冠心病(课件)

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• 血中同型半胱氨酸增高 • 胰岛素抵抗增强 • 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 • 病毒、衣原体感染
冠心病的危险因素

可以改变/控制的因素
糖尿 病
高血 压
缺乏运 动
饮食 口味 重
冠心病的危险因素

不能改变的因素
年龄
遗传
性别
冠心病的危险因素归纳
可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒
④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心 绞痛。
严重程度分级
病 情 ST段 持续时间
高
就诊前48h内反复发作 就诊前1个月内（但 48h内未发）发作1次 或数次，静息心绞痛及 梗死后心绞痛 新发生或原有劳力性心 绞痛恶化加重
下移＞1mm ＞20min （静息时） 下移＞1mm ＜20min （发作时）
对冠心病初步了解
概念 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病 在所有心脏病中发病率、死亡率最高 殊途同归，多种因素均可导致冠心病 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分
动脉粥样硬化性疾病
冠心病的定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻 塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛 ）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病 ，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。
背向心肌坏死区
无病理性Q波，有普遍性 ST段压低≥0.1mV，但aVR 导联ST段抬高，或有对称 性T波倒置
无病理性Q波，也无 ST段变化，仅有T波 倒置变化
非ST段抬高AMI
动态性改变
•
在起病数小 时内可无异 常或出现异 常高大两肢 不对称的T波
ST段抬高 AMI
动态性改变
数小时后，ST段明显 抬高，弓背向上，与直 立的T波连接，形成单 相曲线；数小时～2天 内出现病理性Q波，同 时R波减低，为急性期 改变。Q波在3～4天 内稳定不变，此后大多 永久存在
舌下含服硝酸甘油 片后延迟见效或完全不 见效可能的原因：

病人长期反复用药产生耐药性，需增 加剂量或停药10h后可恢复疗效；


硝酸甘油已过期失效或未溶解；
病情进展； 疼痛为其他原因，并非心绞痛。
静脉滴注硝酸甘油 的注意事项：

控制滴速，以防低血压发生； 告知病人及家属不可擅自调节滴速；
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（四）心理护理
专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。 指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。
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护理评价

病人心前区疼痛是否缓解 参与制定并遵循活动计划， 主诉活动耐力增强。 是否情绪稳定、焦虑减轻 或消失。
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二、心肌梗死(myocardial infarction)
病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点
中 低
下移≤1mm ＜20min （发作时）
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
Coronary Atherosclerotic Heart Disease
冠脉解剖图
左主干 左旋支 右冠 左前降
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病因
主要 危险因素
年龄 性别
血脂 异常
高血压
吸烟
糖尿病和 糖耐量异常
次要危险因素：
• • • • •
肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格者
缓解期治疗
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓ 劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin） 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
• •
外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放
于干燥处，以免潮解失效。
•
药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
急性冠状动脉综合征
acute coronary syndrome，ACS 包括： •不稳定型心绞痛 •非ST段抬高心肌梗死 •ST段抬高心肌梗死
ACS的病理基础
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
护 理 措 施
1
2 3 4 5
一般护理
病情观察
用药护理
心理护理
健康指导
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（一）一般护理
疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，
不稳定型心绞痛病人，应卧Байду номын сангаас休息。
必要时吸氧。 给予低盐、低脂、 高维生素和易消化饮食。 保持排便通畅，避免用力排便。
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定义
心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血 供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持 久地急性缺血导致心肌坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热 、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及 心电图进行性改变。

病因与发病机制
病变图示
病 理

冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联
ST段水平型
下移≥0.1mv 持续2min以
上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min ，间隔时间1min
诊断要点
根据典型的发作特点和体征，休息 或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和 存在的冠心病危险因素，除外其他原因 年龄和存在的冠心病危险因素 所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 诊断仍有困难者，可考虑：
（二）病情观察
注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时
间及缓解方式。
密切监测生命体征及心电图变化。 观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急
性心肌梗死等的发生。
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（三）用药护理
硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2min起
效，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化， 2～5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压 下降，面红及心悸等不良反应。
6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定
粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris， 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
发病机制
不稳定斑块
斑块内出血 斑块纤维帽 出现裂隙
不 稳 定 粥 样 斑 块 红色血栓
斑块内出血 斑块纤维帽破裂
血小板在局部 激活聚集
血管痉挛
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
表面有 血小板聚集
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
不稳定性动脉粥样硬化斑块模式 图模式图
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置
新平滑肌细胞 的募集
lipid core 脂核
外膜
动脉粥样硬化与缺血性心脏病
缺血性事件

性不能改变的
遗传因素
性别——男性比女
性较易患冠心病
年龄：
老年人易患 （胰岛素抵抗） 16
冠心病的临床分型
无症状性心肌缺血型




心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死 型
主要内容
心绞痛
•稳定型心绞痛 •不稳定型心绞痛
心肌梗死
（一）稳定型心绞痛
概念
是在冠状动脉狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加而引起心肌急 剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综 合征。
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌血液的“求”增加
心肌血液的“供”减少
供求之间矛盾加深导致心绞痛
常见诱因
劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭

稳定的动脉粥样硬化斑块模式图
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
血管扩张作用可使病人产生的不适：
•面部潮红 •头部胀痛
•头晕、心动过速、心悸
严重者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
CABG
健康指导

改变生活方式
合理膳食
控制体重
适当运动 戒烟 减轻精神压力
总热量摄入约9.3～10.1MJ
碳水化合物 50%～60% <30%