病理生理学理论指导：血液性缺氧

（一）原因
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧（anemichypoxia）。

2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。

CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。

当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出；一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。

因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。

在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。

3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb （methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。

生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。

较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁Hb血症，称为肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）。

4.Hb与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解离曲线左移；输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr 效应也可使Hb与O2的亲和力增强；此外，Hb肽链中氨基酸替代（如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。

（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。

CO中毒时，病人血氧含量降低。

将血取出在体外用氧充分饱和后，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O2已完全取代CO，HbCO已不复存在。

毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。

血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。

贫血病人虽然PaO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。

例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg 降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1mlO2后，SO2由95%仅降至90%，PO2仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。

Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。

这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。

血液性缺氧的病人可无发绀。

严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，毛细血管中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb呈咖啡色或
青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色；单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。