脂质代谢教学内容
脂质代谢
脂质代谢
7.1脂类的生理功能
?供能与贮能
?机体的重要结构成分
?转变为各种衍生物参与代谢活动
脂肪作为储能物质的优缺点:
?脂肪具有高度还原性，彻底氧化释放的能量是同等重量的糖或蛋白质的两倍多（~38kJ/g vs 18kJ/g）。
?脂肪具有高度疏水性，因而不会增加细胞胞浆的渗透压，也不会因水化增加额外的重量。但消化需要乳化，运输需要其他蛋白质协助。
?脂肪具有化学惰性，不易产生副反应。但C-C键的断裂需要激活。
7.2 脂类的消化和吸收（Digestion and Absorption）
7.2.1 脂类的消化
?部位：小肠上段
?消化因素
胆汁酸盐（bile salts）：乳化作用
辅脂酶（colipase）：帮助胰脂酶起作用
7.2.2 脂类的吸收
?部位:空肠
?在毛细血管中，脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA被细胞吸收。
7.3 脂肪动员（Mobilization of triglycerides）
?指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油，然后释放进入血液，脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。
7.4 甘油的氧化
?主要部位在肝、肾、肠。
?甘油氧化通过三步反应转化为3-磷酸甘油醛。
?脂肪和骨骼肌组织中甘油激酶活性很低，所以不能很好地利用甘油。
?饱和脂肪酸的氧化：
?部位: 以肝脏和肌肉组织最为活跃。
?整个过程可分为三个阶段：
第一阶段：脂肪酸的活化；
?脂肪酸与HSCoA（辅酶A）结合生成脂酰CoA（高能化合物）的过程，催化反应的是脂酰CoA合成酶?在细胞内分别有内质网脂酰CoA合成酶和线粒体脂酰CoA合成酶，前者活化12个碳原子以上的长链脂肪酸，后者活化中链或短链脂肪酸。
第二阶段：长链脂酰CoA进入线粒体；
?在肉碱脂酰移位酶Ⅰ的催化下，以脂酰肉碱的形式通过酰基肉碱/肉碱转运蛋白（acyl-carnitine/carnitine transporter）进入线粒体，在线粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶Ⅱ的催化下，重新生成脂酰CoA。
?这是脂肪酸β-氧化的限速步骤。
?丙二酸单酰CoA是肉碱脂酰移位酶Ⅰ的抑制剂。
?肉碱缺乏症（carnitine deficiency）和肉碱脂酰移位酶缺乏症（acyl-carnitine/carnitine transporter deficiency）：属常染色体遗传病，影响器官主要是肌肉、肾脏、心脏等。症状从中等程度的肌肉疼痛、痉挛到严重的肌肉坏死。
第三阶段：β-氧化。
?所有脂肪酸β-氧化的酶都是线粒体酶。
? -氧化每一轮循环是脱氢、水化、再脱氢和硫解四个重复步骤，生成1个乙酰CoA、1个少2C的脂酰CoA以及1个NADH、1个FADH2。
脂质代谢组学及在水产动物研究中的应用
Open Journal of Fisheries Research 水产研究, 2019, 6(2), 19-22 Published Online June 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/8214622407.html,/journal/ojfr https://https://www.360docs.net/doc/8214622407.html,/10.12677/ojfr.2019.62003 Lipid Metabolomics and Its Application in Aquatic Animal Research Min Song, Haishen Wen* Fisheries College, Ocean University of China, Qingdao Shandong Received: May 10th, 2019; accepted: May 24th, 2019; published: Jun. 3rd, 2019 Abstract The concept and analytical methods of lipid metabolomics (lipidomics) were reviewed in this pa-per, and gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS) was considered as the mainstream me-thod. This paper reviews the research literature on lipid metabolomics in the field of fish, espe-cially the research progress in fish reproduction. This paper provides scientific reference for the rearing of fish parents and the breeding of young and juvenile fish. Keywords Lipid Metabolomics, Fish, Breeding 脂质代谢组学及在水产动物研究中的应用 宋敏，温海深* 中国海洋大学水产学院，山东青岛 收稿日期：2019年5月10日；录用日期：2019年5月24日；发布日期：2019年6月3日 摘要 本文综述国内外有关脂质代谢组学(lipidomics)概念、分析方法，认为气相色谱质谱联用法(GC-MS)为目前主流方法。综述了脂质代谢组学在鱼类领域的研究文献，特别突出了在鱼类繁殖学中的研究进展。该论文为鱼类亲鱼饲养与仔稚鱼培育提供科学参考。 *通讯作者。
生物化学-考试知识点_3脂质代谢
脂类代谢一级要求单选题 1 2 3 下列对血浆脂蛋白描述,哪一种不正确? A是脂类在血浆中的存在形式 B C D E 是脂类在血浆中的运输形式 是脂类与载脂蛋白的结合形式 脂肪酸-清蛋白复合物也是一种血浆脂蛋白 可被激素敏感脂肪酶所水解 E 用电泳法或超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类,它们包括: A B C D E CM+α-脂蛋白+β-脂蛋白+高密度脂蛋白(HDL) CM+β-脂蛋白+α-脂蛋白+低密度脂蛋白(LDL) CM+α-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+极低密度脂蛋白(VLDL) D 对于下列各种血浆脂蛋白的作用,哪种描述是正确的? A B C D E CM主要转运内源性 TG VLDL主要转运外源性 TG HDL主要将Ch从肝内转运至肝外组织 中间密度脂蛋白(IDL)主要转运 TG LDL是运输Ch的主要形式 E 4 5 6 7 8 胰高血糖素促进脂肪动员,主要是使: A C E LPL活性增高 B D DG脂肪酶活性升高 MG脂肪酶活性升高 TG脂肪酶活性升高 组织脂肪酶活性升高 C 控制长链脂肪酰辅酶A进入线粒体氧化速度的因素是: A脂酰辅酶A(CoA)合成酶活性 B D ADP含量 C E 脂酰CoA脱氢酶的活性 HSCoA的含量 肉毒碱脂酰转移酶的活性 D 脂肪酸的β-氧化需要下列哪组维生素参加? A维生素B1+维生素B2+泛酸 B D 维生素B12+叶酸+维生素B2 生物素+维生素B6+泛酸 C E 维生素B6+泛酸+维生素B1 维生素B2+维生素PP+泛酸 E 脂肪酸进行β-氧化前,必需先活化转变为脂酰CoA,主要是因为: A脂酰CoA水溶性增加 B D 有利于肉毒碱转运 C E 是肉毒碱脂酰转移酶的激活作为脂酰CoA脱氢酶的底物激活物 作为烯脂酰CoA水合酶的底物 D 下列哪种描述不适合于脂肪酸的β-氧化? Aβ-氧化是在线粒体中进行的 B C D E β-氧化的起始物是脂酰 CoA β-氧化的产物是乙酰 CoA β-氧化中脱下的二对氢给黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)及辅酶II(NADP+) 每经一次β-氧化可产生5摩尔三磷酸腺苷(ATP) D
运动对三大营养素代谢之影响
運動對三大營養素代謝之影響 隨著實驗技術的研發及分子生物學和基因學的發展，許多研究對於醣類、脂肪和蛋白質等營養素的能量代謝機制有更清楚的描述和解釋，並進一步對運動產生的效果提供更多生理反應的證據。運動能促進個體的肌肉性質、心肺功能和代謝功能，對慢性疾病之危險因子具改善的效果。運動的重要性不僅是針對一般民眾的健康，了解運動產生的效應，對於運動選手的訓練亦顯重要；運動訓練強調個體能量系統的運用，而主要能量系統包括醣類、脂肪和蛋白質等營養素，該三種系統於運動過程中的表現各有不同機制與反應是有深入了解的必須性。 運動對營養素代謝之影響 一、碳水化合物（醣類） 鈣離子在運動過程中除了引起肌蛋白與肌凝蛋白結合而產生肌肉收縮外，其對於促使葡萄糖吸收現象產生之機制中具正面效果。過去研究指出利用電刺激方式刺激運動神經或運動神經去極化會引發肌漿網膜內的鈣離子快速釋放到肌細胞內產生橫橋作用造成肌肉收縮。過去研究結果顯示，雖然利用咖啡因於運動中可提升運動時之葡萄糖濃度，增加脂肪酸的運用，亦可增加肌肉細胞內的鈣離子濃度並進而增進肌肉細胞對於葡萄糖的吸收能力，但鈣離子增加的速度依然遠小於肌肉本身收縮所造成的效果。由於鈣離子在肌肉收縮的機制上扮演著極為重要的角色，而目前的研究對於鈣離子在運動過程中所引發的葡萄糖吸收現象之間的關係，與鈣離子於葡萄糖吸收之訊息系統的角色應進行更深入的研究。 運動能刺激骨骼肌細胞GLUT4 蛋白轉位，促使GLUT4 蛋白將葡萄糖轉運至肌肉細胞儲存。運動訓練可增加肌肉纖維大小、增加肌肉間微血管密度、促使肌漿中之酵素活化，亦能改善肌肉組織之代謝功能，即肌肉組織中葡萄糖。調節肌肉組織葡萄糖吸收的主要機制，主要是依靠含有GLUT4 蛋白的囊泡(GLUT4 containing vesicle) 從細胞內部的儲存池轉位至細胞膜表面所達成。過去研究以離體組織或是以動物模式進行之結果指出規律的身體活動與肌肉收縮會提升葡萄糖吸收能力與血糖控制能力。另外，運動刺激誘發GLUT4 蛋白轉位的訊息傳遞路徑與胰島素刺激葡萄糖進入至肌肉組織中的路徑是相異的。胰島素刺激的GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象過程中，P13-kinase 扮演其中的關鍵角色，而許多研究以P13-kinase 的抑制劑阻斷該蛋白質激酵的作用，發現胰島素的效應可以完全被抑制，但P13-kinase 抑制劑對於運動刺激所產生之GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象的效應卻沒有明顯影響。肌肉收縮除了快速提升GLUT4 轉位與葡萄糖吸收外，規律的運動訓練亦可增加骨骼肌GLUT4 蛋白的基因表現與提升肝醣儲存之適應效應，且也會產生有利於血糖控制的效果；肌肉組織之代謝能力為影響運動選手之運動表現的因素之一，因此對於運動調節肌肉組織的醣類吸收能力機制的瞭解應更加深入探究。
生物必修一知识点复习提纲完整版
第一章走进细胞 第1节从生物圈到细胞 1.病毒没有细胞结构，必须依赖活细胞才能生存。 2.生命系统结构层次：细胞、组织、器官、系统、个体、种群、群落、生态系统、生物圈。 [血液：组织][皮肤：器官][植物没有系统结构] [组织——①人：结缔、肌肉、神经、保护②植物：保护、疏导、营养、分生] 3.细胞是除病毒外的生物体结构和功能的基本单位。（还是代谢和遗传的基本单位） 4.单细胞生物：单个细胞就能完成各种生命活动; 多细胞生物：依赖各种分化的细胞密切合作，共同完成一系列复杂的生命活动。 [代谢：生物与环境间物质和能量的交换;增殖、分化：生长发育;基因的传递和变化：遗传和变异] 5.各种生物的生命活动都是在细胞内或细胞参与下完成的。 第2节细胞的多样性和统一性 ◎显微镜 1.高倍镜：“不要动粗” 2.高倍镜视野暗，低倍镜视野亮 *3.物镜：有螺纹。镜筒越长，放大倍数越大。 目镜：无螺纹。镜筒越短，放大倍数越大。 4.放大倍数=物镜放大倍数×目镜放大倍数 *5.①一行细胞数目计算方法：个数×放大倍数的倒数=最后看到的细胞数。 （如：在目镜10×，物镜10×的视野中有一行细胞，数目是20个，目镜不换，物镜换成40×那么在视野中能看见多少个细胞： 答：20×?=5） ②圆形视野范围细胞的数目计算方法：个数×放大倍数的倒数2=最后看到的细胞数。 一、原核细胞和真核细胞（有无以核膜为界限的细胞核） 1.原核生物：细菌（球、杆、螺旋菌、乳酸菌）、衣原体、蓝藻、支原体（没有细胞壁，最小的细胞生物）、放线菌、立克次氏体 真核生物：植物、动物、真菌（蘑菇、酵母菌、霉菌、大型真菌） 病毒非真非原 [蓝藻：发菜、颤藻、念珠藻、蓝球藻。蓝藻没有成型的细胞核，有拟核——环状DNA分子 蓝藻细胞质：含蓝藻素和叶绿素，就能进行光合作用（自养生物），还含有核糖体]
生物化学糖代谢知识点总结
各种组织细胞 体循环小肠肠腔 第六章糖代谢 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G ）、果糖（F ），半乳糖（Gal ），核糖 双糖：麦芽糖（G-G ），蔗糖（G-F ），乳糖（G-Gal ） 多糖：淀粉，糖原（Gn ），纤维素 结合糖: 糖脂 ，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体内葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代谢概况——分解、储存、合成 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃肠腔肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收吸收途径：
第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 第四阶段：氧化磷酸化 CO 2 NADH+FADH 2 H 2 O [O] TAC 循环 ATP ADP 变 五、糖的有氧氧化 1、反应过程 -1 NAD + 乳 酸 NADH+H + 调节方式 ① 别构调节 ② 共价修饰调 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸乙酰CoA 胞液 线粒体
○1糖酵解途径（同糖酵解，略） ②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA (acetyl CoA)。 总反应式: ③乙酰CoA 进入柠檬酸循环及氧化磷酸化生成ATP 概述：三羧酸循环(Tricarboxylic acid Cycle, TAC )也称为柠檬酸循环或 Krebs 循环，这是因为循环反应中第一个中间产物是含三个羧基的柠檬酸。它由一连串反应组成。 反应部位：所有的反应均在线粒体(mitochondria)中进行。 涉及反应和物质：经过一轮循环，乙酰CoA 的2个碳原子被氧化成CO 2；在循 环中有1次底物水平磷酸化，可生成1分子ATP ；有4次脱氢反应，氢的接受体分别为NAD +或FAD ，生成3分子NADH+H+和1分子FADH2。 总反应式：1乙酰CoA + 3NAD + + FAD + GDP + Pi + 2H 2O2CO 2 + 3（NADH+H + ） + FADH 2 + CoA + GTP 特点：整个循环反应为不可逆反应 生理意义：1. 柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路 。 2. 柠檬酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。 丙酮酸乙酰CoA + + 丙酮酸脱氢酶复合体
脂质代谢
第八章脂质代谢 一、知识要点 （一）脂肪的生物功能： 脂类是一类在化学组成和结构上有很大差异，但都有一个共同特性，即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂的物质。通常按不同的组成将脂类分为五类，即（1）单纯脂、（2）复合脂、（3）萜类、类固醇及其衍生物、（4）衍生脂类以及（5）结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质，如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素，都具有营养、代谢及调节的功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别、种特异性和组织免疫等生理过程关系密切。 （二）脂肪的降解 在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经过磷酸化及脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，进入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上的肉毒碱－脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体基质，经β-氧化降解成乙酰CoA，再通过三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解这四个步骤，每进行一次β-氧化，可以生成1分子FADH2、1分子NADH+H+、1分子乙酰CoA以及1分子比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α?羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA 合成苹果酸，作为糖异生和其它生物合成代谢的碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者则催化乙醛酸与乙酰CoA缩合生成苹果酸。 （三）脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、 两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，必须依赖食物供给。 3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经磷酸酶催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。 （四）磷脂的生成 磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。
糖类代谢和脂肪代谢
第四章生命的物质变化和能量转换 第4节生物体内营养物质的转变 一、教学目标： 知识与技能：1、知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程。 2、知道糖类、脂肪之间的转变关系。 3、初步学会用所学知识解释日常生活中的营养物质转变实例。 过程与方法：通过分析日常生活中糖类、脂肪代谢及相互转变的实例，感受这两大类营养成分在体内的代谢过程。 情感态度与价值观：通过学习营养物质的相互转变，逐步养成科学合理的饮食习惯。 二、重点： 1、糖类的代谢 2、脂肪的代谢 三、难点： 糖类、脂肪之间的转变过程及途径 四、教学准备： 多媒体课件、学案 五、教学过程
附：生物体内营养物质的转变（学案） 学习目标： 1．知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程 2．知道糖类、脂肪之间的转变关系 3．通过学习营养物质转变，结合生活实际，养成健康的饮食与生活习惯 学习重点： 糖类、脂肪代谢过程 学习难点： 糖类、脂肪的相互转变 学习过程： 一．自主学习 1．知识回顾：人体消化系统组成、食物消化过程与消化酶；物质进出细胞的方式；生物体中能源物质的种类；细胞有氧呼吸的过程（三羧酸循环） （1）人体所需营养物质主要有_______________________________ _ ； 可以通过_____________途径获得。当我们吃了食物，实际上食物__________(是，不是)已经进入了人体，而是需要先经过___________________然后才能够被利用。 （2）三大主要营养物质分别是____________、______________、________________； 淀粉的消化过程是：___________________________________________________ _ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 蛋白质的消化过程是：_________________________________________________ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 脂肪的消化过程是：________________________________________ ____________；消化的最终产物是__________和_________，以______________方式被小肠上皮细胞吸收。2．阅读，思考，讨论： 糖类代谢 （1）生物体细胞主要以__________________方式利用葡萄糖获得能量。 （2）动物体内的___ 细胞和细胞可以以形式储存一定量的糖类物质。（3）北京填鸭在肥育期要填饲过量的糖类饲料，减少运动，从而使鸭在短期内变成肥鸭，这说明什么？ （） 脂类代谢 （1）为什么长期偏食高油、高脂食物的人更容易肥胖？ （2）饮食中摄入脂肪就不能控制体重了吗？
生物化学脂质代谢知识点总结(精选.)
第七章脂质代谢 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂，脂肪就是甘油三脂，类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件：1，乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用； 2，酶的催化作用 位置：主要在小肠上段
第三节甘油三脂代谢 甘油三脂的合成 1.合成的部位：肝脏（主要），脂肪组织，小肠粘膜 2.合成的原料：甘油，脂肪酸 3.合成途径：甘油一脂途径（小肠粘膜细胞） 甘油二脂途径（肝，脂肪细胞）
注：3-磷酸甘油主要来源于糖代谢，部肝、肾等组织摄取游离甘油，在甘油激酶的作用下可合成部分。 内源性脂肪酸的合成： 1.场所：细胞胞质中，肝的活性最强，还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料：乙酰COA，ATP，NADPH，HCO??，Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程：
4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成： ②合成软脂酸：
③软脂酸延长在内质网和线粒体内进行： 脂肪酸碳链在内质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节： ①代谢物的调节作用： 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 糖代谢增强，相应的NADPH及乙酰CoA供应增多，异柠檬酸及柠檬酸堆积，有利于脂酸的合成。 ②激素调节： 甘油三脂的氧化分解： ①甘油三酯的初步分解： 1.脂肪动员：指储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶：激素敏感性甘油三脂脂肪酶（HSL）
第5章 脂类代谢
第5章脂类代谢 学习要求 1．掌握必需脂酸的概念，脂肪动员、脂解激素、抗脂解激素因子的概念；甘油三酯的分解代谢，脂酸的β－氧化；酮体的生成和利用；游离脂酸的运输、甘油的氧化；甘油三脂合成代谢的细胞定位及原料；胆固醇的代谢及调节；血浆脂蛋白的代谢。 2．熟悉脂类的概念、组成、分类、消化吸收及生理功能、甘油磷酸的代谢。 3．了解脂酸的分类、鞘磷脂的代谢、多不饱和脂酸及其衍生物；高脂蛋白血症、脂肪肝、酮症。 基本知识点 脂类是脂肪和类脂的总称。脂肪即甘油三酯（TG），主要生理功能是储能及供能．类脂包括胆固醇（Ch）、胆固醇酯（CE）、磷脂（PL）和糖脂（GL）等。是生物膜的重要成分，并参与细胞识别及信息传递，还是多种生理活性物质的前体。 脂类的消化在小肠上段，在胆汁酸盐和辅脂酶的共同参与下，甘油三酯被胰脂酶水解成甘油一酯和脂酸，胆固醇酯被胆固醇酯酶水解成胆固醇和脂酸，磷脂被磷脂酶水解成溶血磷脂和脂酸，这些消化产物主要在空肠被吸收。吸收的甘油及中、短链脂酸经门静脉入血；长链脂酸在小肠粘膜细胞内再合成脂肪，与apoB48、磷脂、胆固醇等形成CM后经淋巴管进入血循环。 甘油三酯是机体能量储存的主要形式。甘油三酯水解产生甘油和脂酸。甘油活化、脱氢、转变为磷酸二羟丙酮后，循糖代谢途径代谢。脂酸则在肝、骨骼肌、心肌等组织中分解氧化，释出大量能量，以ATP形式供机体利用。脂酸的分解需经活化，进入线粒体，β氧化（脱氢、加水、再脱氢及硫解）等步骤。脂酸在肝内β氧化生成乙酰CoA，后者在肝线粒体生成酮体，但肝不能利用酮体，需运至肝外组织氧化。长期饥饿时脑及肌组织主要靠酮体氧化供能。 脂酸合成是在胞液中脂酸合成酶系的催化下，以乙酰CoA为原料，在NADPH、ATP、HCO3-及Mn2+的参与下，逐步缩合而成的。乙酰CoA需先羧化成丙二酰CoA后才参与还原性合成反应，所需的氢全部由NADPH提供，最终合成16碳软脂酸。更长链的
脂质代谢练习题
脂质代谢 一、A1 1、体内甘油三酯的合成部位是 A、神经细胞 B、脂肪细胞 C、肾细胞 D、脾细胞 E、乳腺细胞 2、甘油三酯合成的基本原料是 A、甘油 B、胆固醇酯 C、胆碱 D、鞘氨醇 E、胆固醇 3、合成胆固醇的限速酶是 A、HMG CoA合成酶 B、HMG C0A裂解酶 C、HMG CoA还原酶 D、鲨烯环氧酶 E、甲羟戊酸激酶 4、胆固醇合成的主要场所是 A、肾 B、肝 C、小肠 D、脑 E、胆 5、胆固醇在体内的主要生理功能 A、影响基因表达 B、合成磷脂的前体 C、控制胆汁分泌 D、影响胆汁分泌 E、控制膜的流动性 6、胆固醇体内合成的原料 A、胆汁酸盐和磷脂酰胆碱 B、17-羟类固醇和l7-酮类固醇 C、胆汁酸和VD等 D、乙酰CoA和NADPH E、胆汁酸
7、下列物质中参加胆固醇酯化成胆固醇酯过程的是 A、LCAT B、IDL C、LPL D、LDH E、HMG-CoA还原酶 8、胆固醇体内代谢的主要去路是在肝中转化为 A、乙酰CoA B、NADPH C、维生素D D、类固醇 E、胆汁酸 9、血浆蛋白琼脂糖电泳图谱中脂蛋白迁移率从快到慢的顺序是 A、α、β、前β、CM B、β、前β、α、CM C、α、前β、β、CM D、CM、α、前β、β E、前β、β、α、CM 10、合成VLDL的主要场所是 A、脂肪组织 B、肾 C、肝 D、小肠粘膜 E、血浆 11、脂肪动员的关键酶是 A、脂蛋白脂肪酶 B、甘油一酯酶 C、甘油二酯酶 D、甘油三酯酶 E、激素敏感性甘油三酯酶 12、酮体包括 A、草酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 B、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酸 C、乙酰乙酸、γ-羟丁酸、丙酮 D、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 E、乙酰丙酸、β-羟丁酸、丙酮 13、肝脏在脂肪代谢中产生过多酮体主要由于 A、肝功能不好
LXRs在脂质代谢中的调节机制word资料6页
LXRs在脂质代谢中的调节机制 肝核受体（LXRs）是一种配体激活型转录因子，在脂代谢中是核心调控基因，作为氧化固醇激活的核受体，参与调节脂类代谢的多种基因的表达和促进胆固醇的外流，并通过抑制动脉壁许多炎症介质的产生，从而阻碍动脉粥样硬化（AS）的形成。 1 LXRs概述 LXR在胆固醇的代谢中起到重要的调节作用。胆固醇是机体内必不可少的营养成分，其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病。因此，胆固醇的代谢平衡受到多种因素的精密调节。胆固醇负荷也能诱导出LXR的靶基因，但是无论是胆固醇酯还是游离胆固醇都不是LXR 的配体，而必须转化为氧化型胆固醇才能发挥对LXR转录活性。非甾体类肝核受体（LXR）就是其重要调节因素之一。LXR是一种氧化固醇激活的核受体，也是多种细胞内胆固醇含量的感受器。LXR与靶基因上游的LXR应答元件（LXRE）结合，调节特定基因的表达。 1.1核受体结构和功能概述核受体是编码转录因子的一个超基因家族，包括48个成员，分为甾体类和非甾体类。前者有12种，包括雌激素和雄激素受体，以同源二聚体的形式与靶基因结合发挥作用。后者有36种，包括肝x受体（LXRs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等，主要通过与类视黄醇X受体（RXRs）形成异源二聚体调控靶基因的转录。核受体典型的核受体分子结构由A/B、C、D、E和F（从N末端到C末端）等5个区域组成：N末端结构域（A/B结构域）为转录激活区，包含至少一种本身有活性的配体非依赖性的激活功能区（AF-1），是整个蛋白可变
性最高的部分，其长度从50个到500个氨基酸不等；C结构域为DNA结合区（DBD区），是最保守的区域，DBD区包含二个高度保守的锌指结构，锌指Ⅰ和锌指Ⅱ，锌指Ⅰ柄部三个不连续的氨基酸（p盒）决定了受体作用的特异性；D结构域是铰链区，起连接DBD区和配体结合区（LBD区）的作用；核定位信号NLS位于C和D之间；E结构域，即配体结合区（LBD 区），是最大的结构域，其保守性仅次于DBD区，其保守性可充分保证选择型配体的识别，E区也包含配体依赖型的转录激活域AF-2[1]。DBD和靶基因启动子上的激素反应元件（HRE）结合后发挥核受体对靶基因的转录调节作用。HRE通常由6个单核苷酸二次重复序列组成，中间由1～6个数目不等的单核苷酸间隔，有3种重复形式，分别为直接重复形式（DR）、内翻重复形式（IR）和外翻重复形式（ER）[2]。经典类甾体核受体的反应元件序列为ACAACA，而雌激素和非甾体类核受体反应元件序列为AGGTCA。当配体和LBD结合后核受体结构发生改变，激活蛋白取代抑制蛋白，核受体发挥转录调节作用。 1.2 LXR亚家族及其表达组织 LXR亚家族包括2个亚型：LXRα（NR1H3）和LXRβ（NR1H2），二者在DNA结合域和配体结合域大约有77%的氨基酸同源[3]。LXRα主要在与脂代谢有关的组织表达，如肝脏、小肠、肾脏、脾脏、脂肪组织、巨噬细胞等。LXRα有LXRα1、LXRα2、LX Rα3三种异构体，LXRα2比LXRα1少氨基端的45个氨基酸，表现出对LXRα1转录活性的抑制，LXRα3则是缺失50个氨基酸的配体结合结构域。LXRα2、LXRα3的表达水平均很低，LXRα2主要在睾丸中表达水平比较高。LXRβ则广泛存在于各种组织中，可能与细胞的增殖，炎症细胞的致炎效应等有
人体脂肪代谢的调控和调动
人体脂肪代谢的调控和调动 人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸). 水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控，脂蛋白脂酶，以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。 (1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成，然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内，与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节，空腹及营养不良时其活性降低，进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。 (2)胰岛素：胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性，减少三酰甘油的水解，促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛，素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。 (3)儿茶酚胺：人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1，受体，儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。 儿茶酚胺通过。α2受体抑制脂解，通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女，腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部，绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的。α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。 (4)性激素：性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。 (5)其他激素：生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。 肪细胞的代谢过程是怎样进行的？ 体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。 正常情况下，机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸，然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。
脂质代谢在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
［２］［３］［４］［５］［６］［７］［８］［９］系统非霍奇金淋巴瘤临床分析［Ｊ］．重庆医学，２００７，３６（２０）：２０５９． Ｌｏｏｎｅｙ刚，Ａｎ０１ｉｋＪＨ，ＣａｍｐｂｅｌｌＤ，ｅｔａ１．Ｂｃｅｌｌｄｅｐｌｅｔｉｏｎａｓａｎｏｖｅｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ ｐｈａｓｅＩ／Ⅱｄｏｓｅ－ｅｓｃａｌａｔｉｏｎｔｒｉａｌｏｆｒｉｔｕｘｉｍａｂ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒｉ—ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００４．５０（８）：２５８０． Ｉ，ｅａｎｄｒｏＭＪ，ＣａｍｂｒｉｄｇｅＧ，ＥｄｗａｒｄｓＪＣ，ｅｔａ１．Ｂｃｅｌｌｄｅ—ｐｌｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆ２４ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ，２００５，４４（１２）：１５４２． ＴｏｋｕｎａｇａＭ，ＳａｉｔｏＫ，ＫａｗａｂａｔａＤ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｒｉｔ—ｕｘｉｍａｈ（ａｎｔｉ—ＣＤ２０）ｆｏｒｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅ—ｍａｔｏｓｕｓｊｎｖｏｌｖｉｎｇｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ，２００７，６６（４）：４７０． ＳｆｉｋａｋｉｓＰＰ，ＢｏｌｅｔｉｓＪＮ，ＬｉｏｎａｋｉＳ，ｅｔａ１．ＲｅｍｉｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇＢｃｅｌｌｄｅｐｌｅｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｉｓｐｒｅｃｅｄｅｄｂｙｄｏｗｎ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＴｃｅｌｌｃｏｓ—ｔｉｍｕｌａｔｏｒｙｍ０１ｅｃｕｌｅＣＤ４０ｌｉｇａｎｄ：ａｎｏｐｅｎｌａｂｅｌｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００５，５２：５０１． Ｉ。ｅａｎｄｒｏＭＪ，ＥｄｗａｒｄｓＪＣ，ＣａｍｂｒｉｄｇｅＧ，ｅｔａＩ．ＡｎｏｐｅｎｓｔｕｄｙｏｆＢｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｄｅｐｌｅｔｉｏｎｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅ—ｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００２，４６：２６７３． Ｉ。ｏｏｎｅｙＲＪ。ＡｎｏｌｉｋＪＨ，ＣａｍｐｂｅｌｌＤ，ｅｔａ１．ＢｃｅｌＩｄｅｐｌｅｔｉｏｎａｓａｎｏｖｅｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ ｐｈａｓｅＩ／Ⅱｄｏｓｅ—ｅｓｃａｌａｔｉｏｎｔｒｉａｌｏｆｒｉｔｕｘｉｍａｂ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒｉ—ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００４，５０：２５８０． ＢｏｕｍＤａｓＤＴ，ＦｕｒｉｅＲ，ＭａｎｚｉＳ，ｅｔａ１．Ａｓｈｏｒｔｃｏｕｒｓｅｏｆ ＢＧ９５８８（ａｎｔｉ—ＣＤ４０Ｉｉｇａｎｄａｎｔｉｂｏｄｙ）ｉｍｐｒｏｖｅｓｓｅｒｏＪｏｇｉｃａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｓｈｅｍａｔｕｒｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｏｌｉｆｅｒ—ａｔｉｖｅｌｕｐｕｓｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００３，４８：７１９． ＫａｌｕｎｉａｎＫＣ，ＤａｖｉｓＪＣＪｒ，ＭｅｒｒｉｌｌＪＴ，ｅｔａ１．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＴｃｅｌｌｃｏｓ—ｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｗｉｔｈａｎｔｉ—ＣＤｌ５４：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００２，４６ ?综述? 脂质代谢在阿尔茨 （１２）：３２５１． ［１ｏ］ＵｓｍａｎｉＮ，ＧｏｏｄｆｉｅｌｄＭ．Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉｓｃｏｉｄｌｕｐｕ５ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＤｅｒｍａｔｏｌ，２００７， １４３（７）：８７３． ［１１］Ａｌａｒｃｏｎ—ｓｅｇｏｖｉａＤ，ＴｕｍｌｉｎＪＡ，ＦｕｒｉｅＲＡ，ｅｔａ１．Ｌ＇ＩＰ３９４ｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｆｌａｒｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃ ｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ， ２００３，４８：４４２． ’ ［１２］ＰｏｎｔｉｃｅｌＩｉｃ．Ｎｅｗｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，１（４）：８６３． ［１３］ＡｒｉｎｇｅｒＭ，ＳｍｏｌｅｎＪＳ．ＴｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｎｄｏｔｈｅｒｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｊｎｅｓｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃＪｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏ— ｓｕｓ：ａｒａｔｉｏｎａｌｅ ｆｏｒｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌｕｐｕｓ，２００４，１３：３４４． ［１４］ＡｒｉｎｇｅｒＭ，ＳｔｅｉｎｅｒＧ，ＧｒａｎｉｎｇｅｒｗＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｈｏｒｔ—ｔｅｒｍｉｎｆｌｉｘｉｍａｂｔｈｅｒａｐｙｏｎａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｉｎｓｙｓ— ｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００７，５６ （１）：２７４． ［１５］Ｄｅ－ＢａｎｄｔＭ，ＳｉｂｉｌｉａＪ，Ｌｅ－ＬｏｅｔＸ，ｅｔａＩ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒ—ｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｎｔｉ—ｔｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ ｔｈｅｒａｐｙ：ａＦｒｅｎｃｈｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｅｓＴｈｅｒ， ２００５。７（３）：Ｒ５４５． ［１６］ＬｕｉｓＬ，ＹｖｏｎｎｅＲＰ，ＣａｒｌｏｓＧＰ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｂｉｏｌｏｇｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｔｉ—ＩＬ一１０ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｉｎＳＬＥ［Ｊ］．Ａｒｔｈ“ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２０００，４３：１７９０． ［１７］ｓｔｏｈｌｗ．Ｂｌｙｓｆｕｌｎｅｓｓｄｏｅｓｎｏｔｅｑｕａｌｂｌｉｓｓｆｕｌｎｅｓｓｉｎｓ，ｓ—ｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｒｏＩｅｆｂｒＢＬｙＳ ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＤｉｒＡｕｔｏｉｍｍｕｎ，２００５，８：２８９． ［１８］ＤｉａｍａｎｔｉＡＰ，ＲｏｓａｄｏＭＭ，ＣａｒｓｅｔｔｉＲ，ｅｔａ１．ＢｃｅｌｌｓｉｎＳＬＥ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｄｒｕｇｓｆｏｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．ＡｕｔｏｉｍｍｕｎＲｅｖ，２００７，７（２）：１４３． （收稿Ｆｊ期：ｚ００８一０８—１８） 海默病发病机制中的研究进展 朱洪山综述，晏勇审校 （重庆医科大学附属第一医院神经内科４０００１６） 关键词：阿尔茨海默病；脂质代谢；口一淀粉样蛋白；载脂蛋白；ｔａｕ蛋白 中图分类号：Ｒ７４５．１文献标识码：Ａ文章编号：１６７卜８３４８（２００９）０３—０３４７—０４ 阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ７ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是由多种病因引起的神经系统进行性退行性疾病．临床主要表现为记忆和认知功能损害、行为异常和人格改变等。主要病理学特征为老年斑（ＳＰ）、神经纤维缠结（ＮＦＴ）和神经元缺失。目前ＡＤ的发病机制仍未十分明确。围绕ＡＤ特征性病理改变进行的多种研究发现高龄、基因突变、胆同醇代谢异常、糖代谢异常…、氧化应激、炎症反应、胶质细胞激活、雌激素缺失、谷氨酸、单胺能、神经肽能神经递质功能缺损等多个环节均参与了ＡＤ的发病。近年来的研究提示脂质代谢与ｐ淀粉样蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ－ｐｐｒｏ—ｔｅｉｎ，Ａ口）的形成与沉积和ｔａｕ蛋白异常磷酸化关系密切，本文对其研究进展综述如下。 ｌ脂质代谢 大脑中胆固醇含量约占人体总鼍的２５％，是人体内胆固醇含量最高的器官。脑内胆固醇主要以非酯化游离状态存在于髓鞘、星形胶质细胞及神经细胞膜。主要参与髓鞘的构成，具有调节细胞膜的通透性、流动性以及物质转运等功能。由于髓鞘更新率很低，因此这些胆固醇基本上是固定不变的。有少量胆固醇存在于神经元、神经胶质细胞的生物膜和细胞外脂蛋白 万方数据
代谢组研究利器之脂质组-定量脂质组
一、研究热点--脂质组 近年来，脂质组学研究非常热门，经常出现在CNS期刊上。 脂质是重要的生物大分子物质之一,在生物体的生命活动中起着重要作用。2003年韩贤林教授等首次提出脂质组学的概念，对生物体系脂质进行全面系统的研究分析。它主要研究生物体系（生物体、组织、细胞甚至亚细胞）受刺激或扰动后，脂质种类、亚种类或单个脂质分子的变化。通过系统的研究机体内脂类物质代谢的变化，从而揭示与其他分子间相互作用的机理。 脂质组学是代谢组学的一个分支。脂类代谢（如血浆中约70%的代谢物是脂类）是动植物的代谢中第一大类物质，是动植物代谢研究中最为关注的热点，参与能量运输、细胞间的信息通讯与网络调控等生长发育过程。 脂类作为脂质组学研究的内容，依据“脂质代谢途径研究计划”（LIPIDMAPS）可分为8个大的类别：1.脂肪酰，2.甘油脂，3.甘油磷脂，4.鞘脂，5.甾醇酯，6.丙烯醇脂，7.糖脂，8.聚酮。脂类物质不仅是我们人体的重要组成成分，而且不少疾病也与脂类异常代谢有关，如阿兹海默症、糖尿病、肥胖以及肿瘤发生发展等。 我们都知道细胞膜的主要成分是磷脂双分子层，大多数脂类参与构建了细胞膜和亚细胞膜。脂类既是结构分子，也是信号分子。一个典型的例子是磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸转化成二酰基甘油和三磷酸肌醇，后者作为第二信使，激活下游的激酶并诱导细胞内钙离子的释放。 脂质组学领域中最核心的研究手段是电喷雾电离-质谱技术，能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。 二、定量脂质组 脂类具有数目众多、结构多样的特点，这就给定量脂质组分析带来了一定的难度。定量脂质组学是通过一种或多种稳定同位素标记内标对脂质进行大规模绝对定量的一种方法。因此定量脂质组分析具有以下要点： 1.LC-MS/MS仪器进行脂质定量，最优的检测模式是SRM/MRM； 2.不同类别的脂质在仪器中响应强度不一样，变化趋势不一样，因此内标
糖类代谢和脂肪代谢
《生物体内营养物质的转变》第一课时说课稿 各位评委老师好！ 我是来自成都市新都区升庵中学的生物教师李珍。我今天说课的题目是《生物体内营养物质的转变》，现行高中生物沪科版高中第一册（试用本）第四章第四节第一课时的内容。本节内容可以说是对生命的物质变化和能量转换的补充，是对本书主要知识的延伸和总结。根据前面的学习和初中的知识，并联系生活经验，学生对生物体内糖类、脂肪、蛋白质可以相互转变具有一定的认识，但是具体的代谢途径和转变过程却不甚了解。因此，我根据课程标准和学生情况，确定了本节的教学目标，并进一步确定了教学重难点。 接下来我将从四个方面来说一下这节课。 （一）教学环境设计 这节课我以学生的认知规律为基础，以问题探究为主线，以学生的“做”为核心，利用多媒体教学环境引导学生自主探究，合作讨论。利用多媒体课件、电子白板和投影等方式提高互动效率，同时与传统的板书优势互补，帮助学生构建知识体系。 （二）设计理念 本节的内容大多都是建立在学生已有知识基础上的，与学生生活实际紧密相关，且具有较大的思维空间。因此，我以陶行知先生的“教学做合一”为指导思想，以问题驱动为教学方法，引导学生主动探究，独立思考，合作讨论，在“做中错，错中学”。 （三）教学风格 以高中生物新课标为教学理念，坚持科学性和实效性相结合，培养能力和提高认知相结合。通过例举常见的生活实例，创造亲切愉悦的学习氛围。 接下来，我重点说一下教学流程及对课堂的设计。 （四）教学流程 首先是问题引入，我是通过一组图片来导入这堂课的。今年7月，湖北多地遭遇有史以来最强暴雨袭击。相关报道每天都会出现，可以说是今夏最受关注的国内新闻之一。学生应该有所耳闻，所以能积极主动开始本节的学习。然后展示救灾物资去向清单，紧接着提问：“从救灾物品的种类看，人体从食物中获得的主要营养物质有哪些呢？”这样学生通过思考各食物主要的营养成分，明确本节课的学习对象，开始本节的学习。 接下来，为了帮助学生更好的完成自主探究，在新课之前，我设置了知识铺垫环节。即以问题串的形式引导学生：1. 回忆三大营养物质的结构和功能；2. 联想生活中有关营养物质转变的现象；3. 联系已学知识总结物质代谢的基本规律。在思考讨论之后，学生在情感上能认同营养物质的转变，在认知上对物质代谢有总体的认识，为有效地进行自主探究奠定了基础。 知识铺垫之后，依次进行糖代谢和脂肪代谢的学习。首先是糖代谢途径，教材对于这部分知识的描述比较全面，需要补充说明的知识也比较少。因此，采用学生先自主学习后同桌讨论的模式进行，最后利用电子白板让学生展示代谢图解。这个时候我并不提供固定的格式，而是让学生根据自己的思维模式去自由发挥，在展示环节让学生通过比较、修正，提高处理和归纳信息的能力。当然，最后我会逐步引导学生以血糖为核心，绘制血糖的三来源和三去向图解，帮助他们更有条理地认识这部分知识。为了让学生更深刻地理解糖代谢，也让这节课更有趣，我设置了一系列的生活场景，让他们去分析可能发生的代谢途径。这样，他们在现实生活的背景下，能更充分地理解和应用知识，学以致用。 脂肪代谢部分需要补充的知识点稍微多一些，因此在小组讨论之前，我提醒学生参考糖代谢图解，鼓励他们在教材知识的基础上大胆猜测，最后通过激烈的讨论明确各途径。为了帮助学生理解和应用这部分知识，我设置了角色扮演环节，即让学生扮演营养师给出建议。比如，减肥能吃含脂肪的食物吗？要想减肥应该慢跑还是快跑？这样学生能更好的理解脂肪