严重急性呼吸综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因和治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因和治疗急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍，其特点是肺泡通透性增加导致肺水肿，严重影响氧气的吸入和二氧化碳的排出。
本文将介绍ARDS的原因和治疗方法。
一、原因ARDS的发病机制复杂，常见的病因包括：1. 感染性因素：感染是ARDS最常见的原因之一。
细菌、病毒和真菌等感染可导致机体免疫系统过度反应，释放大量炎症介质，引发肺组织损伤和炎症反应，从而诱发ARDS。
2. 外伤性因素：外伤如严重创伤、严重烧伤等可引起ARDS。
外伤导致体内炎症反应过度激活，造成肺泡通透性增加，肺水肿形成。
3. 高原性因素：长时间在高原地区生活，由于缺氧刺激，肺血管和肺组织发生较大变化，易导致ARDS。
4. 其他因素：包括胃内容物吸入、肺部感染和烟雾吸入等，这些都可能引起肺功能损伤，导致ARDS。
二、治疗治疗ARDS的关键是早期识别和积极干预，以改善氧合和纠正原发病因。
治疗措施如下：1. 机械通气：ARDS患者因呼吸功能受损，通常需要接受机械通气。
低创伤通气策略如低潮气量通气和高氧浓度通气可改善患者预后。
2. 氧疗：提供足够的氧气供给是ARDS治疗的关键。
通过鼻导管、面罩或有创通气等方式给予高浓度氧气，以维持合适的氧合水平。
3. 核心治疗：抗感染治疗、炎症抑制剂和呼吸支持等是治疗ARDS的核心措施。
根据病原体进行靶向治疗，并合理应用糖皮质激素、利尿剂等药物以减轻肺水肿和炎症反应。
4. 液体管理：对ARDS患者的液体管理至关重要。
应根据患者的容量状态和氧合情况，合理控制液体输入量和利尿排液量，防止液体负荷过重。
5. 营养支持：提供足够的热量和营养素是ARDS患者恢复的关键。
合理调整蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入比例，维持机体代谢平衡。
6. 支持治疗：积极纠正电解质紊乱、酸碱失衡和血流动力学不稳定等并发症。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
急性呼吸窘迫综合征
第11页
急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
第24页
药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
二、 ARDS 病因
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ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
呼吸窘迫综合征(ARDS)的处理与护理
2 呼吸训练
通过深呼吸、咳嗽练习等，帮助患 者恢复肺活量，改善气体交换功能 。
3 运动训练
根据患者的体力状况，进行适度的 运动，增强心肺功能，提高耐受性 。
4 体位引流
5 营养指导
通过拍打、震动等方法，帮助患者排出肺部的分泌物，改善 通气功能。
提供合理的营养指导，帮助患者补充营养，增强体力，促进 康复。
ARDS的循证护理
最新指南
遵循最新的ARDS诊疗指南， 例如柏林标准和美国胸科学会 (ATS) 指南，确保治疗方案的 科学性和有效性。
随机对照试验
参考高质量的随机对照试验 (RCT) 结果，例如肺保护性通 气策略和俯卧位通气，选择最 适合患者的治疗方案。
患者个体化
根据患者的具体情况，例如年 龄、基础疾病、并发症等，制 定个性化的治疗方案，最大程 度地提高疗效和降低风险。
康复科
负责患者的康复治疗，包括物理治疗、 职业治疗、言语治疗等，帮助患者恢复 功能，提高生活质量。
感染科
负责感染的诊断和治疗，根据患者的感 染情况选择合适的抗生素。
神经科
负责神经系统并发症的诊断和治疗，如 谵妄、脑缺血等。
心理科
负责患者的心理支持，帮助患者克服焦 虑、抑郁等心理问题，并提供家人教育 和心理疏导。
ARDS的康复治疗
物理治疗
帮助患者恢复肌肉力量和耐力 ，改善呼吸功能。
职业治疗
帮助患者重新学习日常生活技 能，提高独立生活能力。
言语治疗
帮助患者改善吞咽功能，减少 误吸风险，提高生活质量。
心理治疗
帮助患者克服焦虑、抑郁等心 理问题，促进康复。
ARDS的心理支持
减轻焦虑
ARDS患者常伴有焦虑和恐惧 ，医护人员应耐心解释病情， 帮助患者了解治疗方案，减轻 焦虑情绪。
严重急性呼吸综合征(8年制)
01
对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断
02
在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断
临床诊断病例
诊断依据（3）
国家卫生部：SARS临床诊断依据
传播途径
SARS通过飞机传播
3月23日以后无飞机传播的报道
事实上
4架航班共计发生25例二代病例 41架航班发现疑似病例
01
03
02
发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见
患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群
病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体，可持续1年以上
病后可获得较持久的免疫力
人群普遍易感
急性期SARS患者患者是主要传染源
部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强
个别患者可造成数十甚至成百人感染，被称之为“超级传播者（super-spreader）”
果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是SARS-CoV 的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实
传染源
临床症状
病 例 数 （%）
报告者
Paris等
Poutanen等
Tsang等
Lee等
发 热
50（100）
10/10 (100)
10/10 (100)
138(100)
畏寒或寒战
37（74）
9/10 (90)
101(73.2)
咳 嗽
31（62）
其他主要职业依次为离退人员(10.44%)、工人(8.95%)，公务人员(8.85%)、家务及待业人员(8.46%)、学生(8.21%)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
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由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。
主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。
本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。
首发病例，也是全球首例。
于2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。
2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。
报告病例的平均死亡率为9.3%。
病原学2003年4月16日，WHO宣布，一种新型冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS 冠状病毒。
（SARS-coronary virus,SARS-CoV）。
该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。
该冠状病毒为单股正链RNA 病毒，基因组含29736个核苷酸，其中编码聚合酶蛋白la\lb、棘蛋白(S)、小膜蛋白(E)、膜蛋白(M)、核壳蛋白(N)的基因已被证实。
SARS病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。
该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。
流行病学传染源目前已知患者是本病的主要传染源。
在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人。
恢复期粪便中仍检出病毒，此时是否有传染性，仍待研究。
共同暴露人群中，部分人不发病。
传播途径密切接触是主要传播途径。
以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。
气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播。
易感人群人群普遍易感。
SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。
医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。
早期，医务人员的发病数多、比例高，随着医院内感染控制措施的落实，医务人员发病明显减少SARS 的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染。
特别是气管插管、口腔检查时容易感染。
（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染。
（3）因与病人住同一病房被传染。
（4）个别也有未明确直接接触患者而发病。
肺脏大体解剖主要为肺实变。
从香港和加拿大的肺活检及尸检资料发现，不同部分的肺组织可见到早期及机化期弥漫性肺泡损伤(DAD)。
早期改变为肺水肿及透明膜形成，符合早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现。
之后出现肺泡腔内细胞性纤维黏液样机化渗出物，与极化性肺炎一致。
肺间质可见单个核细胞浸润。
部分患者肺泡内可见胞质内富含空泡的多核肺细胞，电镜下未见病毒颗粒。
其他表现还有局灶性肺泡出血、小气道内可见炎性坏死碎屑等。
未见细胞核内或胞质内病毒包涵体。
病理标本用多种免疫组化方法亦未发现病毒抗原成分，提示SARS的组织损伤不是病毒直接损伤，而是由于病毒诱发的细胞因子或其他因子造成的继发性损伤，为临床使用皮质激素治疗提供了依据。
部分患者出现淋巴结肿大，脾脏肿大等改变，但相对缺乏特异性。
临床表现潜伏期2～10天。
临床分期1.早期：一般为病初的1～7天。
起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。
X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。
2.进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。
在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。
X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。
少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。
3. 恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。
少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。
并发症休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血等。
诊断鉴别医技检查1.1 实验室检查1.11 外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。
1.12 部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。
1.13 病原诊断--早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。
平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高．有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。
1.2 胸部X线检查早期可无异常，一般l周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。
可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。
病灶多在中下叶并呈外周分布。
少数出现气胸和纵隔气肿。
1.3 CT可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。
病变后期部分患者肺部有纤维化改变。
诊断依据2.1 有与SARS患者密切接触或传染给他人的病史。
2.2 起病急、高热、有呼吸道和全身症状。
2.3 血白细胞正常或降低。
2.4 有胸部影像学变化．2.5 SARS病原学检测阳性。
2.6 排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。
2.7 诊断：结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。
鉴别诊断3.1 应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助做出鉴别。
SARS的临床诊断4.1 根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊例的定义。
疑似病例：1.1+2+3或1.2+2+3+4临床诊断病例：1.1+2+3+4或1.2+2+3+4+5SARS重症病例诊断标准5.1 SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：5.11 多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%5.12 呼吸困难，呼吸频率>30次/分5.13 低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2< 93%，或氧合指数<300mmHg。
5.14 出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。
疾病治疗目前该病还缺乏特异性治疗手段。
强调在个体治疗过程中诊断病人的不同情况采取应对措施。
临床上以对症治疗和针对并发症的治疗为主。
治疗总原则为早期发现，早期隔离，早期治疗。
所有的患者应集中隔离治疗，疑似患者和确诊患者应分别治疗。
在目前治疗尚不明确的情况下，应避免多种药物长期大剂量的联合使用。
1.监测病情多数病人在发病2周后进入进展期，应密切观察病情变化，检测症状，体温，呼吸频率，血氧分压，血象，胸片，心肝肾功能等。
2.一般和对症治疗卧床休息，避免劳累，注意保持水电解质平衡，咳嗽剧烈者给予镇咳处理。
2.1发热超过38.5℃者，可给予物理降温，如冰敷，乙醇擦浴，降温毯等。
儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。
2.2出现气促或者PO2<70mmHg，或SpO2<93%给予持续鼻导管或面罩吸氧3.糖皮质激素的应用有以下指证之一者即可应用①有严重中毒症状，高烧3日不退。
②48小时内肺部阴影进展超过50%。
③有急性肺损伤或出现ARDS。
一般成人剂量相当于甲泼尼龙每天80-320mmHg，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。
应同时应用制酸剂或胃粘膜保护剂，还应警惕骨缺血改变和继发性感染，包括细菌和（或）真菌感染，以及原已稳定的结合病灶进展或扩散。
4.早期抗病毒药物目前尚无针对性药物，早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物如洛匹那韦（lopinavir）以及利托那韦（ritonavir）等。
5.增强免疫功能的药物重症患者可试用增强免疫功能的药物，如胸腺肽，丙种球蛋白等，但是尚无肯定疗效，不推荐常规使用。
恢复期患者血清的临床疗效尚待评估。
6.心理治疗对疑似病例，应安排合理收住条件，减少患者对院内交叉感染的担忧。
对确诊病例，要加强关怀与解释，引导患者加强对本病的自限性和可治愈的认识。
7.重症患者的治疗尽管大多数SARS患者的病情可以自然缓解，但仍有30%左右的患者属于重症病例，可能进展至急性肺损伤或ARDS。
对这部分病人必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护。
注意水电解质平衡，预防和治疗激发感染，及时处理并发症。
有条件者，尽可能收入重症监护病房。
8.使用无创正压机械通气（NPPV）的应用指证：①呼吸频率>30次/分；②吸氧5L/min 条件下，SpO2<93%。
禁忌症为：①有危及生命的情况下，应紧急气管插管；②意识障碍；③呕吐、上消化道出血④气道分泌物多和排痰障碍；⑤不能配合NPPV治疗；⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。
模式使用持续气道正压通气（CPAP），压力水平一般为4-10cmH2O;吸入氧流量为一般为5-8L/min;维持血氧饱和度>93%，或压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP），PEEP水平一般为4-10cmH2O,吸气压力水平一般为10-20cmH2O.NPPV应持续应用，暂停时间不宜应用30分钟，直到缓解为止。
若病人不接受NPPV或氧饱和度改善不满意，应及时进行有创通气治疗。
若病人出现休克或MODS，给予相应支持治疗。
在MODS中，肺，肾衰竭，消化道出血和DIC发生率较高。
脏器损害愈多，病死率愈高，2个或2个脏器以上衰竭的病死率约为69%。
早期防治中断恶性循环，是提高治愈率的重要环节。
疾病预后大部分患者都可以经综合治疗后痊愈，少数患者可进展至ARDS甚至死亡。
根据我国卫生部公布的资料，我国患者的病死率为10.7%，根据WHO公布的资料，全球平均病死率为10.88%。
重型患者，患有其他严重基础疾病的患者病死率明显升高。
少数重症患者出院后随访发现肺部有不同程度纤维化。