多巴胺在脑中分布
多巴胺释放的原理
多巴胺释放的原理多巴胺是一种神经递质，主要在大脑中起到传递神经信号的作用。
多巴胺的释放过程涉及到多个复杂的机制和信号通路。
下面将详细介绍多巴胺释放的原理。
多巴胺的释放主要由神经元之间的相互作用和神经网络的调控来控制。
多巴胺神经元主要分布在大脑中的两个区域，即腹侧边缘系统(VTA)和黑质( substantia nigra)。
这些神经元相互连接形成一个复杂的多巴胺通路网络。
多巴胺的释放受到外界刺激和内部调控的影响。
外界刺激主要指的是来自环境和生物的各种信号，包括视觉、听觉、嗅觉、触觉等。
这些刺激通过感觉器官传递给大脑中的感觉区域，再通过多巴胺通路传递到其他区域。
内部调控主要指的是来自大脑其他区域的控制和调节信号，如前额叶皮层、边缘系统等。
多巴胺的释放主要受到两个机制的调节，即突触前内聚和突触后放电。
突触前内聚指的是在多巴胺神经元的突触前伴随有抑制性神经递质的释放，抑制多巴胺的释放。
突触后放电指的是多巴胺神经元电兴奋后引发的动作电位，释放多巴胺。
这两个机制相互作用，共同调节多巴胺的释放。
在神经元之间的突触中，多巴胺的释放包括以下几个步骤。
首先，当多巴胺神经元受到外界刺激或内部调控信号时，电兴奋作用通过神经元膜上的离子通道和信号通路传递，引发突触后放电。
其次，突触前的神经递质和神经调节物质也会被释放。
其中，突触前的抑制性神经递质可以抑制多巴胺的释放，突触前的舒适性神经递质可以促进多巴胺的释放。
最后，多巴胺通过突触间隙传递给突触后的接受器，产生相应的效应。
多巴胺的释放受到多个神经递质和神经调节物质的调控。
其中，谷氨酸、谷氨酸受体和GABA是多巴胺生成和释放的重要调节器。
谷氨酸是神经元中合成多巴胺的前体物质，谷氨酸受体是促进多巴胺释放的重要受体，GABA是抑制多巴胺释放的重要神经递质。
除了神经递质和神经调节物质的调控外，多巴胺的释放还受到环境和生物因素的影响。
环境因素主要指的是外界刺激，如食物、药物、性行为等。
多巴胺内啡肽与幸福感
日期:•多巴胺与奖励机制•内啡肽与天然镇痛物质•多巴胺、内啡肽与幸福感的关系目•探讨多巴胺、内啡肽对人类幸福感的影响•结论录多巴胺与奖励机制多巴胺的生物化学特点是一种神经递质在大脑中由酪氨酸生成多巴胺在大脑中的分布与功能多巴胺与奖励、成瘾的关系内啡肽与天然镇痛物质123内啡肽的生物化学特点内啡肽在大脑中的功能主要包括镇痛、提高情绪、改善睡眠等，对个体的心理健康和幸福感有着重要的影响。
内啡肽在大脑中的释放量与个体的幸福感呈正相关，即内啡肽释放量越高，个体的幸福感就越强烈。
内啡肽在大脑中的分布广泛，主要集中在中央灰质、视前区、下丘脑弓状核和室周区等区域。
内啡肽在大脑中的分布与功能内啡肽与天然镇痛物质在大脑中共同参与了疼痛的调节过程。
内啡肽与天然镇痛物质在大脑中的相互作用可以产生协同效应，增强镇痛效果。
内啡肽与天然镇痛物质的调节过程还受到个体差异、药物使用等因素的影响。
内啡肽与天然镇痛物质的关系多巴胺、内啡肽与幸福感的关系情绪稳定情绪刺激情绪调节多巴胺、内啡肽与情绪调节心理健康心理适应心理调节030201多巴胺、内啡肽与心理健康的关系幸福感快乐体验自我满足多巴胺、内啡肽与幸福感的联系探讨多巴胺、内啡肽对人类幸福感的影响决策制定行为强化多巴胺、内啡肽与人的行为和决策心理健康多巴胺和内啡肽与心理健康之间存在联系。
多巴胺的异常水平可能导致精神障碍，如抑郁症和ADHD，而内啡肽的水平可能影响焦虑和抑郁症状。
对多巴胺和内啡肽的理解可以帮助我们更好地理解和治疗心理健康问题。
情感体验多巴胺和内啡肽在情感体验中发挥关键作用。
多巴胺与快乐、满足和奖励的体验相关，而内啡肽则与情感上的平静、放松和幸福感相关。
这些神经递质在情感体验中的角色有助于塑造我们的情感状态和幸福感。
多巴胺、内啡肽与人的心理状态的联系多巴胺、内啡肽对人类幸福感的贡献和影响幸福感的提升多巴胺和内啡肽对幸福感的提升具有重要作用。
多巴胺的释放可以带来瞬时的快乐感和满足感，而内啡肽的释放则可以带来持久的幸福感和满足感。
多巴胺与行为揭示大脑中的奖励行为机制
多巴胺与行为揭示大脑中的奖励行为机制大脑是人类最为复杂的器官之一，负责控制人体的各种行为和思维活动。
而奖励行为机制作为一种重要的神经调节方式，影响着人类的行为和情感。
多巴胺作为神经递质在中枢神经系统中扮演着至关重要的角色，它参与了奖励行为机制的调节，对于人类的情绪、学习、记忆以及物质满足等方面有着深远影响。
1. 多巴胺的作用与功能多巴胺是一种在神经系统中起到传递信号的化学物质，它由多巴胺神经元合成并释放。
多巴胺在大脑中的许多区域都有分布，包括中脑中心区域、大脑皮层和深部结构等。
它与运动、情绪、学习以及奖赏相关的行为密切相关。
2. 多巴胺与奖励行为奖赏行为是指通过获得积极的刺激而引起的满足感和愉悦感。
多巴胺在奖励行为中发挥了重要作用。
当我们做出一种有益于自身生存或满足需求的行为时，如进食、性行为等，多巴胺神经元会受到活化并释放多巴胺，使我们感到快乐和满足。
这种奖励反馈对我们的生活习惯、学习记忆等方面起着巨大作用。
3. 菲利普斯经典实验为了进一步研究多巴胺与奖励行为之间的关系，科学家菲利普斯进行了一项经典实验。
他把被试者分为两组，其中一组通过某种行为来获得奖励，而另一组没有任何奖励。
结果发现，获得奖励的组显示出多巴胺水平升高的趋势，而未获得奖励的组的多巴胺水平保持不变。
4. 多巴胺与成瘾行为多巴胺的作用不仅限于正常的奖励行为，它也与某些成瘾行为密切相关。
例如，吸食毒品、赌博等行为会导致多巴胺水平升高，引起人们的满足感和愉悦感，从而形成成瘾。
这也是为什么某些人对成瘾行为难以自拔的原因之一。
结论多巴胺在大脑中的奖励行为机制中发挥着重要的作用。
它参与了奖励行为的调节，影响了人类的情绪、学习、记忆以及成瘾等方面。
通过对多巴胺与奖励行为的研究，可以帮助我们更好地理解人类行为背后的神经机制，有助于心理学、神经科学等领域的发展。
（以上为1500字的文章，根据题目和要求进行了相关内容的展开和论述。
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多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究引言：多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中扮演着重要的角色。
多巴胺参与调节运动、情绪、认知、奖赏等多个生理和行为过程。
然而，当多巴胺水平失调时，会导致一系列相关疾病的发生，如帕金森病、精神分裂症和成瘾等。
因此，了解多巴胺在大脑中的作用以及相关疾病的研究对于有效治疗和预防这些疾病具有重要意义。
一、多巴胺的生理作用多巴胺主要由大脑中的黑质多巴胺能神经元合成，然后通过突触传递信号，在背侧纹状体和皮质等区域发挥作用。
多巴胺参与了多个生理功能和行为过程：1. 运动控制：多巴胺水平与运动控制密切相关。
在大脑皮层和纹状体之间存在一个神经通路，即皮质纹状体通路，多巴胺在其中起到了重要的调节作用。
它能够调节运动的起始、速度和均匀性，而帕金森病正是由于黑质多巴胺能神经元的退化而导致运动功能障碍。
2. 情绪调节：多巴胺参与情绪的产生和调节。
多巴胺能够调节大脑中奖赏回路，从而产生愉悦感。
多巴胺的异常水平与抑郁症和情绪障碍等心理疾病有关。
3. 认知功能：多巴胺在大脑中的前额叶皮质和海马等区域起到重要的作用，参与了注意力、学习、记忆和决策等认知功能的调节。
这些过程的失调与精神分裂症等认知疾病的发生有关。
4. 奖赏与成瘾：多巴胺参与了奖赏过程，并与成瘾相关。
当人们体验到奖赏或受到成瘾物质的刺激时，多巴胺水平会升高。
因此，成瘾行为可以通过干扰多巴胺神经通路来治疗。
二、多巴胺相关疾病的研究进展1. 帕金森病：帕金森病是由黑质多巴胺能神经元的退化引起的神经系统疾病。
研究发现，细胞色素P450酶2D6基因突变与帕金森病的发病风险有关。
此外，基因修饰、深脑刺激和药物疗法等治疗手段也在帕金森病研究中得到广泛应用。
2. 精神分裂症：精神分裂症是一种复杂的精神疾病，多巴胺假说认为多巴胺功能紊乱与其发生有关。
通过抗精神病药物的应用可以调节多巴胺水平，从而改善精神分裂症患者的症状。
3. 成瘾：多巴胺参与了成瘾行为的形成和维持。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的药理学知识
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。
需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
探秘多巴胺：你不知道的神奇分子
探秘多巴胺：你不知道的神奇分子引言：想象一下，我们的大脑就像是一座繁忙的城市，神经元之间不断传递着信息，而多巴胺就像是这座城市中的奖励机制。
每当我们完成了一项任务，或者体验到愉悦的事情时，大脑就会释放多巴胺作为奖励，促使我们去重复那些带来愉悦的行为。
从品尝美食到获得成就，多巴胺都在幕后默默地发挥着作用。
那么，这个神奇的“快乐分子”究竟是如何工作的？它又与我们的哪些行为和情感息息相关呢？本文将带你深入探索多巴胺的神秘世界，揭开它背后的科学原理。
第一章：多巴胺的生理基础——大脑中的“快乐信使”1.神经递质：大脑的化学信使我们的大脑是一个极其复杂的器官，由数以亿计的神经元组成。
这些神经元之间并不是孤立存在的，它们通过突触连接起来，形成复杂的神经网络。
神经元之间信息的传递依赖于一种特殊的化学物质——神经递质。
多巴胺就是其中一种重要而特殊的神经递质。
2.多巴胺的合成与释放多巴胺的合成过程相对复杂，涉及多个酶的参与。
它主要在脑内的特定区域合成，如中脑的腹侧被盖区。
合成好的多巴胺被储存在突触小泡中，当神经元受到刺激时，这些小泡就会释放多巴胺，传递信号给下一个神经元。
3.多巴胺受体：多巴胺发挥作用的“门户”多巴胺的效应取决于它与特定受体的结合。
多巴胺受体分为多种亚型，分布在不同的脑区。
这些受体就像是一把把锁，只有特定的“钥匙”（即多巴胺分子）才能打开。
不同的受体亚型，对多巴胺的反应也不同，这也就决定了多巴胺在不同脑区发挥的不同作用。
4.多巴胺的神经通路多巴胺在脑内并不是随机分布的，而是沿着特定的神经通路进行传递。
这些通路与我们的多种生理功能密切相关，例如：•中脑边缘多巴胺通路：与奖赏、动机、学习和记忆等功能密切相关。
•中脑皮层多巴胺通路：与认知功能、运动控制等密切相关。
5.多巴胺与其他神经递质多巴胺并不是大脑中唯一的神经递质，它与其他神经递质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素等，共同调节我们的情绪、行为和认知。
这些神经递质之间相互作用，共同构成了我们复杂的神经系统。
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MCM90 问题一A. 药物在脑中的分布研究脑功能失调的人员要测试新的药物的效果，例如治疗帕金森症往脑部注射多巴胺（dopamine）的效果。
为此，为了精确估计药物影响的脑部区域，他们必须顾及注射后药物在脑内分布区域的大小和形状。
研究数据包括50各圆柱体组织样本的每个样本的药物含量的测定值（见附表和附图），每个圆柱体样本的长为0.76毫米，直径为0.66毫米，这些互相平行的圆柱体样本的中心位于网格距为1毫米*0.76毫米*1毫米的格点上，所以圆柱体互相间的底面上接触，侧面互不接触（见附图所示）。
注射是在最高计数的那个圆柱体的中心附近进行的。
自然在圆柱体之间以及由圆柱体样本覆盖的区域外也有药物。
表1后方垂直截面164 442 1320 414 188前方垂直截面163 324 432 243 166试估计受到药物影响的区域中药物的分布。
一个单元表示一个闪烁微粒的计数，或多巴胺的4.753*10-13克分子量，例如，附表指出位于后排当中的那个圆柱体的含药量是28353个单元。
本题是由华盛顿州东华盛顿大学数学系的Yves Nievergelt提供的。
他还写了一篇评论文章Yves Nievergelt,The Outstanding Brain Drug Papers,The UMAP Journal,v.11(1990),no.3,227-229.脑中多巴胺的分布一、结果概述为预测脑中多巴胺含量的分布我们构造了一个三维的非稳定态质量输运模型。
该模型是建立在分子扩散、一阶衰减及瞬时点源输入三条原理的基础上的。
我们给出了描述该模型的微分方程给出了解析解。
我们利用所给的受实验者在脑注射后脑中多巴胺分布的数据来标定模型中的参数。
我们采用二维曲线拟合和五维格点搜索的最优化程序。
最后我们用数值积分来求模型中空间区域上的浓度使之能给定数据进行直接比较。
本模型显示了预测和观察数据间良好的量级一致，但并不表明计算数值上的一致。
在本模型中附加上一个随机分量并不能改进模型的预测能力。
我们做了模型对参数值变化的敏感性的初步分析。
本模型对所有参数的扰动具有同样的响应，这表明本模型对参数的变化有相当程度的稳定性。
二、假设多巴胺是在脑和神经系统中发现的具有拟交感神经作用的化合物儿茶酚胺（catecholamines）中的一种，它的作用就像神经传递质。
在整个脑中多巴胺的含量是变化的，它或者被合成或者被代谢掉。
例如，在鼠脑的某些区域，天然的多巴胺只占千万分之六到千万分之七十四或相当于大脑组织的10到119计数单位/立方毫米。
基于这一事实，我们假定本样本中的基准数（background level）是可以忽略的。
按文献记述，多巴胺的示踪实验通常是对实验动物进行的。
取很小的脑组织样本（就像本题给的数据那样）的方法都取自脑的深部组织。
典型试验对象的脑的体积从0.2立方厘米到25立方厘米。
对于近似球形的脑，20毫米代表了实验动物的很好的平均大脑直径。
基于这两方面的考虑，从数据可作出假设：样本区域的大小比之于脑的其余部分是可以忽略的，样本不是从脑的边界处取的。
数学模型的研制还需要一些关于脑的生理生化特征及数据的附加假设。
在研制模型的过程中，我们要证实这些假设中的合理性。
例如，我们假定：可以粗略的认为大脑是均质的，扩散和衰减决定了脑中多巴胺的输运。
我们还忽略了对流过程。
此外，还假定了一次性注射，注射位置在y 方向后排垂直柱体的中点。
取样所需的确切时间不知道。
由于注射到取样之间有足够的时间，因而取样所需时间相比之下可以忽略。
决定多巴胺在大脑中的行为的物质可能极为复杂。
通过假定分子扩散及组成元素衰减是脑中多巴胺输运的主要手段可得到合理的预测能力。
所以我们假定该过程由一个二阶偏微分方程决定，这种形式的方程可应用于包括质量输运、流体动力学、热交换等多种问题。
三、模型的形成建立预测脑中多巴胺含量的数学模型要考虑在三维空间及时间过程中的质量输运，只考虑一阶衰减的非稳定态的质量的扩散输运方程是t C ∂∂=x ∂∂（E x x C ∂∂）+y ∂∂(E y y C ∂∂)+z ∂∂(E z zC ∂∂)-kC （1） 其中C 是多巴胺浓度（计数/立方毫米）,x,y,z 是三维空间坐标（毫米），t 是时间，E x ,E y ,E z 是x,y,z 方向相应的扩散系数（平方毫米/单位时间），k 是衰减系数（l/单位时间）。
E x ,E y ,E z 和k 实际上都是时间和空间的函数。
不幸地，它们的值事先是不知道的。
此外，这类一般的变系数方程的求解要用数值解法，常常是很费钱的。
假定E x ,E y ,E z 和k 对时，空的均匀性，因而可以取作常数，（1）可重写为t C ∂∂=E x 22x C ∂∂+E y 22yC ∂∂+E z 22z C ∂∂-kC对于在t=0时刻在（x s ,y s ,z s ）处的瞬时点源的情形（编译者注：即考虑（1）的右端有非齐次项δ—函数δ（x —x s ）δ(y -y s )δ（z-z s ）非齐次方程，上述方程有下面的解析解C(x,y,z,t)=()⎪⎭⎪⎬⎫⎪⎩⎪⎨⎧-------•kt tE z z tE y y tE x x E E E t M z y x z y x 4)(4)(4)(exp )(4200202/12/3π ,(2)(编者按：即基本解)，其中M 是瞬时点源的质量（计数），而x s ,y s ,z s 是点源的坐标（毫米）。
这个解没有考虑多巴胺在边界界面处的相互作用。
但是，由于假定样本是从脑内很好地取出的，所以不需要考虑边界条件。
我们假定注射所需时间及取样所需时间都可以忽略不计（即都是瞬时完成的），所以认为数据是在某时刻取的。
我们取变量的单位使得1个单位时间正好等于注射到取样之间的时间间隔。
四、数值求积方安 因为数据是用圆柱取样上的计数单位表示的，又因为模型预测了多巴胺的浓度值，有必要取应变量C 在每个圆柱体上的积分值使之能和给定数据进行直接比较。
不幸地是（2）对空间变量的积分没有解析表达式，因而必须进行数值积分。
我们采用三维矩形积分公式。
第i 个柱体上的多巴胺克分子质量m I 算作m I =⎰⎰⎰dV z y x C ),,(≈∑jij C z y x ∆∆∆其中C ij 是第i 个圆柱体的第j 个“微元”上多巴胺浓度的计算值。
令样本柱体的直径为D ，我们采用一致的空间步长=∆=∆=∆z y x D/6，这是一个能在计算精度和计算时间（经济方面）保持平衡的值。
五、参数估计粗一看模型有八个参数我们令y s =L/2就确定了瞬间点源的y 坐标，即我们假定注射是在与样本的后排垂直截面的二分面上进行的。
这样C 的值关于该平面是对称的。
和别的参数不一样，x s 和z s 的值不是用模型和数据相比较而得到的。
我们用统计软件包基于样本网络内的数据点作一个二元二次回归方程得到的，回归方程是C(x,z)=ax 2+bz 2+cxz+dx+ez+f其中C 表示在x ，z 处的多巴胺浓度的回归值，而a ，b ，c ，d ，e 和f 都是常数值。
我们求使C 达到最大值的x ，z 坐标为x s 和z s ，即解.0,0=∂∂=∂∂zC x C 当然，对所提供的前部和后部圆柱上的数据都可解出一组（x s ,z s ）。
但由表2可见他们是很相近的（编译者注：表1为本优秀论文中所用到的符号及其意义的列表，我们把它略去了），所以我们取它们的平均值。
表2 x ε和z ε的估计值我们采用格点优化搜索法确定其余的参数，我们简单的取数据和本模型的预测值得均方残值差的和取极小作为收敛判据，因此要极小化的目标函数是2)ˆ(i ii mm -∑ 其中m I 是第I 个圆柱体上多巴胺克分子质量的观察值，而i mˆ是模型的预测值。
当然，实际上确切的注射量应该是已知的，而不应该是未知的参数，把M 作为模型中的参数，由于它和衰减系数k 的强烈正相关而变得更复杂了。
所以我们利用最优化程序求得M 的量值应有的范围，从而把M 当作一个常数来处理。
网络搜索始终如一的指出其范围应在1*106到1.5*106多巴胺计数。
所以假定注射多巴胺得M 值为10μg （约为1.4*106计数单位）。
最后，网络搜索指出E x 和E z 的值是高度相关的，看来这一事实证实了我们假定E x 和E 相同是有道理的。
由这个假定结合前面的论证就把模型的决定简化为一个三参数的最优化问题。
模型中的最优化参数见表3。
表3 最优参数值六、结果 表4 表示柱体中多巴胺含量的观察值，而表5 表示充分标定过后的模型的预测值，图4表示相应的绝对值。
表4 多巴胺观察值（计数）480 7022 14411 5158 352 2091 23027 28353 13138 681 789 21260 20921 11731 727 213 1303 3765 1715 453712 4055 6098 1048 2322137 15531 19742 4785 330444 11431 14960 3182 301294 2061 1036 258 188表5 多巴胺预测值（计数）后部垂直截面 前部垂直截面153 753 1087 406 42 1518 7454 10808 4042 419 4424 21796 31534 11764 1213 3312 16320 23593 8800 907 688 3394 4886 1821 187 95 466 672 251 26939 4609 6682 2499 2592735 13476 19497 7273 7502048 10090 14587 5441 561426 2098 3021 1126 116图1 后部和前部垂直截面上的绝对残差虽然给定的数据只代表了某个时刻（可选作t=1）的状态，本模型能预测任何时间任何空间位置多巴胺得含量。
图2给出了t=1和t=4时刻后排垂直截面上的浓度。
正如我们以前指出过的，脑中多巴胺得基准数大概是10计数/立方毫米，虽然本模型中的假定基数为零，我们对浓度大于等于该基准数的所有的点定义点源的影响球面。
图3 表图2 t=1和t=4时后部垂直截面上多巴受的浓度示代表这个影响球面的常数浓度三维等值面。
结合图2，图3表明当浓度等值面扩张时，在点源附近的浓度高峰变平。
图3 t=1和t=4时的影响区域（应向球面）值得指出，尽管一开始基准浓度等值面向外扩张，但它在收缩到注射点位置之前达到一个最大的曲面。
而且，这个极大曲面和脑的边界永不相交。
这个结果和我们假定多巴胺在脑中输运时不用考虑边值条件的影响是一致的。
七、统计分析为了评估数学建模的好坏，我们在这里作了关于观测数据以及预测值得残差得统计分析。