肾小管和集合管的分泌作用.
肾小管与集合管的功能
02
集合管
集合管的构造
上皮细胞
01
集合管的上皮细胞为立方形或扁平形，细胞间以连接复合体连
接，并存在有规律的细胞间空隙。
基底膜
02
集合管的基底膜较厚，主要由透明质酸和多种蛋白多糖结合构
成。
细胞间连接
03
集合管的上皮细胞间通过连接复合体连接，主要包括半桥粒、
粘着带和粘着斑。
集合管的功能
调节尿液的浓缩和稀释
分泌钾离子
集合管的上皮细胞具有调节尿液的浓缩和稀 释的功能，通过控制水的重吸收和分泌实现 。
集合管的上皮细胞还能分泌钾离子，通过调 节钾离子的分泌来维持体内的钾离子平衡。
调节血压
排泄代谢产物
集合管还具有调节血压的功能，通过集合管 上皮细胞的收缩和舒张来调节肾单位的血流 量，进而调节血压。
集合管的上皮细胞还能排泄代谢产物，如肌 酐、尿素氮等，通过尿液排出体外。
03
肾小管与集合管的关联
肾小管与集合管的解剖关系
肾小管
肾小管是肾脏内细长的管道，其结构和功能各异。根据其走 行和功能，可分为近曲小管、远曲小管和集合管。
集合管
集合管是肾小管的末端部分，与远曲小管连接，形成肾单位 的终末部分。
肾小管与集合管的生理关系
肾小管的重吸收作用
肾小管通过重吸收作用将原尿中的水分、电解质和其他物质重新吸收回血液 中，从而形成终尿。
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2023
肾小管与集合管的功能
目录
• 肾小管 • 集合管 • 肾小管与集合管的关联
01
肾小管
肾小管的构造
1 2
近曲小管
近曲小管是肾小管中最粗的一段，负责重吸收 原尿中的葡萄糖、氨基酸等物质。
肾小管的重吸收与分泌
肾小管的重吸收与分泌肾小管是肾脏中的一个重要结构，承担着重吸收和分泌物质的功能。
本文将探讨肾小管重吸收与分泌的机制以及其在维持水电解质平衡和排泄废物物质中的作用。
一、肾小管的结构与功能肾小管是肾单位的组成部分，由近曲小管、远曲小管和集合管组成。
肾小管具有重吸收和分泌两种功能，通过调节尿液的成分来维持体内的水电解质平衡。
1. 重吸收功能肾小管的重吸收功能指的是将滤过液中的有用物质重新吸收回体内，并将其返回到血液中。
这样可以避免过多的水和有益物质的流失。
肾小管重吸收主要发生在近曲小管和远曲小管中。
近曲小管主要负责重吸收尿液中的葡萄糖、氨基酸、电解质等物质。
这些物质通过肾小球滤过后进入近曲小管，通过细胞内的转运蛋白将其重新吸收回血液中。
远曲小管主要负责重吸收尿液中的钠、钾、氯等电解质物质。
这些物质在近曲小管中的滤过率较低，需要通过肾小管细胞内的离子通道和转运蛋白进行重吸收作用。
2. 分泌功能肾小管的分泌功能指的是将体内过多的废物物质和药物等有害物质从血液分泌到尿液中，以加速其排泄。
肾小管的分泌主要发生在远曲小管和集合管中。
远曲小管分泌的物质主要包括酸性物质和尿素。
酸性物质是体内代谢产生的有害物质，通过转运蛋白和离子通道进入远曲小管细胞内，然后分泌到尿液中。
尿素是蛋白质代谢产物，其分泌过程受到抗利尿激素的调节。
集合管是肾小管中最后一段，也参与了分泌废物物质的作用。
集合管中的分泌物质主要是药物和其他有害物质，通过转运蛋白和离子通道将其分泌到尿液中。
二、肾小管重吸收与分泌的调节机制肾小管的重吸收和分泌受到多种调节机制的控制，以保持体内水电解质平衡和排泄废物物质。
1. 肾小管自主调节肾小管细胞具有自主调节功能，通过细胞内的离子通道和转运蛋白对重吸收和分泌物质进行调节。
例如，在近曲小管中，葡萄糖的重吸收主要由葡萄糖转运蛋白（SGLT）介导，当血液中的葡萄糖浓度升高时，SGLT的活性增加，从而增加葡萄糖的重吸收。
肾小管和集合管的分泌
分泌——肾小管上皮细胞将自身代谢产物或 血中某些物质排入到小管液中的过程。
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生理学
肾小管和集合管的分泌
K+的分泌
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生理学
肾小管和集合管的分泌
特点 被动转运，排K+换Na+ 排K+换Na+与排H+换Na+ 竞争
多吃多排，少吃少排 不吃也排。无尿不排
K+的分泌
排H+促重吸收NaHCO3
排NH3促排H+
NH3
促NaHCO3重吸收
调节酸碱平衡
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生理学
肾小管和集合管的分泌
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生理学
意义 调节血K+、Na+平衡 酸中毒常伴高血K+ 碱中毒常伴低血K+
禁食病人要时补K+ 见尿补K+
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生理学
肾小管和集合管的分泌
H+的分泌
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生理学
肾小管和集合管的分泌
NH3的分泌
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生理学
肾小管和集合管的分泌
H+、NH3的排泄
主动转运
调节酸碱平衡
H+
排H+促排NH3
肾小管和集合管的重吸收与分泌作用整体认知.
职业教育现代宠物技术教学资源库肾小管和集合管的重吸收与分泌作用整体认知血浆在肾小球处发生超滤，是生成尿液的第一步。
超滤液还需经肾小管和集合管的重吸收与分泌过程，才能形成最终的尿液。
肾小囊腔的原尿，经肾小管流向集合管，称小管液。
重吸收（reabsorption)是指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的水分和各种溶质重新转运回血液。
分泌（secretion)是指肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。
小管液经过肾小管和集合管管壁上皮细胞能选择性重吸收小管液中的水分和各种物质与分泌后成为终尿，最后排出体外。
据测定牛两侧肾脏每天产生的原尿在1400L以上，而每天排出的终尿量只有6〜12L，终尿量通常仅占原尿量的不到1%。
其中水分99%被重吸收，葡萄糖和氨基酸等全部被重吸收，Na+、Cl-、尿素大部分被重吸收，而肌酐则完全不被重吸收。
肾小管各段对不同物质的重吸收率和重吸收的物质是不同的。
如近曲小管的重吸收能力最强，能吸收原尿中几乎全部的葡萄糖、氨基酸、维生素、小分子蛋白质、钾和磷等，大部分水、钠、氯等物质也被重吸收。
原尿的成分除了不含血浆蛋白外，其他成分与血浆基本相同，经过肾小管和集合管的重吸收和分泌作用，使原尿中对机体有用的物质重新被吸收入血，对机体无用或有害的物质随终尿排出，终尿的量与成分和原尿大不相同。
表1 肾脏对正常血浆成分的滤过量、重吸收量与排泄量单位：g/24h 物质滤过量重吸收量排泄量物质滤过量重吸收量排泄量Na+540 537 3.3 葡萄糖140 140 0 Cl-630 625 5.3 尿素53 28 2.4 HCO3-300 300 0.3 肌酐 1.4 0 >1.4 K+28 24 3.9近端小管上皮形成皱褶，增大吸收面积，是滤过液中物质重吸收的主要部位。
其中67%Na+、Cl-、K+和水在近端小管被重吸收；有85% HCO3-在近端小管被重吸收；全部葡萄糖、氨基酸及滤过的少量蛋白质在近端小管被重吸收；H+在此段被分泌入小管液中。
泌尿系统—肾的泌尿功能(人体解剖生理学)
崩 症
⑷一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。
原因：大量饮清水后→血液稀 释→血浆晶体渗透压↓和血容量 ↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激 ↓→ADH释放明显↓→肾小管对水 的重吸收↓→尿量↑；同时因血容 量↑→GFR↑→尿量↑。
饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制 程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。
水的重吸收↓→尿量↑。
➢ 通过增加小管液中的溶质的浓度导致渗透压升高 而引起尿量增加。这种利尿方式称为渗透性利尿。
如:糖尿病的多尿；利尿消肿用利尿剂。 渗透性利尿剂-甘露醇、高浓度葡萄糖等。
➢渗透性利尿的机制：
静脉输入甘露醇 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓
尿 量↑
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成
因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
2.有效滤过压
肾小球 Cap.血压
血浆胶体 – 渗透压 –
囊内压
=
有效 滤过压→ GFR → 尿量
如：大失血→ Cap.血压
如：快速大量 补液→稀释胶
渗压
如：结石、肿瘤
3.肾的血浆流量
血浆流量 血浆流量
毛细血管血压 毛细血管血压
皮 细 胞 内
泵 载
度超过一定的范围后，超 葡萄糖
体
出了肾小管的重吸收能力，就会出现糖尿。我们将
不出现糖尿前的最高血糖浓度称为肾糖阈。
4、H2O的重吸收
●重吸收机制: 被动过程（渗透作用）。 ●重吸收部位：65%在近曲小管。 ●重吸收特点： ①在近曲小管水随着其它溶质一起被重吸收，重 吸收的量与机体是否缺水无关。 ②在远曲小管和集合管对水的重吸收，和机体是 否缺水相关，缺水重吸收多，反之则少。 ③水的重吸收还受ADH的影响，机体缺水是ADH
生理学之肾小管与集合管的重吸收与分泌
糖的吸收极限量。 ⑤ 肾糖阈：尿中刚刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
HCO3-的重吸收
部位：近端小管80-90%，其余在远端小管和集合管 机制： 被动重吸收 特点：⑴ 以CO2的形式重吸收；
⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶ HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→ 重吸收HCO3-↑)。 意义：维持体内酸碱平衡
NaCl：主动重吸收 水：渗透性被动重吸收 K+：近端小管重吸收，远端小管分泌 葡萄糖：仅在近端小管主动重吸收 HCO3-：以CO2形式重吸收 氢离子：分泌 氨：分泌
N皮a+质重吸肾收单，位C和l-重近吸髓收肾单位
近端小管前半段：主动过程，跨细胞途径 ，
近端小管后半段：被动重吸收 细胞旁路途径，1/3；Cl- 被动重吸收（主要）
肾外髓质部高深梯度形成
原因：髓袢升支粗段钠氯钾同向转运体对NaCl的主动重吸收造成
肾内髓质部高深梯度形成
① 尿素及其再循环 ② NaCl的扩散
肾髓质高渗梯度的维持
直小血管的逆流交换作用
① 重吸收证据 量：原尿180L/d→终尿1-2L/d 质：原尿中的葡萄糖、氨基酸浓度与血浆相同，终尿中几乎没有葡萄糖、氨基酸。
② 重吸收的特点：选择性重吸收 有用的全部、大部、部分重吸收(如葡萄糖、氨基酸、维生素等)(如水、Na+、Cl-) 无用或有害的则不吸收(如肌酐、氨等)。
主要物质的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
掌握： ❖ ❖ ❖ ❖
了解： ❖ 尿浓缩与尿稀释 HCO3-的重吸收
肾小管与集合管的功能
肾小管和集合管都能对尿液进Байду номын сангаас行酸碱平衡调节。
结构上的区别
肾小管是肾单位的组成部分，包括近曲小管、远曲小管和集合管。
集合管是肾实质的一部分，集合管相互连接成集合管系统。
肾小管和集合管的细胞结构有所不同，如近曲小管细胞有刷状缘，集合管细胞无 刷状缘。
调节上的差异
肾小管的调节主要受神经和体液因素的影响，如抗利尿激 素、血管紧张素Ⅱ等。
调节异常
肾小管和集合管的调节功能出 现异常，影响肾脏的生理功能
。
激素调节异常
机体激素调节紊乱可影响肾脏的 生理功能，导致肾脏疾病。
水电解质调节异常
水、电解质调节紊乱可导致肾脏疾 病，如肾结石、肾盂肾炎等。
THANKS
谢谢您的观看
神经递质可调节集合管上皮细胞膜上的水通道蛋白和离子通道，调节水盐平 衡。
激素调节
激素如抗利尿激素、甲状旁腺素等可调节集合管上皮细胞膜上的水通道蛋白 和离子通道，调节水盐平衡。
04
肾小管与集合管的联系与区 别
功能上的联系
肾小管和集合管都与尿液的浓 缩和稀释有关。
肾小管和集合管都能分泌和重 吸收物质，参与维持体液平衡
肾小管与集合管的功能
xx年xx月xx日
目录
• 肾小管概述 • 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的联系与区别 • 肾小管与集合管的病理变化
01
肾小管概述
肾小管的解剖结构
肾小管是肾单位的 组成部分，包括近 曲小管、髓袢和远 曲小管。
髓袢沿肾小管走行 ，起到重吸收和分 泌的作用。
近曲小管和远曲小 管位于肾小囊附近 ，构成肾单位的滤 过部分。
分泌钾离子
肾小管还能分泌钾离子，以调节体内钾的平衡。
肾小管和集合管各段重吸收和分泌的特点
肾小管和集合管各段重吸收和分泌的特点嘿，大家好！今天我们要聊聊肾脏里的两个重要“居民”：肾小管和集合管。
别急着打瞌睡，这个话题其实超级有趣，我们用点儿轻松的方式，把它说清楚。
肾脏里那些神秘的过程，听上去复杂，但其实就像一个精密的工厂，在不停地处理“原料”，给我们身体提供必需的“产品”。
好啦，废话不多说，咱们直奔主题吧！1. 肾小管的重吸收与分泌首先，肾小管就像是一座高效的加工厂，它主要负责的是重吸收和分泌。
我们先聊聊重吸收。
肾小管的重吸收功能就像是厨房里的清洗工，尽量把还可以再用的“原材料”从尿液中“捞出来”。
举个简单的例子，咱们的身体需要大量的水分，肾小管就像是个精细的筛子，把大部分水分重新送回血液里。
就像你去饭店点了好多菜，结果吃不完，老板会把剩下的打包给你带走一样。
别看这过程简单，实际上它可是极其重要的。
因为如果没有重吸收，我们身体里很多必要的营养素和水分就会被浪费掉，咱们就得喝水又吃药，真的不划算呀！再说说分泌。
这就有点像工厂的废料处理了。
肾小管不仅仅要回收有用的“物资”，还要把一些不需要的“垃圾”排除出去。
比如一些毒素和代谢产物，肾小管会把这些“顽固分子”从血液中“请”到尿液里，再让它们“离开”咱们的身体。
就像是你家里清理出来的一些旧东西，不能再用的就得赶紧扔掉，免得占地方，对吧？2. 集合管的作用接下来，我们要看看集合管。
它的工作有点像个终点站，所有的小管子到这里都会汇聚在一起。
集合管不仅负责最后的尿液浓缩，还要进一步调节水和盐的平衡。
想象一下，集合管就像一个超级负责的清理工，不仅要最后确认所有的“产品”是否合格，还要确保水分和盐分的比例刚刚好。
就像调味品的量一样，既不能太多也不能太少，得正好适合口味。
集合管会根据身体的需要来调节尿液的浓度。
例如，当你喝了大量水分，集合管会把尿液搞得更稀；而如果你缺水，它会把尿液弄得更浓缩。
这样可以确保你的体液平衡得当，不会因为喝水少或者多而出现问题。
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三、肾小管和集合管的分泌作用
肾小管和集合管上皮细胞除了重吸收机体需要的物质以外，还可将自身代谢产生的物质或血液中的某些物质通过分泌或转运过程排入小管液，以保证机体内环境pH等的相对恒定。
（一）H+的分泌
近球小管、远曲小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，但主要在近球小管。
由细胞代谢产生或由小管液进入细胞的CO2，在碳酸酐酶的催化下，与H2O生成H2CO3，H2CO3解离成H+和HCO3-。
细胞内的H+通过Na+-H+交换被分泌到小管液中，而小管液中的Na+则被重吸收入细胞。
分泌入小管液的H＋与其内的HCO3-生成H2CO3，后者分解的CO2又扩散入细胞，在细胞内再生成H2CO3。
每分泌一个H＋，可重吸收1个Na+和1个HCO3-回到血液（图8-6）。
（二）NH3的分泌
细胞内的NH3主要来源于谷氨酰胺的脱氨反应，其他氨基酸也可氧化脱氨生成NH3。
NH3主要由远曲小管和集合管分泌，但酸中毒时，近球小管也可分泌NH3。
NH3是脂溶性物质，可通过细胞膜扩散入小管液中。
进入小管液的NH3与H+结合成NH４+，减少了小管液中的H+量，有助于H+的继续分泌。
NH４+是水溶性物质，不能通过细胞膜，而是与Cl-结合生成铵盐（NH４Cl）随尿排出。
随着小管液中的NH3与H+结合生成NH４+，小管液中的NH3降低，利于NH3的继续分泌（图8-6）。
（三）K＋的分泌
K＋主要由远曲小管和集合管分泌。
K+的分泌与Na＋的主动重吸收有密切的联系，远曲小管和集合管对Na＋的主动重吸收，使管腔内成为负电位（-10～-40mV）；钠泵的活动则促使组织液的K+进入细胞，增加了细胞内和小管液之间的K+浓度差，以上二者均有利于K+进入小管液中。
也即，在小管液中的Na＋被重吸收入细胞内的同时，促进了K+的分泌，这种Ｋ＋的分泌与Na＋的重吸收相互联系，称为Na＋-K+交换。
图8-6 H＋、NH3和K+ 分泌关系示意图
实心圆表示转运体，空心圆表示钠泵
Na＋-K+交换和Na＋-H＋交换呈竞争性抑制，故在酸中毒时，Na＋-H＋交换增强，而Na＋-K+交换减弱，可出现高钾血症，碱中毒时，Na＋-H＋交换减弱， K+分泌增多，可出现低钾血症。
另， K+的分泌量与机体摄入的K+量有关，摄入多，排出多，摄入少则排出少，但如无K+
摄入，机体也将排出一部分K+。
故在临床上，为维持体内的K+平衡，应对不能进食的病人适当地补K+，以免引起血K+降低。
（四）其它物质的排出
肾小管和集合管还可将血浆中的某些代谢产物如肌酐等，以及进入人体的某些异物如青霉素等直接排入小管液。
进入体内的物质如青霉素、酚红、速尿和利尿酸等，它们在血液中大多与血浆蛋白结合而运输，很少被肾小球滤过，主要是由近球小管排入小管液中。