多发性骨髓瘤的治疗PPT课件
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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件
免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞，使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体（CAR），从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力，提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白，但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重，X线平片可见骨破坏累及椎弓根，椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损； CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度；PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤，以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征，制定个体化的治疗方案，提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测，及时发现复发
迹象并调整治疗方案，提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境，有利于患 者的休息和康复。
多发性骨髓瘤诊治PPT
干细胞移植的风险包括感染、移植物抗宿主病等，需要在专业医生的指 导下进行。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等，可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状，免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案，需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查，观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ，获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤，起源于骨髓浆细胞，可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一，其发病率和死亡 率较高，患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱，容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高，男性略高于女性，且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等，可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状，免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案，需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查，观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ，获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤，起源于骨髓浆细胞，可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一，其发病率和死亡 率较高，患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱，容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
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流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高，男性略高于女性，且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
多发性骨髓瘤指南.PPT
血常规、BUN/肌酐、电解质、LDH、Ca2+/白蛋白 血清游离轻链、β2-微球蛋白、24小时尿总蛋白、血清免疫球蛋白 定量分析、SPEP、SIFE 24小时尿总蛋白、蛋白电泳（UPEP）和免疫固定电泳（UIFE） 骨骼检查 单侧骨髓穿刺活检、骨髓免疫组化和（或）骨髓流式细胞术检查、 细胞遗传学检查、FISH ：del 13、del17、t(4;14)、t(11;14)、 t(14;16)、1q21 扩增
多发性骨髓瘤临床实践指南
多发性骨髓瘤
• 多发性骨髓瘤是一种肿瘤浆细胞病，其特 征是骨髓微环境中恶性浆细胞的克隆性增 生，血液或尿中存在单克隆蛋白，以及伴 随的器官功能障碍。
• 1、初诊MM的诊断 • 2、分型、分期 • 3、治疗
诊断
• 初诊MM的诊断依据患者病史、临床表现及实验
室检查确定。
• 初诊评估：
• 99 %以上的MM患者增殖的浆细胞分泌单克隆性Ig 或其多肽亚单位。 非分泌性MM(NSM) < 1 %。在分泌性MM中,45 %的只分泌完整的Ig 分子,30 %患者分泌完整Ig 分子和FLC ,25 %的患者只分泌FLC。
• 血清FLC 对浆细胞疾病具有预后预测价值，包括 单克隆意义未明免疫球蛋白增多症、冒烟型（无 症状）骨髓瘤、活动性骨髓瘤、免疫球蛋白轻链 淀粉样变性和孤立性浆细胞瘤。淀粉样变、不分 泌骨髓瘤也可以进行血清FLC 的定量检测。
• 免疫球蛋白( Ig) 由2 条重链 和2 条轻链由二硫 键连结构成。重链有γ、α、μ、δ、ε5 种,但各类 Ig(G、A、M、D、E) 的轻链均相同, 分为κ( Kappa) 、λ(Lambda) 2 个型别。κ只有1 型,λ则有 λ1 、λ2 、λ3 、λ6。每个Ig 分子上只有一个型别 的轻链,而不可能是κλ或λxλy 。当代谢失调和多发 性骨髓瘤时,血中出现大量游离轻链(FLC) ,并由尿 中排出,即尿本周蛋白。
多发性骨髓瘤临床实践指南
多发性骨髓瘤
• 多发性骨髓瘤是一种肿瘤浆细胞病，其特 征是骨髓微环境中恶性浆细胞的克隆性增 生，血液或尿中存在单克隆蛋白，以及伴 随的器官功能障碍。
• 1、初诊MM的诊断 • 2、分型、分期 • 3、治疗
诊断
• 初诊MM的诊断依据患者病史、临床表现及实验
室检查确定。
• 初诊评估：
• 99 %以上的MM患者增殖的浆细胞分泌单克隆性Ig 或其多肽亚单位。 非分泌性MM(NSM) < 1 %。在分泌性MM中,45 %的只分泌完整的Ig 分子,30 %患者分泌完整Ig 分子和FLC ,25 %的患者只分泌FLC。
• 血清FLC 对浆细胞疾病具有预后预测价值，包括 单克隆意义未明免疫球蛋白增多症、冒烟型（无 症状）骨髓瘤、活动性骨髓瘤、免疫球蛋白轻链 淀粉样变性和孤立性浆细胞瘤。淀粉样变、不分 泌骨髓瘤也可以进行血清FLC 的定量检测。
• 免疫球蛋白( Ig) 由2 条重链 和2 条轻链由二硫 键连结构成。重链有γ、α、μ、δ、ε5 种,但各类 Ig(G、A、M、D、E) 的轻链均相同, 分为κ( Kappa) 、λ(Lambda) 2 个型别。κ只有1 型,λ则有 λ1 、λ2 、λ3 、λ6。每个Ig 分子上只有一个型别 的轻链,而不可能是κλ或λxλy 。当代谢失调和多发 性骨髓瘤时,血中出现大量游离轻链(FLC) ,并由尿 中排出,即尿本周蛋白。
《多发性骨髓瘤诊治》课件
100%
环境因素
长期接触放射线和化学物质可能 增加多发性骨髓瘤的发病风险。
80%
免疫因素
免疫系统的异常可能与多发性骨 髓瘤的发生和发展有关。
02
临床表现
症状表现
01
02
03
04
骨痛
多发性骨髓瘤导致骨质破坏， 引起骨痛，常表现为全身骨骼 疼痛，以腰背痛最为常见。
贫血
多发性骨髓瘤患者常伴有贫血 ，表现为乏力、头晕、面色苍 白等症状。
维持治疗
在完成治疗后，采取维持 治疗措施，如使用药物抑 制肿瘤细胞生长，以降低 复发风险。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等，有助于降低复 发风险。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行血液检查，以便早期发现多 发性骨髓瘤的迹象。
保持健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于降 低患病风险。
据临床分期。
细胞遗传学异常
细胞遗传学异常的类型和数量 对预后评估具有重要意义。
肾功能
肾功能状况是评估预后的关键 因素，肾功能不全者预后较差 。
年龄与体能状况
年龄和体能状况也是评估预后 的因素，高龄和体能状况较差
者预后较差。
复发与再发预防
01
02
03
定期复查
定期进行血液检查、骨髓 检查和影像学检查，以便 早期发现肿瘤复发或转移 。
其他骨病
如骨质疏松、骨结核等。
实验室检查
95% 85% 75% 50% 45%
0
10
血常规：贫血、血小板减少等。
20 血沉：增快。
30
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展ppt
ADL
>4
4
-
IADL
>5
5
-
CCI
1
2
-
分组
积分
健康, fit
0
一般健康, 1
intermediate fit
虚弱组有着更高的停药率
基于老年学评估的剂量调整
虚弱组有着更差的生存
药物
RVD
RVD-lite
来那度 胺
25mg d1-14
15mg d1-14
硼替佐 米
1.3mg/m2 d1,4,8,11
D•arMaotnuomculmoanal
antibodies: POLLUX
BCMA,RdC-DD3a8r,a
CvDs1389,3%PDv1s,
PD-L1 76% 76%
vs
44%
PFS 26.3m vs
17.6m 20.6m vs
14.7m 19.4m vs
14.9m 11.99m vs
8.08m 4.0m vs 1.9m
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展
内容
• Angela Dispenzieri: Myeloma: management of the newly diagnosed high risk patient • Noopur S. Raje: Sequencing of nontransplant treatments in multiple myeloma patients with active disease • Philip L. McCarthy: Role of stem cell transplant and maintenance therapy in plasma cell disorders
MM指南治疗ppt课件
硼替佐米、马法兰、沙利度胺和地塞米松 ----ORR 66％ ，CR/nCR37%，PFS 9.6月 ----3级及以上不良反应包括血小板减少、粒细胞减少、贫血和周围 神经病变
维持治疗
维持治疗的意义不明确，维持治疗时机在不进行移植的患者在取得 最佳疗效后再巩固2疗程后进行；行自体造血干细胞移植后的患者在 达到VGPR及以上疗效后进行。可选用反应停50～200mg/d ，QN， 联合强的松50mg/d,QOD；干扰素3MU, QOD。
• 老年骨髓瘤患者（> 65 岁）:
▪ 不建议移植 ▪ 过去的标准方案是MP ▪ 目前的标准方案是MP ＋新药
孤立性浆细胞瘤（增加）
首选放疗，≥45Gy受累野照射。有效率94%。长期局部控制率 100%，有部分可治愈。
手术: 有重要器官受损 随访：每3-6月，查M蛋白定量、血象、骨髓、临床症状体征等 原发耐药或进展，进行系统治疗。
维持阶段如无ROTI的证据则第一年每3个月复查以上指标，第二年 每6个月复查以上指标。
MM化疗后的维持治疗
进入稳定/平台期的MM是否进行维持治疗有争议 目前多不主张以细胞毒药物进行维持治疗 有报道皮质激素和IFN-α可延长部分患者的缓解期
----化疗接近CR、IgA、轻链型 糖皮质激素：50mg，qod 反应停：50-150mg, qn 强的松和干扰素维持治疗可以延长缓解时间，但不一定能延长总的生存
IFM9902评价THAL作为移植后维持治疗的效果 597例小于65岁的患者ASCT后2月随机分组 A组无维持治疗，B组使用双磷酸盐，C组双磷酸盐加用THAL
THAL平均给药时间为15个月，剂量200mg/d
CR或VGPR 3年EFS 4年OS 新骨骼事件
A组 55% 36%
维持治疗
维持治疗的意义不明确，维持治疗时机在不进行移植的患者在取得 最佳疗效后再巩固2疗程后进行；行自体造血干细胞移植后的患者在 达到VGPR及以上疗效后进行。可选用反应停50～200mg/d ，QN， 联合强的松50mg/d,QOD；干扰素3MU, QOD。
• 老年骨髓瘤患者（> 65 岁）:
▪ 不建议移植 ▪ 过去的标准方案是MP ▪ 目前的标准方案是MP ＋新药
孤立性浆细胞瘤（增加）
首选放疗，≥45Gy受累野照射。有效率94%。长期局部控制率 100%，有部分可治愈。
手术: 有重要器官受损 随访：每3-6月，查M蛋白定量、血象、骨髓、临床症状体征等 原发耐药或进展，进行系统治疗。
维持阶段如无ROTI的证据则第一年每3个月复查以上指标，第二年 每6个月复查以上指标。
MM化疗后的维持治疗
进入稳定/平台期的MM是否进行维持治疗有争议 目前多不主张以细胞毒药物进行维持治疗 有报道皮质激素和IFN-α可延长部分患者的缓解期
----化疗接近CR、IgA、轻链型 糖皮质激素：50mg，qod 反应停：50-150mg, qn 强的松和干扰素维持治疗可以延长缓解时间，但不一定能延长总的生存
IFM9902评价THAL作为移植后维持治疗的效果 597例小于65岁的患者ASCT后2月随机分组 A组无维持治疗，B组使用双磷酸盐，C组双磷酸盐加用THAL
THAL平均给药时间为15个月，剂量200mg/d
CR或VGPR 3年EFS 4年OS 新骨骼事件
A组 55% 36%
多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关，LDH与肿瘤细
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
多发性骨髓瘤健康宣教PPT课件
心理支持
心理健康同样重要，患者及家属应寻求心理 支持。
参与支持小组和心理咨询可以缓解焦虑和压 力。
谢谢观看
病因
具体病因尚不完全清楚，但可能与遗传因素、环 境因素及年龄有关。
一些研究显示，接触某些化学物质可能增加风险 。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤在老年人中较为常见，男性发病率 高于女性。
每年约有3万人在美国被诊断为此病。
多发性骨髓瘤的症状
多发性骨髓瘤的症状
常见症状
患者可能出现骨痛、疲劳、贫血、感染频发 等症状。
多发性骨髓瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是多发性骨髓瘤？ 2. 多发性骨髓瘤的症状 3. 如何治疗多发性骨髓瘤？ 4. 预防与健康管理
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种血液癌症，主要影响骨髓中 的浆细胞。
其特征是异常浆细胞的增殖，常导致骨骼损伤和 免疫功能下降。
什么是多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？ 治疗方案
治疗通常包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等。
治疗方案需根据患者的具体情况制定。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 支持治疗
除了主要治疗外，还需进行症状管理和康复支持 。
如疼痛管理、营养支持和心理辅导等。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 随访与监测
定期随访和监测病情变化是治疗的重要组成部分 。
早期发现复发或并发症能够及时调整治疗方案。
预防与健康管理
预防与健康管理 生活方式调整
保持健康的生活方式有助于增强免疫力，降 低复发风险。
包括均衡饮食、适量运动和良好的睡眠。
预防与健康管理 定期体检
心理健康同样重要，患者及家属应寻求心理 支持。
参与支持小组和心理咨询可以缓解焦虑和压 力。
谢谢观看
病因
具体病因尚不完全清楚，但可能与遗传因素、环 境因素及年龄有关。
一些研究显示，接触某些化学物质可能增加风险 。
什么是多发性骨髓瘤？ 流行病学
多发性骨髓瘤在老年人中较为常见，男性发病率 高于女性。
每年约有3万人在美国被诊断为此病。
多发性骨髓瘤的症状
多发性骨髓瘤的症状
常见症状
患者可能出现骨痛、疲劳、贫血、感染频发 等症状。
多发性骨髓瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是多发性骨髓瘤？ 2. 多发性骨髓瘤的症状 3. 如何治疗多发性骨髓瘤？ 4. 预防与健康管理
什么是多发性骨髓瘤？
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种血液癌症，主要影响骨髓中 的浆细胞。
其特征是异常浆细胞的增殖，常导致骨骼损伤和 免疫功能下降。
什么是多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？
如何治疗多发性骨髓瘤？ 治疗方案
治疗通常包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等。
治疗方案需根据患者的具体情况制定。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 支持治疗
除了主要治疗外，还需进行症状管理和康复支持 。
如疼痛管理、营养支持和心理辅导等。
如何治疗多发性骨髓瘤？ 随访与监测
定期随访和监测病情变化是治疗的重要组成部分 。
早期发现复发或并发症能够及时调整治疗方案。
预防与健康管理
预防与健康管理 生活方式调整
保持健康的生活方式有助于增强免疫力，降 低复发风险。
包括均衡饮食、适量运动和良好的睡眠。
预防与健康管理 定期体检
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Palumbo
126
MP
7%
48%
No
Lancet 2006
3
SWOG研究：传统化疗低CR率和评价标准 未显示治疗反应与疗效相关
4
Durie,et al.JCO,2004,22:1857
ASCT vs 传统化疗(CC)： 显著提高CR率，可能改善PFS和/或OS
Harousseau JL, Attal
1.00
P=0.0007
0.75
p=7.105
0.50
0.25
PR: 290 CR + VGPR: 440
0.00
0 250 500 7501,0001,2501,5001,7502,0002,250
1.00 0.75
EFS p=7.105
0.50
0.25
PR: 290 CR + VGPR: 440
• 获得CR者12年的生存高达35%，而nCR、 VGPR和PR者分别为22%、16%和16%
• 各组的中位PFS分别为47、30、27和23个 月，OS为91、56、55和43个月
• OS和PFS平台出现在11年后
• 35%CR组患者和11%nCR+VGPR+PR患 者17年仍生存；其中CR组无复发，后者2例 复发
PR.
12
IFM99 2005/01: 诱导治疗后获得VGPR与PFS相关
(A) Achievement of VGPR after induction therapy versus no therapy;
• Total Therapy I & II: – 获得CR患者OS更好 - Barlogie NEJM 2006 and Blood 2006
• ECOG 9486: VBMCP vs. VBMCP + IFN – 获得CR患者OS更好(5.1 vs 3.3 yrs, p<0.0001) - Kyle Cancer 2006
• 取得CR是生存率最重要的预后因素
• CR患者有“治愈”的可能
ASH Annu Meet Abstr 2009;114(22):1811
10
Blood,2011,118:529-535
VISTA：CR与TTP和TNT相关
TTP：至疾病进展时间, TNT：至下次治疗时间， Harousseau, J.-L. et al. Blood 2010;116:3743-3750
多发性骨髓瘤的治疗目标：
—控制（control)或治愈（cure)?
1
如何认识CR
• 目前CR的定义和局限 • CR与长期疗效的相关性 • CR与疾病生物学特性
拟回答问题:
✓ MM的治疗目标，我们是否均应尽可能追求获得CR，从而 转化为延长PFS和（或）OS？
✓ 获得CR是否是治疗的终点？
2
初治患者传统化疗的缓解率欠佳
11
1175例老年患者分析：新药治疗获得CR与PFS和OS密切相关
GISMM-2001 MP vs MPT/331例, the Dutch-Belgian
PFS
OS
Cooperative Trial Group for Hematology Oncology (HOVON) MP vs MPT/344例, and the GIMEMA
0.00
0 250 500 7501,0001,2501,5001,7502,0002,250
OS
8
Attal, et al. Hematol Oncol Clin North Am 1997;1:133–146 Harousseau JL, Moreau P. J Clin Oncol, 2009,27（34）：5720
7
IFM： CR + VGPR 影响疗效
100
IFM-90
• 5年OS – 72%-- CR or VGPR – 39%-- PR – 0% --<PR
Survival
Distribution Function
Survival Distribution Function
IFM 99 double ASCT
MM0305 VMP vs VMPT-VT phase 3 trials/511例
Landmark analysis
of PFS
Landmark analysis of OS
Gay F et al. Blood 2011;117:3025-3031
Survival curves according to response in
patients older than 75 years. (A) PFS in
patients older than 75 years achieving CR,
VGPR, and PR. (B) OS in patients older
than 75 years achieving CR, VGPR, and
研究
Rajkumar
病 例
方案
CR/nCR CR+PR
干细胞 采集
参考文献
100
Dex
0%
50%
Yes
JCO 2006
Goldschmidt 203 VAD
3%
63%
Yes
ASH 2005
Rifkin IFM90
97
DVd
3%
43%
Yes
Cancer 2006
100 VMCP
5%
52%
Yes/No ห้องสมุดไป่ตู้EJM 1996
M，and
5 Avet-Loiseau H.Blood,2009,114(15):3139
新药诱导治疗：进一步提高治疗反应率和CR率
6
传统化疗时代和ASCT:CR 的重要性
• IFM 90: 移植 vs. 常规治疗
– 获得CR + VGPR患者OS 更好
-
Attal NEJM1996
• IFM 94: 一次 vs. 双次移植 – OS与患者获得最大疗效相关 - Attal NEJM 2003
• 西班牙GEM和PETHEMA研究344例19891998年间ASCT治疗的患者
• 中位随访长达12.5年（至2010.2）
• CR者的PFS和OS均优于nCR(P=0.002和 P=0.01)和VGPR(P=0.003和P=0.0001)者 ，而nCR和VGPR者间的PFS(P=0.9)和 OS(P=0.2)无差别
TT2:CR的重要性
• 668 例病人接受Total Therapy 2 方案治疗
• 以严格的CR判定标准，取 得CR者有更长的4年OS及 EFS
• 但是，PR与< PR之间的 结果无显著差异
Tricot, G et al. ASH Abstract 936,92004.
ASCT后治疗反应与生存密切相关（长期随访）