急性酒精中毒 (2)
急诊急性酒精中毒诊疗常规
急诊急性酒精中毒诊疗常规
乙醇俗称酒精，为无色易挥发的液体，急性酒精中毒多经口摄入过量酒精制品引起。
【诊断标准】
1.病史有饮酒过量或酗酒史。
2.临床表现
（1）呼出气或呕吐物有较浓的酒精气味。
（2）兴奋期：球结膜充血，颜面潮红或苍白，头晕、多语、语无伦次、行走时共济失调，严重者恶心呕吐，甚至呕血。
（3）昏睡期：皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸缓慢、口唇发绀、瞳孔散大、大小便失禁、反射减弱或消失、严重者呼吸中枢麻痹、体温降低，血压下降，甚至死亡。
3.实验室检查从中毒者的胃液、血、尿可检测出乙醇。
【治疗原则】
1.轻者可饮浓茶水，防止呕吐者将呕吐物吸入气道。
2.重症者可引吐或洗胃、导泻。
3.无糖尿病史者，可给予高渗糖加胰岛素输入，加速乙醇在体内氧化。
4.纳洛酮每次0.4～0.8mg，肌内或静脉注射，必要时每日重复2～3次。
5.对症与支持治疗。
6.维生素B₁及维生素B₆肌内注射。
7.危重症者，可考虑血液净化治疗。
急性酒精中毒1 - 副本
临床表现
• 2、共济失调期：当血中酒精达1133mmol/L（500-1500mg/L）时动作不协调 ，步态蹒跚、语无伦次、眼球震颤，躁动 、恶心、呕吐、疲倦。
临床表现
• 3、昏睡期：血中酒精浓度达54mmol/L（ 2500mg/L）以上，沉睡、颜面苍白、皮肤 湿冷、口唇紫绀、体温下降、呕吐物可引 起窒息。当血中浓度达到87mmol/L（ 4000mg/L）
教学查房
抢救室—2床，杨永杰
急诊科
抢—2床 杨永杰，男，17岁。主因被家属发现 饮酒后呼之不应约2小时。
病
例
• 现病史： 患者呈深昏迷，双 侧瞳孔等大等圆，直径约4 毫米，对光反射消失。呈鼾 声呼吸。 • 既往史：体建。
生命体征：
T：36.0℃ P:100次/分 R:32次/分 BP:120/60mm Hg
病例总结
项目 时间 12.13 22:10 神志 深昏迷，双侧瞳孔等大等圆， 直径约4毫米，对光反射消失 生命体征
T:36.0℃ P:100-次/分 R：32次/分 BP：1:20/60mmhg
12.13 23:00
深昏迷，双侧瞳孔等大等圆， 直径约2毫米，对光反射迟钝
T:36. 0℃ P:100次/分 R：33次/分 BP：120/46mmhg
杨永杰喝了这么多
急性酒精中毒治疗原则
1.清除毒物（催吐、洗胃、导泻）。 2.使用解毒剂。 3.对症、支持治疗。
相关知识—纳洛酮
• 【制剂规格】注射液：1ml：0.4mg。 • 【药 动 学】口服可吸收，但首过效应大。静注2min内显 效，能很快通过血脑屏障。肌注、皮下注射、舌下或气管 内给药起效比静注稍迟。T1/2为60min～90min，肝内代 谢。本品静注和气管内给药1～3分钟，肌注或皮下注射5 ～10分钟产生效果，本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代 谢很快，作用持续45～90分钟，人血浆半衰期为90分钟 ，口服吸收效果差。 • 【适 应 症】麻醉性镇痛药的急性中毒及酒精急性中毒， 首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏 迷等，也可用于阿片类药物成瘾者的鉴别诊断。
急性中毒的急救及护理,这些真的要知道!
急性中毒的急救及护理,这些真的要知道!急性中毒后，会有明显消化系统症状、呼吸系统症状、心肌系统症状、神经系统症状等，如恶心呕吐、头晕头痛、心悸胸闷、气短、心前区疼痛等。
中毒后需根据中毒物质，正确处理及治疗。
毒物在短时间内大量、快速进入患者的身体内，因此被称为急性中毒。
急性中毒引起的症状，若急救不及时，可能会危及生命。
治疗时需根据毒物的病理学特点及临床症状，选择相应急救措施。
由于急性中毒的严重程度与毒物对机体造成的危害严重程度，与摄入、吸入、接触毒物的数量、中毒毒物的毒性大小关系密切。
有些急性中毒病情变化迅速，如果得不到及时的救治就可能危及生命，导致死亡。
对此，下文主要针对急性中毒展开相关讨论，明确急性中毒的治疗原则，更好的帮助患者缓解毒性。
一、急性中毒的治疗原则（1）现场抢救现场抢救应按实际情况划分，对此可划分为以下几种：1）有毒气体：在有毒气体的影响下，应尽快帮助患者脱离现场，通过吸氧的方式稀释毒气，并尽可能将患者体内的毒气排出，以此维持患者的生命体征。
在抢救高浓度气体时，应做好相应的防护措施，避免出现人工呼吸的抢救方式，同时还应做好环境防护。
2）皮肤污染物：若是遇到这个情况应迅速脱去患者已经被污染的衣服，再用流水进行冲洗，在清洗的过程中还应避免使用热水，在冲洗的过程中不应护士头皮、皮肤褶皱等部位。
若是出现特殊性毒物的话，应做特殊性处理。
3）眼部污染物：若是患者遇上刺激性、腐蚀性物体时，最少要用流水冲洗10分钟，也可将面部放置在清水之中，拉开眼睑，摆动头部，以此达到稀释毒性的效果。
（2）清除病因进行现场及时抢救后，患者的毒性基本都能得到稀释，这时周边人群就应及时将患者送往医院，找到患者的病因，并清除病因。
在这个过程中，不同的中毒方式、病因清除的方式也有所不同，患者家属应听从医生的安排，安静等待患者抢救。
二、急性中毒的急救措施急性中毒的急救处理措施是根据患者的实际情况而定的，下面主要总结了几种不同类型的急性中毒以及相应的急救措施、护理方式，希望能帮助到人们。
急性酒精中毒护理查房
急性酒精中毒护理查房
酒精（乙醇）是由淀粉或糖类经过发酵制成。
在各种酒类饮料中，乙醇为主要成分。
其毒理作用为抑制中枢神经系统。
1、诊断要点
（1）有饮用酒或酒精史，呼气或呕吐物有酒味。
（2）早期有面红、眼部充血、脉快、精神激动、言语增多、语无伦次、共济失调、恶心、呕吐，继而嗜睡。
重者可呈昏迷状态，呼吸缓慢而有鼾声，最后呼吸肌麻痹死亡。
亦可以发生低血糖症。
2、处理
（1）催吐：用温水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。
（2）静脉输液：静脉注射50%葡萄糖溶液60～100ml，或静脉注射50%葡萄糖溶液100ml和胰岛素20u，同时肌肉注射维生素B1、B3及烟酸各100mg，给予能量合剂静脉滴注。
（3）对症处理：注意保暖，烦躁不安、过度兴奋者给予安定5～10mg肌肉注射，或利眠宁50～100mg肌肉注射。
低血压时用升压药物。
脑水肿所致颅内压升高，可用脱水剂。
（4）昏迷者给予苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时皮下注射1次，或苯丙胺100mg ，每4小时肌肉注射1次，或戊四氮0.5g肌肉注射。
（5）呼吸深度抑制时可用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、回苏灵，并给予吸氧。
急性乙醇(酒精)中毒
二、发病机制
（二）中毒机制
1.急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些 酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边 缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯 二氮-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失 调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
二、发病机制
3.长期酗酒的危害 （1）营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ（7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必 需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养 缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫 血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。 （2）毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代 谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。
二、发病机制
（2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧 化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的 代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。
二、发病机制
2.耐受性、依赖性和戒断综合征 （1）耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能达 到原有的效果。 （2）依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇 产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。 （3）戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相 反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高， 出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。
急性酒精中毒ppt课件
注意三防
➢ 血乙醇浓度达到0.5mg/L时，即出现头痛、欣快、兴奋
➢ 血乙醇浓度达到75mg/L时，可出现健谈、饶舌、情绪不稳 定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉 默、孤僻
➢ 血乙醇浓度达到1.0g/L时，驾车易发生车祸。
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二 共济失调期
➢ 血乙醇浓度达到1.5g/L时，患者出现肌肉运动不协调，行 动笨拙，言语不清，视力模糊，呈现明显共济失调
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注意防跌倒
➢ -血乙醇浓度达到2.0g/L时，出现恶心、呕吐、困倦。
保持呼吸道通畅
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三 昏睡期
➢ 血乙醇浓度达到2.5g/L时，患者进入昏迷期，表现昏睡、 瞳孔散大、体温降低
➢ 血乙醇浓度达到4.0g/L时，患者陷入深昏迷，心率快，血 压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及 生命。
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急性酒精中毒俗称“醉 酒”，系一次饮入过量酒 精或酒精类饮料，引起的 以神经精神症状为主的中 毒性疾病（中枢神经系统 由兴奋转为抑制的状态）。 严重者可累及呼吸和循环 系统，导致意识障碍，甚 至危及生命。 大多数成人纯酒精致死量 为250~500ml
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急性酒精中毒的临床分期
一 兴奋期
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注意保暖
急性酒精中毒患者全身血管扩张，散 发大量热量，给予提高室温、加盖棉被等 保护措施，并补充能量。
酒精对胃黏膜有较强大的刺激作用，大 部分患者会出现不同程度的恶心、呕吐， 及时给予更换被服，防止受凉诱发其他疾 病。
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急性酒精中毒的中医治疗
急性酒精中毒的中医治疗
临床表现
1．有饮酒过量或酗酒史。
2．呼出气体或呕吐物有酒精气味。
患者有醉酒体征。
3．实验室检查，血、尿乙醇浓度的测定提示酒精中毒。
中医分型
1．毒蕴胃肠，犯及血脉恶心呕吐，呼气、呕吐物有酒精味，腹痛腹泻，甚则呕血，便血，昏睡，神昏谵语，狂躁，舌质深红，苔黄腻，脉弦数。
2．毒损气血，脏腑虚衰面色苍白，口流清涎，四肢厥冷，语声低微，或口中喃喃自语，甚则昏迷、遗尿，脉微细弱。
治疗方法
1．汤药
(1)毒蕴胃肠，犯及血脉：大黄甘草汤加减。
大黄10克，生甘草6克，银花10克，水煎服。
(2)毒损气血，脏腑虚衰：四逆汤合四君子汤。
制附子10克，干姜6克，人参10克，茯苓15克，白术10克，炙甘草6克，水煎服。
2．中成药
(1)醒脑静注射液、清开灵注射液静脉点滴，可用于神昏患者。
(2)安宫牛黄丸或安脑丸鼻饲，适用于毒热闭窍神昏者。
(3)参附注射液静脉点滴，适用于气阳两脱者。
注意事项
酒精中毒轻者可饮浓茶，。
防止呕吐者将呕吐物误吸入气道。
重症者可催吐或洗胃、导泻，并给予10％葡萄糖注射液500毫升，加入胰岛素10～12单位，维生素B6100毫克静脉滴注，加速乙醇在体内氧化。
神志异常者予纳洛酮0．4～1．2毫克静注，根据病情可重复使用。
必要时可考虑血液净化治疗。
注意防止脑水肿，纠正休克，预防感染。
急性酒精中毒(教学及宣教)
2.对于昏迷患者的治疗
（1）对于昏睡和昏迷的患者，以及有心血管疾病的患者，应该送其去医院检查治疗。在到达医院前要让患者采取侧卧体位，并注意保持患者呼吸道通畅。
（2）并不是所有的酒精中毒患者都必须去医院，如患者一般情况较好，有时可以不去医院。对于不去医院的患者，最重要的是患者身边一定要有人看护，直至患者清醒为止。千万不要让其独睡，否则患者在睡眠时有可能因呕吐而发生窒息死亡，类似的悲剧不胜枚举。
（3）重症患者在医院的治疗多为密切观察生命体征，最好实施心电监护，同时补液补糖及维持水及电解质平衡，防止合并症的发生。对深昏迷的患者可以应用纳洛酮促醒治疗，对狂躁患者可以应用安定类药物治疗。还可采用一些中医辅助疗法如医学文献报道有用中药葛根泡水饮用者对酒精中毒患者有帮助，因此可以试用。
2.酒精的致死作用有如下情况
（1）窒息酒精中毒昏迷者失去了自我防护功能，如果处于仰卧位或呕吐物堵塞呼吸道，就可导致窒息缺氧死亡。
（2）诱发心脏病酒精可诱发冠状动脉痉挛及恶性心律失常，进而导致心源性猝死的发生。
（3）诱发脑出血酒精可兴奋交感神经，造成血压急剧升高，进而导致脑出血发生。据统计我国每年有11万人死于酒精中毒引起的脑出血疾病概述
酒精中毒俗称醉酒，是指患者一次饮大量酒精（乙醇）后发生的机体机能异常状态，对神经系统和肝脏伤害最严重。医学上将其分为急性中毒和慢性中毒两种，前者可在短时间内给患者带来较大伤害，甚至可以直接或间接导致死亡。后者给患者带来的是累积性伤害，如酒精依赖、精神障碍、酒精性肝硬化及诱发某些癌症（口腔癌、舌癌、食管癌、肝癌）等。
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长期酗酒的危害
营养缺乏
酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
如果缺乏维生素 B1，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹；
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
各种酒中乙醇含量：
啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40% 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空 腹饮酒则吸收更快。
• 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4 个小时。
87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
死亡
一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾 声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加 深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏 缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳 停止。
共济失调期：
33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、 步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、 复视、出现明显共济失调。
43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
昏迷期
54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低；
醉酒醒后状态
头痛、头晕、恶心、乏力、震颤； 重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、
急性肌病。
倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面
色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒 精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神 经系统的毒害作用——植物神经功能紊乱。
急性毒害作用：
小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用 于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑 的抑制作用，产生兴奋症状。
大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济 失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏 迷；
极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中 枢，引起呼吸循环功能障碍。
• 对营养代谢的作用
• 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
三、血液乙醇浓度与中毒程度
兴奋期：
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自
负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举 杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
• 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经 细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经 细胞功能
2.对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。
急性酒精中毒
•
• 酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
急性酒精中毒
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
力低下。
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
• 二、酒精在 体内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒 量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/ 次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升 /次亦有可能致死。
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
二、中毒机理：
1.对心血管的影响
乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾 上腺素、去甲肾上腺素等）产生，促使血 管扩张和渗出； 导致酒后脸红、心跳加快、 血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环 血量及体温下降。
二、中毒机理：
2.对中枢神经系统的作用
概述
• 酒精对人体的危害可分为： • 直接毒性－－中毒、成瘾、戒酒 • 间接影响－－营养缺乏、其他与乙醇相关
的疾病
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； 中枢营养减低，造成记忆力差等。
毒性刺激作用
乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智