： 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决 于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及 时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内 未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内 未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下， 否则几无存活。
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诊 断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特 别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标 准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。
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复苏后支持治疗
1）对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的 早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重 要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持 治疗是高级生命支持的重要组成部分。 2）在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支 持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性 原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和 代谢紊乱
病理生理（-）
其重要发病机理：为致命性的心律失常— —心室颤动及心室停搏。 缺血性心脏病、 心肌电的不稳定性是导致心室颤动的主 要电生理学基础。当心肌缺血时，心肌 纤维的应激性及传导性都发生较多变化。 由于缺氧、儿茶酚胺分泌增多等原因， 导致自律性增强，室性早搏及早搏性心 动过速增多，易心室颤动。
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预 防
一、增强定期查体及治病意识，及时发现及治疗各种 心脏病。 二、养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒、劳逸结合、 健康饮食，进行规律的有氧运动。 三、多吃水果和纤维素含量高的食物，保持大便通畅， 不便秘不拉肚。 四、经常测量血压，积极治疗高血压、高血脂、高血 糖。 五、控制体重等。
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病理生理（二）
或因心脏较大面积的缺血，交感神经反射 性抑制，迷走神经的中央核及周围组成 了对心脏的抑制系统，出现心室停搏， 电—机械分离而出现心源性猝死。
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病 理 生 理（三）
自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引 起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感 性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保 护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性， 减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素 能效应。
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临床表现（三）
心脏骤心脏骤停期: 1)意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一 般在数分钟内进人死亡期。 2) ①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意 识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多 发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼 吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停 搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒 后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。
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药物治疗（二）
抗心律失常药物的应用，室速或室扑时可用利 多卡因50～100mg静注，每10分钟1次，总 量不超过300mg，继以2mg/min静滴。室性 自搏性节律及缓慢性心律失常时，可用阿托 品0.5～1mg静注，间隔5分钟1次，总量不超 过2.0mg。既往常用氯化钙，近年已禁用， 因能加重心肌细胞损伤。而应用钙拮抗剂， 可防止再灌注性损伤。
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治 疗原则
。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏 （Cardiopulmonary resuscitation，CPR）， 包括基本生命支持、高级基本生命支持和复 苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗 前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏 器的生命力[4]
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基本生命支持
心源性猝死
定 义
心源性猝死：由于各种心脏原因所致的突然死 亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中， 常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧 失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外 伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。
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流行病学
在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病 导致的SCD，SCD的发生率文献报道为每年 0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在 内。因此，人群中SCD的实际发生率可能更 高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人 群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有 心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年 8/1000。80%的医院外猝死发生于家中， 15%发生于路上或公共场所。