低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007)
低血容量休克复苏指南与解读

• 对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷 沉淀可显著改善止血效果精。选课件ppt
新鲜冰冻血浆
• 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的 不足,新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血 因子。有研究表明,多数失血性休克病人在抢救 过程中纠正了酸中毒和低体温后,凝血功能仍难 以得到纠正。因此,应在早期积极改善凝血功能。
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血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药 • 临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压
或者输液还未开始的严重低血压病人.才考虑应 用血管活性药与正性肌力药 • 在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低 血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性 药物
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较好的方法。
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DO2、SvO2的监测
• DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期 复苏效果的良好指标,动态监测有较大意 义。
• Scv02与Sv02有一定的相关性,前者已经 被大量研究证实是指导严重感染和感染性 休克液体复苏的良好指标。
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动脉血乳酸监测
• 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一, 动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。
• 右旋糖酐与HES的扩容强度和维持时间略有差距, 而在应用安全性方面,关注点是一致的。
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白蛋白
• 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质 • 在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。
但白蛋白价格昂贵,并有传播血源性疾病 的潜在风险。
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低血容量性休克 病情说明指导书

低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克(hypovolemic shock)是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称:hypovolemic shock其它名称:低血容量型休克相关中医疾病:厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传发病部位:全身常见症状:烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因:创伤失血检查项目:体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒:出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类:暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述:低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失,包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因:1、显性丢失是指循环容量丢失到体外,包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失;呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,但仍在体内,其原因主要为血管通透性增高,血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素引起,或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素:暂无资料。
诱发因素:暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述:低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失,包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状:1、休克早期患者神志清醒,但烦躁不安、焦虑或激动;皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫;出冷汗,肢体湿冷;心率加快但脉搏有力;收缩压正常或偏低,舒张压升高,脉压减小,尿量减少。
低血容量性休克及液体复苏docPPT课件

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临床表现
分 程 神志 期度
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管
尿 量
估计失血量
清楚,
休 克 代 偿 期
轻 度
伴痛苦 表情,
精神紧
张
明显
开始 苍白
正常,100次/ 收缩压正 发凉 分以下, 常或稍升
Champion HR. Combat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 54(5 Suppl) :S7 ),
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复苏液体的选择
• 就此有学者提出以下方案: • 晶体为开始复苏的首选及主要选择(Ⅱ类证据); • 胶体可在对晶体复苏反应满意时加用(Ⅲ类证据); • 从经济方面考虑,应优先使用非蛋白类胶体(Ⅱ类证据)。
•
血容量相对过多
•低 低
血容量严重不足
• 正常 低
心功能不全或
•
血容量不足
处理原则 舒张血管
适当补液 强心药物、 纠酸舒血管 充分补液 补液实验
• 口诀:常压CVP 高缩,低就低。
•
低压CVP 高高衰,低低,正常衰或低。
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补液实验
• 取等渗盐水250ml,于5~10分钟内经静脉注入。 • 如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足 • 如血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O,则提 示心功能不全
占该类休克的80%以上; • 后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利尿、大量抽
产后出血应急预案(多篇)

产后出血应急预案(多篇)篇:产后出血应急预案产后出血应急预案评估:1.产前存在产后出血高危因素:如前置胎盘、多胎妊娠、羊水过多、胎盘早剥、有产后出血分娩史等。
2.合并胎盘残留、胎盘植入。
有以下情况之一者实行一级预警:1.产后宫腔探查或按压宫底一次出血量≥200ml2.连续两次按压宫底出血量均≥100ml3.1小时内累计出血量≥200ml一、立即求助报告大夫二、建立两条可靠的静脉通路吸氧(5-6L/分)四、监测生命体征(每30分)、血常规、凝血功能、交叉配血、出血量、宫底高度五、积极寻找出血原因并处理六、与家属及产妇沟通并安慰产妇出血量超过500ml,出血还未完全得到控制者,实施二级预警:保暖、心理护理、监测产妇精神状态、皮温及色泽、监测生命体征(每30分)尿量(每小时)、休克指数、血氧饱和度、出血量、宫底高度、血常规、凝血功能、必要时查心肝肾功能积极寻找出血原因并处理及时与家属沟通签字出血量超过1000ml,出血还未完全得到控制,实施三级预案继续心理护理及监测产妇一般情况如皮温、皮肤黏膜色泽、并注意产妇静脉充盈度。
监测:心电监护、中心静脉压、出血量、及液体出入量、宫缩情况,每15分钟记录一次;实验室检查:定期复查血常规、凝血功能,必要时急查D-二聚体、3P试验、肝肾功能、乳酸脱氢酶及心肌酶。
报告院领导,启动院内抢救小组。
抗休克、预防DIC和感染:输液、输血、应用抗生素;关注心肺肝肾功能变化、病情变化、风险和目前处理方式等及时与家属沟通并签字。
出现下列情况之一的,须实行IV级预警管理:1、出血量超过2000ml,出血还没控制; 2、可能出现DIC; 3、病情加重,可能出现多脏器功能衰竭;4、有生命体征改变,高度怀疑内出血者。
IV级预警的处理:1、继续监测并记录每15分钟一次2、实验室检查,酌情缩短复查时间报告院领导组织院内抢救小组紧急救治、启动县级抢救小组,形成核心团队,必要时请市外专家会诊协助抢救;纠正休克、DIC、关注心肺肝肾功能变化;强心、利尿、升压、抗炎治疗;病情变化、风险和目前处理方式等及时与家属沟通并签字V 级预警:有生命危险者:出现休克、DIC、神志不清等。
创伤性凝血病[精华]
![创伤性凝血病[精华]](https://img.taocdn.com/s3/m/bee6a6b882d049649b6648d7c1c708a1294a0a65.png)
创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下,人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高,并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的,近年研究显示,在创伤早期,液体复苏之前,约有1/4~1/3的患者伴有凝血病,其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断,即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma,FFP) 和血小板等综合措施的实施,是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂,其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关,并且各个因素之间相互关联,很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为,组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失,血小板功能受损,血液严重稀释,纤溶亢进,从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固,即使初步止血,也容易发生再出血,临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子,通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制,从而促进了纤溶亢进。
休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明,组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤,但入院时一般没有凝血病。
低血容量休克复苏指南中华医学会重症医学分会

争论
• 上个世纪末,一些研究认为应用白蛋白增加死亡率
• 这之后的两项荟萃分析认为:应用白蛋白对于低白蛋 白血症的患者有益,可以减少死亡率
• SAFE-study表明:白蛋白容量复苏是安全的,复苏效 果并不明显优于生理盐水
• 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率 明显高于生理盐水组
6.4.血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的患者,一般不常规使用用血 管活性药
• 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不 足和缺氧的风险
• 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血 压,或者输液还未开始的严重低血压患者, 才考虑血管活性药与正性肌力药
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多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体
非显性容量丢失:非显性容量丢失是指循环容量丢失到 循环系统之外,主要为血管通透性增高,循环容量的 血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不 显性体外丢失 。
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二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断:主要依据病史、症状、体征
• 精神状态改变,
• 皮肤湿冷
• 收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg)
• 主要死因:MODS • 流行病学:?
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一.简 介
• 指南推荐方法:推荐级别依据Delphi分级法
推荐级别
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
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法医学鉴定中对失血性休克的认定

世界最新医学信息文摘 2019年第19卷第4期157投稿邮箱:sjzxyx88@法医学鉴定中对失血性休克的认定王欣,王慧敏(山西省临汾市公安局,山西 临汾)摘要:失血性休克是各种创伤损伤了大血管或腹部创伤引起肝破裂、脾破裂或消化性溃疡出血和门静脉高压症导致食管胃底曲张静脉破裂等出血,导致伤者失血过多引起的,重者会并发感染、全身多器官功能衰竭等危及伤者机体的疾病,且导致失血性休克的案件鉴定和定性工作较为重要,故笔者进行本次论述。
关键词:法医学鉴定;失血性休克;影响因素;认定中图分类号:R919.4 文献标识码:B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.4.101本文引用格式:王欣,王慧敏.法医学鉴定中对失血性休克的认定[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(4):157,168.0 引言休克指的是各种致病因素导致机体有效循环血量急剧减少,引起神经-体液因子失调与循环急性障碍的临床综合征,休克者有效血环血量的骤减,会影响机体组织器官的血液灌注而出现微循环障碍、组织缺氧、细胞和器官功能障碍及代谢异常等生理病理变化[1],使伤者出现血压下降、脉压缩短、面色苍白、皮肤湿冷、肢体末端紫绀、脉搏细促等症状,因致病因素的不同可分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克,其中失血性休克和创伤性休克统称为低血容量性休克。
失血性休克是临床医疗和司法鉴定中较为常见的,多由创伤和失血引起,发生后若救治不及时,会对患者的生命造成威胁,且损伤程度的鉴定在案件定性中的意义重大,而如何诊断失血性休克及休克程度、损伤程度的鉴定是法医鉴定工作的重点和难点[2]。
为此,笔者对失血性休克的诊断标准、分期及法医学鉴定要点进行了论述。
1 失血性休克的诊断标准和临床分期1.1 诊断标准中华医学会重症医学分会2007年制定的《低血容量休克复苏指南》中指出失血性休克的诊断标准[3]:伤者出现皮肤湿冷和精神抑制等基础改变,收缩压<90mmHg 或基础血压值下降>40mmHg 或脉压下降<20mmHg,尿量<0.5ml(h ·kg)、心率大于100次/min,中心静脉压(central venous pressure,CVP)<15.2mmHg 或肺动脉楔压(pulmonary wedge pressure,PAWP)<8mmHg,10分≤损伤严重程度评分(injury severity score,ISS)≤16分。
低血容量休克治疗指南【最新版】

低血容量休克治疗指南【最新版】概述:低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病,临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议,以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断:- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果,判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度,包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标:- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生,提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施:1. 快速补液:- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体,如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效,调整补液速率,避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物:- 根据患者具体情况选择血管活性药物,如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率,并监测治疗效果。
3. 血液制品输注:- 根据患者的血液参数和输注指征,补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能,避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗:- 及时进行手术治疗,纠正引起低血容量休克的潜在原因,如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗:- 对于严重创伤患者,采用损伤控制外科治疗,包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理:- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症,如感染、急性肾损伤等。
随访和评估:- 对治疗后的患者进行定期随访和评估,包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况,及时调整治疗方案,维持良好的疗效。
参考资料:- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
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二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断:主要依据病史、症状、体征
• • • • • • • • 精神状态改变, 皮肤湿冷 收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg) 脉压差减少(<20mmHg) 尿量<0.5ml/hr·kg 心率>100次/分 中心静脉压(CVP)<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg
二. 病因与早期诊断
氧代谢与组织灌注指标 确认有价值: • 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义,尚需进一步循证医学证据支持: • 每搏量(SV) • 心排量(CO) • 氧输送(DO2) • 氧消耗(VO2) • 胃粘膜CO2张力(PgCO2) • 混合静脉血氧分压(SVO2)
二. 病因与早期诊断
• 推荐意见2:传统的诊断指标对低血容量 推荐意见2 传统的 休克的早期诊断有一定的局限性(C)。 休克的早期诊断有一定的局限性(C)。 • 推荐意见3:低血容量休克的早期诊断, 推荐意见3 低血容量休克的早期诊断, 应该重视血乳酸与碱缺失检测( 级 应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。
6.4.血管活性药与正性肌力药 血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的患者,一般不常规使用用 血管活性药 • 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注 不足和缺氧的风险 • 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低 血压,或者输液还未开始的严重低血压患 者,才考虑血管活性药与正性肌力药
多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生 物前体 • 它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β1受 体和血管α受体 • 1-3µg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管, 使血管扩张,增加尿量 • 2-10µg/kg/min时主要作用于β受体,通过增强心 肌收缩能力而增加心输出量,同时也增加心肌氧 耗 • 大于10µg/kg/min时以血管α受体兴奋为主,收缩 血管
(2).胶体液
• • • • • 血浆 白蛋白 明胶 右旋糖苷 羟乙基淀粉
羟乙基淀粉
• 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 • 主要由支链淀粉组成,最常用为6 %的生理盐水 溶液,其渗透压约为300mOsm/L • 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700~ 1000ml • 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟 乙基化可以减缓这一过程,延长其在血管内的停 留时间,使其扩容效应能维持4~8h • 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除,分子质量越小, 取代级越低,其肾清除越快
高张盐溶液复苏
• HSD (7.5% NaCl/6% dextran 70) • 高渗盐注射液(HS 7.5%、5% 或3.5%氯 化鈉) • 11.2%乳酸钠
高张盐溶液复苏
• 荟萃分析表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS和 生理盐水,对死亡率没有影响 • 一般认为,高张盐溶液通过使细胞内水进入循环 而扩充容量 • 对颅脑损伤的患者,有多项研究表明:由于可以 很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,因此高张 盐溶液可能有很好的前景。但是,目前尚缺乏大 规模的循证医学证据 • 高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高 钠血症,甚至因此而引起的脱髓鞘病变,但多项 研究这样的并发症发生率很低
低血容量休克复苏指南 解读
(中华医学会重症医学分会·2007) 中华医学会重症医学分会 2007)
编写工作小组(按姓氏笔划): 刘大为 严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东
“容量休克指南”编写工作汇 报
2006.11. 沈阳,常委会确定工作计划 2007.2. 工作小组确定编写计划 2007.2~3. 工作小组初稿Email审核 2007.3.11~12.第一次工作小组编审珠海会议 2007.4.19~20.第二次工作小组编审海口会议 2007.4. ~5 常委会有关委员Email审核 2007.5.19. 常委会原则通过推荐意见,叙 述内容需要进一步修改
A B C D E 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 仅有Ⅱ级研究结果支持 至少有1项III级研究结果支持 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机,同期对照研究 Ⅳ 非随机,历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道,非对照研究和专家意见
羟乙基淀粉
• 研究表明,HES平均分子质量越大,取代程度越高, 在血管内的停留时间越长扩容强度越高,但是其 对肾功能及凝血系统的影响也就越大 • 在使用安全性方面,包括对肾功能的影响、对凝 血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂 量相关性 • 目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的 随机的研究,多项小规模研究表明:那些分子量 小和取代级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉 可能对凝血影响小
争论
• 上个世纪末,一些研究认为应用白蛋白增加死亡率 • 这之后的两项荟萃分析认为:应用白蛋白对于低白 蛋白血症的患者有益,可以减少死亡率 • SAFE-study表明:白蛋白容量复苏是安全的,复 苏效果并不明显优于生理盐水 • 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的 病死率明显高于生理盐水组 • 与白蛋白相比,分子质量大的人工胶体溶液在血管 内的停留时间长,扩容效应可能优于白蛋白
6.2.液体复苏
• 晶体溶液 • 胶体溶液
(1). 晶体液
• 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐 水和乳酸林格氏液 • 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外 再分布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 • 0.9 %生理盐水优点是等渗,含氯高,大量 输注可引起高氯性代谢性酸中毒 • 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生 理,为轻度低渗,同时含有少量的乳酸
推荐意见14: 推荐意见 : 为保证低血容量休克液体复苏 速度, 必须尽快建立有效静脉通路。 速度 , 必须尽快建立有效静脉通路 。 ( E 级)。
6.3.输血治疗
推荐意见15 推荐意见 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L,应进行 失血性休克患者血红蛋白低于 , 输血治疗。 级 输血治疗。C级) 推荐意见16 推荐意见 大量失血时应注意凝血因子的补充( 级 大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。
推荐意见8:对低血容量休克病人,应监测 血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。
六.治疗
6.1.病因治疗
• 推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病 推荐意见9 因是治疗的基本措施。(推荐级别: 级 。(推荐级别 因是治疗的基本措施。(推荐级别:D级)。 • 推荐意见10:对于出血部位明确、存在活 推荐意见 :对于出血部位明确、 动性失血的休克病人, 动性失血的休克病人,应尽快进行手术或 介入止血(推荐级别: 级 介入止血(推荐级别:D级)。 • 推荐意见 :应迅速利用包括超声和CT 推荐意见11:应迅速利用包括超声和CT 手段在内的各种必要方法, 手段在内的各种必要方法,检查与评估出 血部位不明确、 血部位不明确、存在活动性失血的休克病 ,(推荐级别 推荐级别: 级 人,(推荐级别:D级)。
一.简 介
• 定义:有效循环血量减少、组织灌注不足、 定义: 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 • 损害:组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸 损害: 性酸中毒,再灌注损伤,以及内毒素移位 , 细胞损伤,最终导致MODS • 主要死因:MODS 主要死因: • 流行病学:? 流行病学:
一.简 介
• 指南推荐方法:推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别
3.氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 • 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 • 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的 改变具有敏感的反应 • 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标 的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋 于稳定
• 动脉血气分析:BE与血乳酸结合判断休克 组织灌注 • 动脉血乳酸监测:有重要意义 • pHi和PgCO2的监测:有一定的价值 • DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学 证据
胶体溶液ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ晶体溶液的主要区别
• 胶体溶液具有一定的胶体渗透压(COP)而两者分布容积 明显不同 • 研究表明:应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的 充盈压时,它们恢复了同等程度的组织灌注 • 多个荟萃分析表明,对于创伤、烧伤和手术后的患者,各 种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的 不同影响 • 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于 胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无 显著差异 • 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面 均有所不同 • 截止到目前,对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体 溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
一.简 介
推荐意见1 推荐意见 应该熟悉与重视低血容量休克以及由此产生 的组织低灌注引起的系列不良后果。 E 。 的组织低灌注引起的系列不良后果。(E级)。
二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失:循环容量丢失至体外, 显性容量丢失:循环容量丢失至体外,失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 所致。 非显性容量丢失: 非显性容量丢失:非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外,主要为血管通透性增高,循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。
推荐意见13:目前, 推荐意见 :目前,尚无足够的证据表明晶 体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏 的疗效与安全性方面有明显差异。( 。(C级 的疗效与安全性方面有明显差异。( 级)
4.液体复苏的速度