第四篇心血管系统药理学
《药理学》心血管系统药理笔记
《药理学》心血管系统药理笔记第四部分心血管系统药理I（包括21,22章心脏电生理药物）A.离子通道概论及钙通道阻滞药一．离子通道概论（生理学内容）（一）离子通道：是细胞膜中的跨膜蛋白质分子，在脂质双分子层膜上构成具有高度选择性的亲水性孔道，对某些离子能选择通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
（二）离子通道的特性离子选择性：某一种离子只能通过与其相应的通道跨膜扩散，大小电荷决定。
门控特性：通道闸门的开启和关闭过程称为门控，激活，失活和关闭状态。
（三）离子通道的分类A.按照激活性分类电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。
配体门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结合位点相结合而开启。
机械门控离子通道B.按照离子选择性分类1.钠通道钠通道是选择性允许Na+ 跨膜通过的离子通道，钠通道主要是电压门控离子通道，其功能是维持细胞膜兴奋性及其传导。
在心脏、神经和肌肉细胞，动作电位始于快钠通道的激活，钠离子内流引起动作电位的0期去极化。
特点：电压依赖性，激活和失活速度快，有激活剂（树蛙毒素）和阻断剂（河豚毒素）2.钙通道钙通道在正常情况下为细胞外Ca2+内流的离子通道。
膜上存在两大类钙离子通道，即电压门控钙通道和配体门控钙通道。
目前已克隆出L（细胞兴奋时外钙内流的最主要途径）、T（心脏传导组织自律性）、NPQR（神经组织）6种亚型的电压依赖性钙通道特点：电压依赖性，激活和失活速度慢，对离子的选择性较低3.钾通道钾通道是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。
钾通道按其电生理特性不同分为：1.电压依赖性钾通道2.钙依赖性钾通道3.内向整流钾通道4.氯通道主要包括电压敏感氯通道，囊性纤维跨膜电导调节体，γ-氨基丁酸受体氯通道。
（四）离子通道的生理功能1决定细胞的兴奋性、不应性和传导性Na+ Ca2+ 主要调控去极化K+主要调控复极化和维持静息电位2介导兴奋-收缩耦联和兴奋分泌耦联3调节血管平滑肌的舒缩活动4参与细胞跨膜信号转导过程5维持细胞正常形态和功能完整性（共转运体）二．作用于离子通道的药物（一）作用于钠通道的药物作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药，临床常用的有局部麻醉药，抗癫痫药和I类抗心律失常药。
药理学讲解——心血管系统
普鲁卡因胺（procainamide）
•用于室性心动过速，作用快，静脉注射或 滴注用于抢救危急病例。 •可引起低血压。 •长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
(二)Ⅰb类药
• 轻度阻Na+内流，减慢传导，降低自律性,缩短 APD，相对延长ERP
利多卡因（lidocaine）
【药理作用与机制】 对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通 道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。 心房肌细胞动作电位时程短，钠通道处于失活状 态的时间短，因此利多卡因对房性心律失常的疗 效差。 对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作 用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化 型心律失常有较强抑制作用。 能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。
治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果 好，合并有预激综合征者效果更佳。适用于对传统药 物治疗无效的室上性心律失常。对室性心动过速、室 性期前收缩亦有效。
【不良反应】
常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞 及Q-T间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有 房室传导阻滞及Q-T间期延长者禁用。
是目前第一个被一定由基因缺陷引起的心肌复 极异常的疾病，表现为心电图Q-T间期延长并发生恶 性心律失常性晕厥及猝死。现已鉴定出LQTS的3个突 变基因：第3号染色体上的SCN5A基因，编码心肌钠 通道；第7号染色体上的HERG基因，编码Ikr通道； 第11号染色体上的KVLQT1基因，编码Iks通道。由于 以上基因突变造成通道功能异常，心肌复极化减慢 导致Q-T间期延长。
第三节 临床常用抗心律失常药
一 、Ⅰ类 钠通道阻滞药
（一）Ⅰa类药 适度阻滞Na+通道，抑制心肌细胞膜K+、
Ca2+通透性。
心血管系统药理学
二、抗动脉粥样硬化药
抗高血脂症药按作用机制的不同可分为：
1. 2. 3. 4.
主要影响胆固醇合成的药物 主要影响胆固醇吸收的药物 影响脂蛋白合成、转运及分解的药物 其它降血脂药
1.影响胆固醇合成的药物： HMG-CoA还原酶抑制剂
【化学结构】 【药理作用】 【应用】 【不良反应】
心肌细胞电活动异常时可出现心率变 化，发生缓慢型或快速型心率失常。抗 心率失常药直接作用在心肌的离子通道， 影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心 肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正 常节律。
第一节 心率失常的电生理学基础
一、细胞的生物电现象及其产生的机
制
二、心肌细胞的电生理现象 三、心率失常发生电生理学机制
2. 动作电位产生的机制
神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大 量激活。既膜上的通道蛋白质在膜两侧电场 强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允 许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通 道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能 状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜 的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速 增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量 地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化， 又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的 再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由 负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的
【应用及不良反应】
除家族性脂蛋白脂酶缺乏者外，可用 于各种类型的高脂蛋白血症，降低高 VLDL和LDL。对于有严重高甘油三酯 兼有V型高脂蛋白血症病人，烟酸是首 选药物。长期应用显著降低非致死性 心肌梗塞发生率，但不减少总死亡率。 烟酸治疗开始时，因烟酸扩张血管常 致面红和皮肤瘙痒。
心血管系统药理学
2.对神经－激素的作用 ⃜直接抑制和反射性降低交感神经活性； ⃜直接抑制迷走神经活性； ⃜中毒量增强交感神经活性（中枢和外周） 并重度抑制 Na+-K+-ATP 酶，引起各种心 律失常。 3.对肾脏的作用 利尿。与肾血流量增加和抑 制 Na+-K+-ATP 酶→ Na＋ 再吸收↓有关。
〔正性肌力作用机制〕
强心苷类 cardiac glycosides
苷元 Aglycones
CH3 12 17 D C OH DIGITOXIN = H at 12 C DIGOXIN = OH at 12 C O
CH3 O C18 H31O9 3A H B
O
不饱和内酯环 Unsaturated lactone
甾核 steroid nucleus
前负荷 静脉淤血 减前负荷药
治疗CHF药物的分类
1、强心苷类药物 2、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II（AT1） 受体拮抗药 3、利尿药 4、其他治疗CHF的药物： （1）受体阻断药 （2）钙拮抗药 （3）磷酸二酯酶抑制药 （4）其他血管扩张药
一. 正性肌力药物
强心苷类 受体激动药 磷酸二酯酶抑制药
地高辛 digoxin
毛花苷丙 cedilanide
60～85 20～40
毒毛花苷K 2～5 Strophanthin K
90～100 12～19h
[药理作用]
1.对心脏的作用 1）正性肌力作用（positive inotropic action） 特点：◆提高心肌收缩的最高张力和最
大缩短速率，舒张期相对延长； ◆降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ◆增加心输出量。
磷酸二酯酶抑制药
抑制磷酸二酯Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→ 正性肌力作用和扩血管→ 外周阻力↓ → 心 输出量↑。用于心衰时短时间的支持疗法， 尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。
2016年执业药师药理学心血管系统药物重点复习资料
C.角膜碘微粒沉淀
表 2.抗心力衰竭药
序号
题干
选项
能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重 卡托普利/氯沙坦
构的药物是
血管紧张素转化酶抑制药抗心力衰竭机 抑制血管紧张素转化酶（ACE），扩
1.ACEI、AT1 受体阻
制
张血管
断药
A.ACEI 类
具有抑制心室重构作用的药物
B.AT1 受体阻断药
C.卡维地洛（α、β受体阻断药）
症可选用
4.利尿药中可引起低血钾的药物
呋塞米、氢氯噻嗪
续表
第 7页
执业药师考试辅导
《药理学》
1.醛固酮受体拮抗剂
螺内酯
3.保钾利尿剂
2.治疗醛固酮升高引起的顽固性水肿/肝硬化腹水宜 螺内酯
选用
3.直接抑制远曲小管和集合管 Na+-K+交换过程的利 氨苯蝶啶\阿米洛
尿药
利
4.甘露醇——渗透性利 尿剂
执业药师考试辅导
《药理学》
2016 年执业药师药理学心血管系统药物重点复习资料
第四篇 心血管系统药物（6 个表格） 表 1.抗心律失常药 【最重要的结论 】 A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类） B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类） C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb 类） D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类）
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执业药师考试辅导
《药理学》
11.与地高辛结合，能阻断肝肠循环，减轻中 考来烯胺
毒的药物是
胆汁酸螯合剂--考来烯胺——阻断胆汁酸肝肠循环
2.地高 辛
12.同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收,原因 是 13.地高辛与排钾利尿药合用的后果
抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛降解 低血钾加重强心苷中毒
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第三章肾上腺素受体与β肾上腺素受体阻断剂
第三章肾上腺素受体与β肾上腺素受体阻断剂
第一节肾上腺素受体的分型第二节肾上腺素受体结构与信号转导第三节心血管系统肾上腺素受体亚型及其生理意义第四节肾上腺素受体与高血压和心力衰竭第五节β肾上腺素受体阻断剂的作用机制、药理学特性和临床应用
第三节内皮素受体结构、分布和功能
第四节内皮素和内皮素受体的生物学效应
第五节内皮素受体激动剂和拮抗剂的临床应用
第六节内皮素药物的临床应用和展望
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第八章5－羟色胺的心脑血管药理
第一节5－羟色胺的生物化学第二节5－羟色胺受体第三节5－羟色胺的心脑血管功能第四节5－羟色胺与心脑血管疾病第五节5－羟色胺受体激动剂和拮抗剂
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第二十章抗休克药
第二十章抗休克药
第五节休克的代谢治疗
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第四节休克的激素治疗
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第一节概述
a
第二节休克的液体复苏
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第三节血管活性药物
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第六节其他抗休克药物
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第二十一章调血脂药与抗动脉粥样硬化药
第二十一章调血脂药与抗动脉粥样硬化药
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第二十二章抗血栓药
第二十二章抗血栓药
第七节血管扩张药第八节抗高血压药应用中需注意的问题
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第十五章抗心律失常药
第十五章抗心律失常药
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第十六章抗心肌缺血药
第一节心肌缺血的病理生理特点第二节抗心肌缺血药第三节心肌缺血的合理用药及联合用药第四节心肌缺血再灌注的病理生理特点第五节抗心肌缺血再灌注损伤药
18-离子通道药物
第四篇心血管系统及血液系统药理学第十八章离子通道药物离子通道是细胞膜中的蛋白质分子，其结构是具有高度选择性的亲水性孔道，对特定离子选择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
药物通过改变离子通道对离子的通透作用，对细胞电生理活动产生影响，并进而产生相应的生理或药理效应。
目前临床上使用的调节离子通道的药物主要是钙通道阻滞药、钠通道阻滞药、钾通道调控剂，它们分类如下：局部麻醉药：利多卡因、丁卡因、布比卡因抗癫痫药：苯妥英钠Ⅰ类抗心律失常药：奎尼丁、利多卡因、普罗帕PAAs）：维拉帕米、加洛帕米卓类（BTZs）：地尔硫卓DHPs）：硝苯地平、尼莫地平磺酰脲类降糖药：格列本脲、格列齐特新Ⅲ类抗心律失常药：索他洛尔、多非利特科研工具药无机离子：Cs+、Ba2+有机化合物：TEA、4-AP多种毒素：蝎毒、蛇毒、蜂毒苯并吡喃类：克罗卡林吡啶类：尼可地尔嘧啶类：米诺地尔氰胍类：吡那地尔苯并噻二嗪类：二氮嗪硫代甲酰胺类：RP258911,4-二氢吡啶类：niguldipine一、钙通道及其阻滞药 1．电压依赖钙通道表18-1 电压依赖钙通道的分类、特性及阻滞剂L 肌肉,神经 长 高 较大 维拉帕米, DHPs, C a 2+ T 心脏,神经 短 低,迅速失活小 氟桂嗪, sFTX,.Ni 2+ N 神经 短 高 ω-CTX-GVIA, C d 2+ P 小脑浦氏细胞 长 高 ω-CTX-MVIIC ω-Aga-IVAQ 小脑颗粒细胞R神经注：DHPs ：二氢吡啶类；sFTX ：合成的蜘蛛毒素；ω-CTX ：ω-芋螺毒素；Aga-IVA ： 一种蜘蛛毒素表18-2 L-型钙通道阻滞药的作用机制2．受体调控钙通道表18-3 受体调控钙通道的分类、分布及激动剂Ryanodine 受体 （RYR ）RY 1：骨骼肌RYR RY 2：心肌RYR RY 3：脑RYR 骨骼肌、心肌、平滑肌、脑、内分泌细胞、肝和成纤维细胞咖啡因 外钙内流 [Ca 2+]i ↑IP 3受体 （IP 3Rs ）IP 3R 1* IP 3R 2 IP 3R 3心肌传导组织 心肌闰盘组织IP 3注：*三种亚型中的主要Ca 2+释放通道维拉帕米 地尔硫卓L-型钙通道 细胞膜内侧 与激活态钙通道结合→促使通道转化为失活态与失活态或静息态通道结合→阻止通道向激活态转化 维拉帕米作用具有频率依赖性硝苯地平 L-型钙通道 细胞膜外侧与失活态通道结合→↑失活后恢复时间 电压依赖性→血管选择性（尤其病变血管）3. 钙通道阻滞药的药理作用、临床应用和不良反应图18-1 钙通道阻滞药的药理作用及其相关的应用和不良反应4. 钙通道阻滞药的临床常规用药原则表18-4钙通道阻滞药的临床常规用药原则 疾病首选药物高血压重：二氢吡啶类中、轻：维拉帕米或地尔硫卓并发冠心病 硝苯地平 并发快速型心律失常 维拉帕米 心绞痛变异性心绞痛 硝苯地平 不稳定型心绞痛 维拉帕米、地尔硫卓较好硝苯地平宜合用β-受体阻断药 室上性心动过速 维拉帕米脑血管疾病 尼莫地平 氟桂利嗪二. 电压依赖性钠通道的分类及阻滞剂三. 钾通道的分类、特点及调节药物表18-5 钾通道的分类、特点及调节药物电压依赖钾通道外向延迟整流钾通道（I K ）： ① 快速延迟整流钾通道（I Kr ） ② 缓慢延迟整流钾通道（I Ks ） ③ 超快速延迟整流钾通道（I Kur ）①I Kr 与膜复极相关②I Ks 主要参与3相复极 ③I Kur 是心房复极重要电流 钾通道阻滞药： 新Ⅲ类抗心律失常药↓I Kr起搏电流（I f ）非特异性阳离子电流 超极化激活时间依赖性的内向整流电流 窦房结、房室结和希普系统的起搏电流之一 道(K Ca)中电导K Ca （IK Ca ）生理意义不清低电导K Ca （SK Ca ）内向整流钾通道(K IR ））ATP 敏感钾通道（IKATP ）调节代谢分布于骨骼肌、心血管平滑肌、胰腺β细胞、神经细胞、内分泌细胞、肾上腺皮质细胞 参与心肌缺血预适应 参与胰岛素分泌I KATP 开放药：↓血压；磺酰脲类降糖药↓I KATP 生病不可怕，可怕的是不敢承认自己生病了（哈尔滨医科大学 龚冬梅 乔国芬）。
药理学练习题(含答案)-药理学复习题答案
10．氯丙嗪对哪种病症的疗效最好A躁狂抑郁症B精神分裂症C焦虑症D精神紧X症E神经官能症11．在以下哪种情况下氯丙嗪易引起锥体外系反响A短期应用治疗量B长期大量应用C短期大量应用D一次服用中毒量E长期小量服用12．关于氟哌啶醇错误的选项是A抗精神病作用很强B易引起锥体外系反响C降压不明显D镇静镇吐作用弱E对体温无影响13．抑郁症无效的是A泰尔登B阿米替林C碳酸锂D氟哌啶醇E多虑平14．下属哪项作用是氯丙嗪所没有的A镇静B影响体温C止吐D冲动α受体E阻断M受体15．碳酸锂主要用于A躁狂症B抑郁症C焦虑症D神经官能症E精神分裂症16．适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症的药物是A氟哌啶醇B奋乃静C硫利哒嗪D氯普噻吨E三氟拉嗪17．三环类抗抑郁药可对抗以下哪种药物的作用A可乐定B苯海索C奋乃静D舒必利E氯氮平18．氯丙嗪可引起以下哪种激素分泌A甲状腺素B催乳素CACTHD促性腺激素E生长激素19．关于抗精神病药的临床应用哪一项为哪一项错的A主要用于治疗精神分裂症B可用于躁狂-抑郁症的躁狂相C对放射性呕吐有效D利用其对内分泌影响试用于侏儒症E氯丙嗪作为冬眠合剂成分用于严重创伤和感染20．以下对氯丙嗪的表达哪项是错误的A抑制体温调节中枢B抑制呕吐中枢C只能使发热者体温降低D可治疗各种原因所致呕吐E制止顽固性呃逆21．对米帕明作用的表达哪项是错误的A明显抗抑郁作用B阻断M受体C降低血压D升高血糖E心动过速22．以下那个药物能缓解氯丙嗪引起的急性肌X力障碍A苯海索B溴隐亭C金刚烷胺D卡比多巴E左旋多巴【A2型题】23．40岁，男性，患精神分裂症3年长期服用奋乃静4~8mgBid，幻觉、妄想明显减轻，情绪安定，近来动作困难，两手明显颤抖，流口水，应该加用哪种药物治疗A乙琥胺B卡马西平C苯海索D氯丙嗪E奥沙西泮【B型题】A地昔帕明B氟哌利多C氟西汀D培高利特E米安色林24．选择性抑制5-HT再摄取25．与芬太尼合用于神经安定镇痛术26．强迫症、神经性贪食症、惊慌障碍等症的治疗药物A抗精神病作用B镇吐作用C体温调节失灵D锥体外系反响E催乳素分泌增加27．氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢可引起28．氯丙嗪阻断中脑-边缘叶和中枢-皮质通路种D2受体引起29．氯丙嗪阻断延髓CTZ的D2受体引起30．氯丙嗪阻断结节-漏斗部D2受体引起A氟哌利多B地昔帕明C碳酸锂D丁螺环酮E五氟利多31．长效抗精神病药是32．抗抑郁症药是33．抗焦虑药34．抗躁狂症药是四、简答题1．简述氯丙嗪的作用机制及不良反响机制。
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第四篇心血管系统药理学抗心律失常药教学方案 授课题目：抗心律失常药 授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１０月２２日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 1. 明确抗心律失常药物的分类及其分类的离子基础；2. 掌握各类抗心律失常药的作用机理，主要是对Na＋、K＋、Ca2+转运的影响；3. 掌握各类抗心律失常药的首选临床应用 教学内容提要及时间分配 1. 复习心肌电生理。
15分钟2. 心律失常发生机制。
15分钟3. 抗心律失常药分类。
10分钟4. Ⅰ类抗心律失常药： quinidine, procainamide, disopyramide。
15分钟lidocaine, phenytoin sodium, mexietine, 10分钟propafenone, encainide, moracizine. 10分钟Ⅱ类抗心律失常药： propranolol, 15分钟Ⅲ类抗心律失常药： amiodarone, 10分钟 教学重点及难点 1. 心肌电生理；2. 折返形成及其在心律失常发生机制中的作用；３． ｑｕｉｎｉｄｉｎｅ 和ｌｉｄｏｃａｉｎｅ 对心室肌动作电位的影响及其不同处； ４． ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ的作用机制及其临床应用； ５． ａｍｉｌｄａｒｏｎｅ的作用特点。
教学方法 1. 温故知新方法讲授：心肌电生理中心室肌动作电位的形成与各种离子的关系。
2. 启发式教学方法讲授：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药的作用机制中，影响Na＋转运→V max减小，抑制K＋外流→APD及ERP延长。
教学手段（挂图、幻灯、多媒体……等） 板书、画图及多媒体 使用的教材及参考资料 教材：医用药理学基础 第五版， 参考书：药理学（全国统编，第五版）， 药理学和药物治疗学（杨藻宸主编，人民卫生出版社）。
教研室主任意见： 已阅 本单元教学总结（教学的主要经验、效果、存在问题、改进措施等） 经验：将心肌电生理讲解透彻，再讲抗心律失常药的作用机理时可收到举一反三，事倍功半的效果。
抗心律失常药、治疗充血性心力衰竭药教学方案 授课题目：抗心律失常药、治疗充血性心力衰竭药 授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１０月２７日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 1. 掌握抗心律失常药物的第?类的分类依据及其代表药，作用原理、应用首选；2. 复习充血性心力衰竭的基本病理生理学过程；3. 掌握治疗充血性心力衰竭的药物从几个方面分类：正性肌力药、减负荷药（利尿药、扩血管药）；4. 掌握强心苷类药物的作用、作用机理、应用及不良反应。
教学内容提要及时间分配 1. ?类抗心律失常药分类的离子基础，钙拮抗药维拉帕米的作用、作用机理及临床应用与不良反应。
20分钟2. 充血性心力衰竭发病病因（最新的观点）。
10分钟３． 正性肌力药物－强心苷类：构效关系、体内过程、药理作用、强心机制学说、临床应用。
７０分钟 教学重点及难点 1. 维拉帕米的作用机理及治疗首选；2. 洋地黄对心脏的作用特点，体内过程中影响转化和排泄的因素，强心机理中细胞内Ca2+增加的双向机制，主要的临床应用。
教学方法 1. 启发式教学方法讲授：如① 维拉帕米是Ｃａ２＋ 通道阻滞药→慢反应细胞的０相除极的离子基础是Ｃａ２＋→应用于阵发性室上性心律失常；② ＣＨＦ的病理生理→致病的根源→治疗的角度→正性肌力药，减负荷药。
2. 温故知新方法讲授：如① 先复习肝药酶，肠肝循环再讲解洋地黄体内过程中生物转化；② 先提问对血压的生理调节，再讲解洋地黄的负性频率作用┈。
教学手段（挂图、幻灯、多媒体……等） 板书、画图、幻灯，多媒体总结。
使用的教材及参考资料 教材：医用药理学基础 第五版， 参考书：药理学（全国统编，第五版）， 药理学和药物治疗学（杨藻宸主编，人民卫生出版社）。
教研室主任意见： 已阅 本单元教学总结（教学的主要经验、效果、存在问题、改进措施等） 强心苷类内容比较繁杂，应重点突出；在讲强心机制如何增加细胞内钙离子浓度的内容时，尤其要讲透钙离子的双向转运，才能明嘹。
充血性心力衰竭治疗药教学方案 授课题目：充血性心力衰竭治疗药授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１０月２９日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 1. 掌握洋地黄的毒性反应及其预防，了解给药方法；2. 掌握除强心苷外的其他正性肌力药：β受体激动药、多巴胺受体激动药、PDEⅢ抑制药的作用机理、作用特点；3. 了解利尿药在治疗充血性心力衰竭中的作用；4. 掌握扩血管药应用于CHF治疗的机理；5. 掌握ß受体阻断药用于CHF治疗的新观点。
教学内容提要及时间分配 1. 洋地黄的中毒指征，毒性反应及其预防。
30分钟2. ß受体阻断药激动药、新多巴胺受体激动药。
15分钟３． 磷酸二酯酶Ⅲ抑制药、利尿药。
15分钟4. 血管扩张药。
20分钟5. ß受体阻断药。
20分钟 教学重点及难点 1. 洋地黄的中毒指征，心脏毒性的表现，中毒预防中离子浓度的影响；2. PDEⅢ作用机理，临床应用的状况及其前景３． 各类ＣＨＦ治疗药物的主要不良反应。
教学方法 1. 联系临床实际讲授：如洋地黄中毒的指征、心脏毒性的表现。
2. 启发式教学方法讲授：如PDEⅢ作用机理，首选复习cAMP的作用→PDEⅢ被抑制→ｃＡＭＰ增多→正性肌力作用、扩血管作用→治疗ＣＨＦ的理论依据。
３． 联系新进展讲授：如β受体阻断药治疗ＣＨＦ的观点。
教学手段（挂图、幻灯、多媒体……等） 板书、多媒体 使用的教材及参考资料 教材：医用药理学基础 第五版， 参考书：药理学（全国统编，第五版）， 药理学和药物治疗学（杨藻宸主编，人民卫生出版社）。
教研室主任意见： 已阅 本单元教学总结（教学的主要经验、效果、存在问题、改进措施等） 结合临床病例和新进展讲授，使课堂气氛活跃，启发同学思维，易于理解和记忆。
钙通道阻滞药、抗高血压药教学方案 授课题目：钙通道阻滞药、抗高血压药授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１１月３日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 1. 掌握钙通道和钙通道阻滞药的分类，2. 掌握钙通道阻滞药的常用药及其药理作用及临床应用；3. 明确抗高血压药物分类的依据，4. 掌握交感神经阻滞药代表药的药理作用、作用机制、临床应用和主要的不良反应。
教学内容提要及时间分配 1. 钙通道及钙通道阻滞药分类、常用药及特性 10分钟2. 钙通道阻滞药的药理作用及临床应用 25分钟3. 概述高血压的概念，应用的临床意义和对生活质量的影响。
5分钟4. 简述抗高血压药物的分类。
5 分钟5. 交感神经阻滞药：中枢性抗高血压药物：可乐定，甲基多巴和莫索尼定。
10分钟神经节阻断药结合传出神经章节中的内容复习性质的讲解 10分钟抗去甲肾上腺素能神经末稍药：利血平、胍乙啶。
15分钟肾上腺素受体阻断药：β受体，α受体阻断药，α、β受体阻断药。
20分钟 教学重点及难点 1. 教学重点：钙通道阻滞药的分类及代表药；可乐定的作用机制，甲基多巴和莫索尼定的特点；利血平的作用特点与作用机制的关系；普萘洛尔的药理作用及其机理；哌唑嗪的作用特点与对α2受体作用弱的关系。
2. 教学难点：突触前膜α、β受体对去甲肾上腺素能神经递质反馈性调节与血压变化的关系。
教学方法 1. 启发式教学方法讲授：中枢性抗高血压药中先交待中枢α、β受体的效应→各种药对中枢α、β受体的作用→药理作用及其机制→应用和不良反应。
2. 温故知新方法讲授：先复习去甲肾上腺素的合成、释放、灭活过程→利血平的药理作用特点 教学手段（挂图、幻灯、多媒体……等） 板书、画图、多媒体 使用的教材及参考资料 教材：医用药理学基础 第五版， 参考书：药理学（全国统编，第五版）， 药理学和药物治疗学（杨藻宸主编，人民卫生出版社）。
教研室主任意见： 同意 本单元教学总结（教学的主要经验、效果、存在问题、改进措施等） 经验：讲解代表药，同类药物与代表药对比讲解，则重点突出，学生负担减轻。
授课题目：抗高血压药 授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１１月５日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 1. 掌握血管舒张中每类药物的主要药理作用、作用机理、适应症；2. 掌握血管紧张素转化酶抑制药的作用及作用机制；3. 掌握血管紧张素Ⅱ受体阻断药体内过程及作用特点和应用；4. 掌握氢氯噻嗪作为基础降压药物的机理；5. 介绍抗高血压要研究新进展 教学内容提要及时间分配 1. 血管舒张药：肼屈嗪、硝普钠 15分钟2. 钙通道阻滞药：第一代，第二代代表药及其特点 15分钟3. 钾通道开放药：降压机理，吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪 15分钟4. ACEⅠ、AngⅡ－Ｒ阻滞药：卡托普利、氯沙坦、缬沙坦 ３０分钟 ５． 利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺 15分钟6. 新进展 10分钟 教学重点及难点 重点：1. 肼屈嗪降压特点，与β受体阻断药联合应用的道理，不良反应。
2. 短效及常效钙通道阻滞药在抗高血压应用上的观点。
３． 卡托普利、氯沙坦、缬沙坦的作用机制及作用特点。
４． 氢氯噻嗪的降压机制及其临床应用。
难点：钾通道开放药的作用机理。
教学方法 1. 在复习的基础上进行启发式教学：如讲解ACEⅠ、AngⅡ－Ｒ阻滞药的作用机制，首选引导复习ＲＡＳ→AngⅡ的生物效应→AngⅡ↓→血管扩张……；同样从受体水平阻断→血管扩张……。
2. 联系生活实际讲解：短效钙阻滞药，氢氯噻嗪的应用。
教学手段（挂图、幻灯、多媒体……等） 板书、画图、多媒体 使用的教材及参考资料 教材：医用药理学基础第五版，参考书：药理学（全国统编，第五版），药理学和药物治疗学（杨藻宸主编，人民卫生出版社）。
医用药理学基础 教研室主任意见： 已阅 本单元教学总结（教学的主要经验、效果、存在问题、改进措施等） 利用多媒体（幻灯片）进行教学，形象、直观、生动，教学效果明显较以前单纯传统教学方式好。
授课题目：抗心绞痛药 授课对象：五年制本科班 授课时间：２００４年１１月１０日 授课教师：李金鸣 教学目标及基本要求 掌握抗心绞痛药的分类；掌握硝酸甘油的药理作用、作用机制和扩血管的机制，临床应用、不良反应；掌握plopranolol的作用及其机制，应用及与硝酸甘油伍用的意义。
掌握钙拮抗药的应用。
教学内容提要及时间分配 1. 介绍心绞痛的分型，产生的原因，常用的治疗药 20分钟2. 硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘油 40分钟硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨 10 分钟3. β-R阻断药 20 分钟4. 钙拮抗药及其它 10 分钟 教学重点及难点 1. 硝酸酯类作用机理、舒张血管机理;2. 各类药物的适应症;3. 硝酸酯类与β-R阻断药伍用意义。