慢性阻塞性肺疾病诊治ppt课件(1)
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
《慢阻肺》ppt课件
这些并发症的发生与慢阻肺的病理生理机制密切相关，如全身性炎症反应、氧化 应激、内分泌失调等。因此，在治疗慢阻肺的过程中，需要重视并发症的预防和 治疗。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
18
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
慢性阻塞性肺疾病诊治.ppt
2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症（如气胸、 肺大疱）及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴 别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出 现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过 度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平， 肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门 血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有 时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时， 除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥（俗称“心 腰”）膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
的依据。
二．定 义
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防 和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进 行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要 累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不 良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气 管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺功能 检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂 后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量 (FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所 有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患 者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一 个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为 COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发 生和发展起作用。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济 地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、 营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内 在的联系。
COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎 症和骨骼肌功能不良等方面。骨骼肌功能 不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD 的全身不良效应具有重要的临床意义，它 可加剧患者的活动能力受限，使生活质量 下降，预后变差。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件
环境
患者家庭需要保持清洁卫生， 空气流通，减少室内空气污染
。
饮食
患者需要合理安排饮食，保证 营养均衡，多吃蔬菜水果等富
含维生素的食物。
康复锻炼
患者需要进行适当的康复锻炼 ，如散步、太极拳等，以增强
身体素质。
案例三：慢阻肺患者的心理疏导与支持
心理疏导
患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，医生建议进行心理疏导和支持。
胸闷和胸痛
由于肺功能受损，患者可能会出现 胸闷和胸痛的症状。
疲劳和无力
慢阻肺会导致患者感到疲劳和无力 ，影响日常生活。
诊断方法
病史采集
体格检查
医生会询问患者的病史，以了解是否有慢阻 肺的家族史或长期吸烟等高危因素。
医生会进行体格检查，包括测量呼吸频率、 肺活量等指标。
影像学检查
肺功能测试
通过X光或CT等Biblioteka 像学检查，可以观察肺部 结构和功能的变化。
治疗原则与方法
早期诊断
对于有长期吸烟史、长期咳嗽、活动后气短等症状的患者，应 尽早进行慢阻肺的诊断。
持续治疗
慢阻肺的治疗需要长期、持续进行，包括药物治疗、氧疗、呼 吸康复等。
戒烟
戒烟是治疗慢阻肺的首要措施，能够显著改善症状并降低疾病 进展速度。
药物治疗
支气管扩张剂
如长效抗胆碱能药物、长效β2受体 激动剂等，可缓解慢阻肺患者的支 气管痉挛，改善肺功能。
吸烟对慢阻肺的危害
吸烟不仅可加速慢阻肺的病程进展，还会增加患者发生肺气肿、呼吸衰竭等严重并发症的 风险。
环境因素
01
空气污染
长期接触工业废气、室内空气污染等环境因素，可导致慢阻肺的发生
和加重。
02
慢性阻塞性肺疾病--PPT---课件
低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，
骨骼等
33
四、COPD 的临 床表现
35
一、症状
①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳
粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰
* 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄， 引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿 囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 α1 抗胰蛋白酶缺乏症见到。
* 混合型肺气肿。
16
（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周
气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功
能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
及/或疾病危险因素接触史时，应考虑 COPD。
* 肺功能检查可明确诊断。
在 应 用 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全 逆转。
42
主要 X 线征：
肺过度充气：
肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
17
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
18
（1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、
T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限 程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质： 白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
骨骼等
33
四、COPD 的临 床表现
35
一、症状
①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳
粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰
* 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄， 引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿 囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 α1 抗胰蛋白酶缺乏症见到。
* 混合型肺气肿。
16
（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周
气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功
能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
及/或疾病危险因素接触史时，应考虑 COPD。
* 肺功能检查可明确诊断。
在 应 用 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全 逆转。
42
主要 X 线征：
肺过度充气：
肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
17
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
18
（1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、
T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限 程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质： 白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
慢性阻塞性肺病ppt课件(2024)
磷酸二酯酶抑制剂
用于降低肺动脉高压，改善心 肺功能。
药物调整原则
根据病情严重程度、急性加重 风险、副作用等因素，个体化
调整药物方案。
12
非药物治疗方法探讨
氧疗
长期家庭氧疗可提高患者生存率和生活质量 。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻炼等，可改善患者 运动耐力和生活质量。
2024/1/30
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑使用无创或 有创机械通气。
2024/1/30
22
06
总结回顾与展望未来
2024/1/30
23
本次课程重点Βιβλιοθήκη 容回顾010203
04
慢性阻塞性肺病的定义、流行 病学和危险因素
慢性阻塞性肺病的病理生理机 制
慢性阻塞性肺病的临床表现、 诊断和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的治疗原则和 管理策略
2024/1/30
24
慢性阻塞性肺病领域新进展
一秒率测定
02
判断患者是否存在阻塞性通气功能障碍。
血气分析
03
了解患者的气体交换功能。
10
03
治疗原则与措施
2024/1/30
11
药物治疗方案选择及调整
支气管舒张剂应用
包括长效β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以改善症状和减
少急性加重频率。
2024/1/30
抗炎药物使用
如吸入性糖皮质激素，可减轻 气道炎症，缓解症状。
定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这 些因素导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限 和肺功能下降。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
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15
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
16
高危因素
17
临床症状
症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，
后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者
或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
• 定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的
支气管舒张试验阴性 FEVl／FVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO
20
影像学检查
21
影像学检查
22
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳
酸血症
诊断
慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆 听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
呼吸衰竭的标准：
静息状态 伴或不伴
海平面 吸空气 PaCO2＞50 mm
PaO2＜60 Hg
mm
Hg
23
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增 高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症
并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌
4
支气管的大体解剖
5
定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但 也可引起肺外各器官的损害。
（内科学第7版，人民卫生出版社）
6
2006版GOLD
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
肺气肿形成
肺血管
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
12
气道炎症
气道结构改变
全身性炎症反应
全身效应
13
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
14
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
24
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草 职业 室内/室外污染
è
肺功能测定
25
严重程度分级
特征
I：轻度 II：中度 III：重度 IV：极重度
FEV1/FVC < 70 % FEV1 80%预计值
FEV1/FVC < 70% 50% FEV1< 80%预计值
气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”
•“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾
病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律
地治疗。
GOLD 2006.
7
GOLD 2011.
COPD的危险因素
一、 个体因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 α1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧） 6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他
FEV1/FVC < 70% 30% FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%预计值 或FEV1< 50%预计值，伴慢性呼衰
26
COPD病程分期
急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰 液性状转为脓性
稳定期 症状稳定或轻微
27
鉴别诊断
18
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
移和肺下界移动度减少 听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻
及干湿啰音
19
肺功能检查
气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%
TIMPs
气道壁塌陷 (肺气肿)
蛋白酶
中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
上皮细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
10
COPD病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
11
COPD病理
肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
慢性阻塞性肺疾病诊治
1
教学查房的目的
检查同学在我科室实习期间对COPD的： 1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力
2
重点
1、对病史的采集要全面 2、体格检查
3
注意问题
1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床
8
抗氧化物 氧化应激
COPD发病机制
有有害害气气体体、、颗颗粒粒
肺、气道炎症细胞
聚集、炎症介质释放
COPD病理变化
抗蛋白酶 蛋白酶
机体修复机制
9
CD8+ T 细胞
?
O2-
吸烟
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
中性粒细胞
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂
_
SLPI
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
16
高危因素
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临床症状
症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，
后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者
或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
• 定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的
支气管舒张试验阴性 FEVl／FVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO
20
影像学检查
21
影像学检查
22
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳
酸血症
诊断
慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆 听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
呼吸衰竭的标准：
静息状态 伴或不伴
海平面 吸空气 PaCO2＞50 mm
PaO2＜60 Hg
mm
Hg
23
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增 高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症
并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌
4
支气管的大体解剖
5
定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但 也可引起肺外各器官的损害。
（内科学第7版，人民卫生出版社）
6
2006版GOLD
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
肺气肿形成
肺血管
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
12
气道炎症
气道结构改变
全身性炎症反应
全身效应
13
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
14
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
24
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草 职业 室内/室外污染
è
肺功能测定
25
严重程度分级
特征
I：轻度 II：中度 III：重度 IV：极重度
FEV1/FVC < 70 % FEV1 80%预计值
FEV1/FVC < 70% 50% FEV1< 80%预计值
气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”
•“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾
病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律
地治疗。
GOLD 2006.
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GOLD 2011.
COPD的危险因素
一、 个体因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 α1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧） 6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他
FEV1/FVC < 70% 30% FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%预计值 或FEV1< 50%预计值，伴慢性呼衰
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COPD病程分期
急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰 液性状转为脓性
稳定期 症状稳定或轻微
27
鉴别诊断
18
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
移和肺下界移动度减少 听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻
及干湿啰音
19
肺功能检查
气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%
TIMPs
气道壁塌陷 (肺气肿)
蛋白酶
中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
上皮细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
10
COPD病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
11
COPD病理
肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
慢性阻塞性肺疾病诊治
1
教学查房的目的
检查同学在我科室实习期间对COPD的： 1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力
2
重点
1、对病史的采集要全面 2、体格检查
3
注意问题
1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床
8
抗氧化物 氧化应激
COPD发病机制
有有害害气气体体、、颗颗粒粒
肺、气道炎症细胞
聚集、炎症介质释放
COPD病理变化
抗蛋白酶 蛋白酶
机体修复机制
9
CD8+ T 细胞
?
O2-
吸烟
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
中性粒细胞
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂
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SLPI