细胞死亡
细胞死亡
坏死 necrosis 凋亡 apoptosis
坏死 necrosis
问题
什么是坏死（定义）？ 如何判断（形态特点）？ 坏死的类型？ 坏死的结局？
坏死定义
活体内范围不等的局部细胞死亡，
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并 可引发急性炎症。
机体=活体 局部 死亡
自溶引发急性炎症反应 溶解吸收 糜烂 分离排出
坏死的结局
机化 包裹、钙化
溃疡 窦道 瘘管 空洞
溶解吸收
坏死组织通过淋巴管、血管吸收 或被细胞吞噬
面部疖疮 小脓肿
分离排出
溃疡
皮肤、粘膜、血管内表面的凹陷 性缺损
皮肤粘膜表面 凹陷性缺损
溃疡 ulcer
麻风病的足底溃疡
包裹和钙化
新生结缔组织包围 钙盐沉着
encapsulation & calcification
坏死的后果
坏死对机体的影响与下列因素有关
坏死的部位 坏死的范围 坏死所在器官细胞的再生能力 坏死器官的储备代偿能力
凋亡 Apoptosis
Apoptosis
定义
是活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，死亡细胞的质膜不破裂， 不引起死亡细胞的自溶，也不引 起急性炎症反应
特殊类型的坏死
见于结核病 脂类较多
Caseous necrosis
↓ 灰黄、松软 坏死彻底不留轮廓
Caseous necrosis
肾结核 干酪样坏死
Caseous necrosis
肺门淋巴结结核 干酪样坏死
Left: caseous necrosis in the top of left lung Right: caseation in an enlarged lymph node
生物学细胞死亡名词解释
生物学细胞死亡名词解释细胞死亡是生物学领域中的一个重要概念，指的是细胞在一定条件下失去生命活动并最终停止功能。
细胞死亡是维持生物体内稳态的一个关键过程，对于生命的发展和组织结构的调控具有重要的作用。
本文将详细解释细胞死亡的几种常见形式和机制。
1. 自然死亡自然死亡是指细胞在生命周期内到达一定阶段后，无法再恢复正常功能，进而发生死亡的现象。
这种死亡又称为程序性细胞死亡或死亡性细胞灭亡。
它是细胞正常发育过程中的必然结果，是个体细胞更新和代谢平衡的重要环节。
2. 凋亡凋亡是细胞死亡的一种重要形式，它通常是由细胞内外环境的因素所引发的。
凋亡可以通过多种途径触发，例如细胞内部的DNA损伤、外部的化学物质刺激、病毒感染、缺氧等。
凋亡的特点是细胞膜完整，细胞内含有大量的凝集物，细胞核则呈现出明显的凋亡体。
3. 坏死坏死是细胞死亡的一种被动性形式，通常发生在细胞受到严重创伤或失血，无法再维持正常功能的情况下。
坏死的特点是细胞膜破裂，内容物散出，细胞核和细胞器出现变性、溶解等现象。
坏死通常伴随着炎症反应，对周围组织造成一定的损害。
4. 炎性细胞死亡炎性细胞死亡是细胞死亡过程中的一种特殊形式，它通常与免疫反应和炎症相关。
在炎性细胞死亡中，细胞死亡与免疫反应相互作用，产生一系列的炎症介质，吸引免疫细胞前来清除死细胞并恢复组织的稳态。
炎性细胞死亡在免疫系统中起着重要的调节作用。
总结：细胞死亡是生物体发育和生存的一个重要环节，在维持组织结构、代谢平衡和稳态调节中发挥着关键作用。
不同形式的细胞死亡具有独特的特点和机制，如凋亡、坏死和炎性细胞死亡等。
了解细胞死亡的相关知识，对于深入理解生物学的基本原理和生命过程具有重要的意义。
细胞死亡的多重形式和机制
细胞死亡的多重形式和机制细胞死亡是细胞周期不可分割的一部分，是生命的不可避免的后果。
细胞死亡包括凋亡、坏死和自噬等多种形式和机制。
本文将说明细胞死亡的多重形式和机制，并深入探讨其中的一些关键问题。
凋亡凋亡是十分常见的细胞死亡模式，被称为“控制性细胞死亡”。
凋亡是由细胞内部的调节系统所主导的，它具有独立的、规范的程序化过程和一系列具有特殊功能的酶的介导，如半胱氨酸蛋白酶(caspase)。
凋亡通常发生在细胞需要自我牺牲的时候，或者是受到了某些刺激，无法从中恢复。
凋亡的机制主要是通过caspase的介导实现，包括，磷酸化、肽裂变、DNA断裂等。
其中，一种变异形式的caspase7作为外部信号分子主导细胞凋亡；另外还有一些内部调节因子和多肽蛋白贡献组成。
其中，Bcl-2和Caspase8等信号分子扮演极为重要的角色，能够促进干扰凋亡的发生、调节信号和促进凋亡等机能。
而在细胞凋亡的过程中，细胞核也会发生变化，如核染色体的压缩和DNA的自我降解。
坏死坏死是指细胞死亡的一种非规范化过程，通常是由其它的外部环境所引起的。
如细胞在缺氧、化学物质毒性或高压环境下所产生的，还有一些细菌病毒感染所引发的细胞死亡也属于坏死。
与凋亡不同的是，细胞在坏死前不会自我分解，而是在坏死的过程中，由于死亡后细胞的致瘤性，会促进越来越多的“坏死化细胞”的形成。
坏死可以出现在单个细胞、组织器官所发生的，其典型症状包括细胞体积变大、核坏、细胞膜破裂，并将细胞内的有害物质释放出去，引发炎症反应。
严重的坏死状态可以导致组织损伤或器官功能障碍，对于免疫系统的正常发挥有明显的影响。
自噬自噬是细胞死亡的另一种模式，也是一种自我保存和维持的过程。
自噬可以清除细胞内部的垃圾，对细胞代谢产物和合成物做出清理，有助于细胞在正常生理状态下维持平衡。
自噬通常包括三个步骤：第一，细胞形成典型的自噬体，其周围由独特的双层膜增生形成的；第二，自噬体在囊泡中并进入细胞溶液中，再次被消化和吸收；第三，消化和吸收后释放出许多有益的物质，如多肽，而多肽的分泌是目前的一个热点研究方向。
细胞固有死亡和坏死的区别研究
细胞固有死亡和坏死的区别研究细胞死亡是所有生物体中非常普遍的现象，它是细胞生命的终结阶段。
细胞死亡通常被分为固有死亡和坏死两种类型。
这两种死亡形式是不同的，其产生的原因和细胞状态也各不相同。
在这篇文章中，我们将详细探讨细胞固有死亡和坏死的区别研究。
一、细胞固有死亡细胞固有死亡是一种正常的细胞死亡形式，是细胞在生命历程中自行完成的程序性死亡过程。
它是细胞为了维持细胞和组织内部的稳态平衡而不断进行的程序性死亡过程。
细胞固有死亡可以分为凋亡和自噬两种类型。
1. 凋亡凋亡是细胞程序性死亡的一种类型，又称作细胞凋亡。
它是由内部信号分子的激活和细胞本身的一系列反应所引起的细胞死亡。
凋亡通常被认为是一种清除病变、异常和老化细胞的一种死亡过程，是维持组织稳定的必要过程。
凋亡可以通过精确而又高度规范的生理性过程控制，一次性地清除受损细胞，减少大量死亡细胞的对周围正常细胞的危害，使细胞死亡得以高度有序地进行。
2. 自噬自噬是一种自身代谢的过程，是细胞内部进行的分解降解过程。
自噬在细胞内部累积了大量的老化、异常或者损坏的蛋白质和细胞器时，就会启动自噬过程，将这些物质分解成基本小分子，供细胞再次利用。
因此，自噬起到了维持细胞生命的重要作用。
自噬不仅可以击退细胞自身陷入病变的风险，还可以满足全身的代谢需求。
自噬是细胞固有死亡的一种形式，同时也可以作为细胞灭亡的一种基础过程。
二、细胞坏死细胞坏死是细胞异常死亡的一种形式，是由于外部或内部因素破坏细胞结构，细胞无法执行自我凋亡或自噬而引起的细胞死亡。
这种死亡形式会引发细胞内的炎症反应，释放大量的细胞成分和代谢产物进入周围组织，对身体造成一定的伤害。
细胞坏死常见的原因有感染、缺血、缺氧、毒性或机械损伤等。
细胞坏死的死亡过程常常是一种不可逆的、不受控制的细胞死亡过程。
死亡细胞或细胞坏死的产物释放到周围细胞中导致组织炎症反应的发生。
这种情况如果在大量的时间里被维持着，很可能会导致持续性炎症，最终会诱发一系列的疾病，如脂肪肝、肝硬化、自身免疫性疾病等。
细胞死亡
细胞死亡(坏死、凋亡)细胞死亡(cell death)可表现为坏死和凋亡。
(一) 坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。
坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。
坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。
1．坏死的形态改变坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。
最后，核的轮廓也完全消失。
（2）细胞浆的改变嗜酸性染色增强。
有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。
实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。
（3）间质的改变在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。
一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。
2．坏死的类型（1）凝固性坏死坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死—梗死。
细胞死亡(cell death)
第五节 细胞损伤的原因和机制 原因： 1、缺氧：全身性缺氧、局部性缺氧 2、物理因子：X线、高温、低温、电流 3、化学因子： 4、生物因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 5、免疫反应： 机理：各种因素影响了细胞基本生命活动和功 能有关的细胞内的功能中心及有关的细胞器。
第二章 损伤的修复 （ repair） 1、概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为 修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。 2、修复的过程： 损伤 →引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局 部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及 再生→完成修复
又称纤维性修复。
一、组织的再生能力：按其强弱分为三类。 1、不稳定细胞：(labile cells )此类细胞总在不断地
增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。 如：某些被覆上皮，淋巴造血细胞。 2、稳定细胞：(stable cells)这类细胞在生理情况下， 细胞增殖现象不明显，细胞的增殖周
期似乎处于静止期（G0），受到组织
第一节 再生 （regeneration） 概述：
1、概念：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤
局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
2、再生的类型：
①生理性再生： ②病理性再生：是指病理状态下细胞、组织缺损后所发
生的再生，分为两种：
•完全再生：修复后完全恢复了原组织的结构及功能 •不完全再生：由纤维组织增生（肉芽组织）来代替，
凋亡பைடு நூலகம்apoptosis)
坏死 • 概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细
胞的死亡称为坏死。
坏死细胞质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应
• 渐进性坏死： 多数情况下坏死是由可逆性损伤发展而来，在坏死 未发生前病因去除是可复性的,坏死后则为不可复的。
细胞死亡的形式与机制
细胞死亡的形式与机制细胞死亡是生命的终结阶段，分为不同的形态，如自然死亡、程序性死亡、坏死和凋亡等等。
这些形态的细胞死亡机制和途径都各不相同。
自然死亡通常是由于老化和损伤引起的，精密的细胞结构无法持续运作和维持，最终导致细胞死亡。
这种死亡方式不涉及细胞内的任何特定程序，因此无法通过药物或其他治疗手段来预防或治愈。
程序性细胞死亡是细胞内特定的死亡机制，通过严格的调控来保证有序、高效地清除老化、恶性或受损的细胞，从而维持生物体正常的发育和功能。
这种死亡形式分为细胞凋亡和细胞坏死两种。
细胞凋亡是一种高度调控的死亡过程，通常由外部或内部刺激引起，引发了一系列蛋白酶活性和线粒体下调信号转导途径，来控制细胞去和死亡的平衡。
这种死亡方式对环境和周围细胞的影响较小，通常不会引起炎症和损伤。
细胞坏死则是一种不可逆的死亡状态，通常是由于外部伤害引起细胞膜损伤和胞内混乱导致的。
这种死亡过程不受控制，常伴随严重的炎症反应和组织坏死。
当前，程序性细胞死亡的研究，已成为细胞生物学的热点和重点。
细胞凋亡作为程序性细胞死亡的典型代表形式，因其对恶性细胞和自身免疫系统等多方面的生物学意义得到广泛研究和应用。
通过研究细胞凋亡过程中活化期间的各种蛋白，发现存活和死亡的等量蛋白如下：Bcl，Bax，Bid， P68蛋白、Caspase3，Caspase9。
Bcl和Bax是重要的调控蛋白，处于正反向双控制状态，两者合成物质可以抑制凋亡产物消解，起到维护正常细胞和抗癌作用。
当Bcl下降时，Bax上升，会导致凋亡。
Bid是细胞凋亡的传递物，无论内、外源性凋亡因子，均会会激活其运作。
P68蛋白是输送细胞凋亡信息的关键蛋白，在其活化状态下，会促进凋亡。
而Caspase3和Caspase9则是细胞凋亡中最重要的酶类物质，负责V有机分子等DNA-轮-蛋白的完全消解。
细胞凋亡细胞死亡机制是非常复杂的，它涉及到多个分子、信号通路和环节的协调和执行，不仅仅包括上述的关键因素之间的相互影响，还涉及到与细胞类型、受损程度以及环境因素等等多方面的相关性。
细胞死亡名词解释
细胞死亡名词解释细胞死亡是指细胞在一定条件下失去生理功能，无法维持正常代谢，最终导致细胞的死亡。
细胞死亡是细胞生命过程中的正常现象，有助于维持组织和器官的正常发育和功能，也是生物体维持内部稳态的重要机制。
细胞死亡有两种主要类型：坏死和凋亡。
坏死是一种不可逆转的、被动的细胞死亡方式，通常是由于外界强烈的物理、化学或生物性损伤导致细胞结构和功能严重受损而无法修复。
凋亡是一种主动的、可逆转的细胞死亡方式，常发生在细胞内部或外部环境发生变化时，通过有序自行死亡以保持组织的正常功能。
细胞死亡的机制有以下几种：1. 坏死：坏死常发生在急剧的外界环境变化下，例如高温、低温、物理损伤等。
在坏死过程中，细胞膜破裂、胞质肿胀，细胞内容物和代谢产物泄漏到周围环境，容易引起炎症反应。
2. 程序性凋亡：程序性凋亡通常在生理和病理条件下发生，由于多种因素导致细胞内部调控系统的改变，最终触发一系列的信号级联反应，引起细胞核DNA断裂、细胞核和细胞质的形态改变，最终导致细胞膜变得不完整，细胞碎片化。
3. 乳酸菌凋亡：某些细菌属于自发进行凋亡的特殊类型，其包括一种称为乳酸菌凋亡的现象。
由于某些环境条件，如低氧、酸性、营养不足等，乳酸菌会释放乳酸和水，减少胞内pH，最终导致细胞死亡。
细胞死亡在生物体中起着重要的调节作用。
它控制组织器官的发育过程，是保持组织结构和功能相对稳定的重要机制。
细胞死亡还有助于摆脱老化和受损的细胞，维持细胞群体的整体健康。
对于生物体而言，细胞死亡机制的失调会导致疾病的发生和发展。
例如，凋亡的异常会导致肿瘤的发生，而坏死的过度可能导致组织器官的功能受损甚至死亡。
因此，了解细胞死亡的类型、机制及其在生物体中的作用，对于深入理解细胞生物学、疾病发生机制以及相关治疗等方面都具有重要意义。
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• 机化
• 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异 物等无生机物质的过程。
• 结局：疤痕组织
• 包裹、钙化
• 肉芽组织包裹 • 纤维组织包裹 • 营养不良性钙化
图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大 量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。
图注：淋巴结结核干酪样坏死组织以钙化和骨化 方式取代了难以被溶解和吸收的坏死物。骨小梁 不规则，无层板结构。
常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。
发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅
肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常 组织之间有明显的分界线。
轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微
图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固 皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏 死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成 黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱 缩，呈黑褐色。
特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。
有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。
液化性坏死
• 概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。
• 好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、 胰腺等。化脓性感染。溶组织阿米巴病。
• 大体观：病因不同，病变不同。
• 特例：脂肪坏死
• 酶解性脂肪坏死：急性胰பைடு நூலகம்炎 • 外伤性脂肪坏死：乳房外伤
和组织轮廓可保存一段时期。
图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区， 尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全 消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小 管、血管和间质细胞。
• 特殊凝固性坏死： *干酪样坏死：
原因：主要见于结核病 肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。
镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无 定形、颗粒状的红染物质。
图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失， 周围组织网化，出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可 见正常脑组织（T）。
纤维素样坏死
• 好发部位：结缔组织、血管壁。 • 常见病因：变态反应性疾病，如急性风湿
病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应 性疾病，如恶性高血压病。 • 镜下观：病变局部结构消失，形成边界不 清的小条或小块状染色深红、有折光性的 无结构物质。因其染色性质与纤维素相似， 故而得名。
• 一般凝固性坏死 • 特殊凝固性坏死
• 干酪性坏死 • 坏疽
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
• 液化性坏死
• 纤维素样坏死
凝固性坏死
• 一般凝固性坏死
*概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状。 *好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。 *大体病变：灰白／灰黄色、干燥、质硬；因充血
出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界清晰。 *镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形
坏死的基本病变
• 细胞核的基本病变：
• 核固缩
• 核碎裂 • 核溶解
核固缩
核碎裂
核溶解
图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结 构。由于核脱水所致（↑）。
图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎 片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（↑）。
图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细 胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解， 核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（↑）。
坏死的后果
• 与以下因素有关
• 坏死细胞的生理重要性 • 坏死细胞的数量 • 坏死细胞的再生能力 • 发生坏死器官的储备、代偿能力
凋 亡（Apoptosis）
• 概念：活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序 活化而致的细胞自杀。
• 程序性细胞死亡（PCD）
凋 亡（Apoptosis）
湿性坏疽
好发部位：与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等。 也可发生于淤血水肿的肢体。
发生条件：坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞
肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色、与正常组 织之间没有明显的分界线。
明显恶臭、全身感染中毒症状严重
气性坏疽
发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌 等感染
肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音、呈棕黑 色、与正常组织之间没有明显的分界线，并可 因含气而呈蜂窝状。
• 细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强
• 细胞膜的变化：破裂或崩解
• 间质的变化：
• 早期：无明显变化 • 后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构
红染物质。
• 坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白 ／混浊；弹性降低或消失；无血管搏动， 切开无鲜血流出；感觉及运动功能消失。
坏死的类型
• 凝固性坏死
图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病 变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞， 其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。
*坏疽
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
干性坏疽：
好发部位：肢体，特别是下肢
细胞死亡
• 概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时， 细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发 生不可逆性的变化即细胞死亡。 坏死
• 分类 凋亡
坏死
• 概念：活体内局部组织、细胞的死亡。 • 原因：多种致损伤的因子引起的退行性
（自溶）的病理现象。 • 特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的
炎症性反应。胞膜破裂，胞质逸出。 • 发生机制：细胞自溶或异溶
图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，也称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的 肾脏小动脉。
坏死的结局
• 溶解吸收：
• 中性粒细胞 • 吞噬细胞 • 淋巴管、血管
• 分离排出：
• 部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。 • 常见继发改变：溃疡
空洞 窦道 瘘管
图注：手背皮肤可见多个大小不等，椭圆形较 深在缺损，底部不平，多量坏死组织。此为掌 骨结核，病变蔓延至皮肤，形成窦道。
• 形态学特征：凋亡小体。
– 凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或 染色质重新分布于核膜下。胞浆浓缩，嗜酸性 增强，胞膜下陷，包裹细胞内成分形成多个凋 亡小体。
– 胞膜不破裂，胞浆不逸出，不引起炎症反应。
• 生物学意义：
– “干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持 结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和 自身稳定十分重要。