【医学ppt课件】小儿肺炎

抗生素止咳、化痰等
对症治疗
心衰的治疗 中毒性肠麻痹的治疗 中毒性脑病的治疗
支持治疗
能量合剂、电解质和液体支持治疗， 在此强调补液量要少（不能进食者 按 6 0 ml/kg.d 补 ） ， 速 度 宜 慢 （ 1 1.5滴/kg.分），以防止诱发心衰。
重症肺炎临床表现
心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、 心音低钝、心律不齐，ECG示ST段 下移、T波低平或倒置；
支气管肺炎
肺脓肿
右肺上叶大叶性肺炎
重症肺炎临床表现
心衰的诊断标准： 心率突然增快，达160-180次/分，不能 用发热和呼吸困难来解释， 呼吸困难和紫绀加重，无法用肺炎和其 并发症作解释者， 突然极度烦躁不安，面色苍白或发灰， 不能用肺炎来解释；
病理生理
体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性 酸中毒；低Na、高K等；
临床表现
轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热 （热型不一），咳嗽（初为干咳，后有 痰），气促（呼吸频率↑，鼻扇，重者发 绀、三凹征、点头呼吸等），肺部体征 早期不明显，以后可出现双下肺固定的 中、细湿罗音等；
临床表现
重症：患儿除出现上述症状和体征外， 多还伴有循环、消化、CNS等受累；
谢 谢！
循环系统：病原体和毒素可致中毒性 心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高 压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微 循环障碍、休克和DIC；
病理生理
消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能 紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、 肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→ 腹胀；
病理生理
CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能 失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管 源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织 缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→ 细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑 水肿；
小儿肺炎
内蒙古医学院附院 儿科 梅花
概论
肺炎是由不同病原体或其它因素所致 的肺部炎症，临床以发热、咳嗽、 气促、肺部固定细湿啰音为特征， 是儿科常见疾病，是儿童死亡的第 一位原因。
分类
病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、 支气管肺炎 病因分类：细菌性、病毒性、支原 体性、衣原体性、真菌性、原虫性、 非感染性因素引起的肺炎等
诊断
根据患儿有热、咳、气促、肺部中 细湿罗音即可确定诊断，X线检查仅 作辅助手段。
鉴别诊断
主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种 史、结核接触史、结核中毒症状、 PPD试验及X线检查等有助鉴别。
治疗
一般治疗 抗生素治疗 对症治疗 支持治疗
一般治疗
空气清新、休息、高蛋白和维生素，保 持呼吸道通畅－吸痰，翻身拍背利于排 痰，严格控制液体输用速度以防止诱发 心衰的发生，同时密切观察病情变化， 及时发现心衰等并发症。
辅助检查
血象： 细菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒 颗粒。 病毒感染：WBC正常或偏低。
病原学检查：多次的痰培养有助明确。
辅助检查
X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见 两肺有非特异性小斑片状阴影，并可融 合成大斑片状浸润阴影，以两肺下野、 心膈角及中、内带居多，有时可见肺脓 肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象。
重症肺炎临床表现
呼吸衰竭：开始表现为周围性呼衰→ 呼吸频率的改变（呼吸加深加快）， 而后出现中枢性呼衰→呼吸节律的 改变（呼吸不规则、出现点头样、 叹气样、抽泣样或下颌呼吸等）。
并发症
主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺 炎常见并发症，如肺脓肿、脓胸、 脓气胸和肺大泡等，有时可见并发 化脓性心包炎，X线有助诊断。
病因
细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为 主，其它G+、G-菌均可致病。
病毒：发达国家多见，以呼吸道合胞病毒、 腺病毒等为主，也可混合感染。
病理
以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、 肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、 红细胞、纤维素性渗出和细菌等，支气 管及细支气管也受炎症累及，充血、水 肿、渗出增加，引起呼吸道阻塞，影响 通气和换气功能。
重症肺炎临床表现
心衰的诊断标准： 心音低钝，奔马律，颈静脉怒张， 肝进行性增大超过2cm以上， 少尿或无尿，颜面或下肢浮肿；
重症肺炎临床表现
中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、 便血、腹胀、肝功能损害等；
重症肺炎临床表现
中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡， 而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复 惊厥，查体可见前囟膨隆、呼吸不 规则、视乳头水肿、瞳孔对光反射 迟钝或消失等；
病理
病毒性肺炎以间质受累为主 细菌性肺炎以肺实质损害为主
病理生理
肺的通气和换气功能障碍，必然引 起低氧血症和CO2潴留，同时合并 严重的毒血症将导致如下结果：
病理生理
呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻 扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭 （PaO2＜50mmHg, PaCO2≥50mmHg）；
病理生理