低血容量休克复苏指南
低血容量休克复苏指南
解读
2017-09
近30年来，低血容量休克的治已取得 较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多 器官功能障碍综合征(MODS)。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌 注相关，因此，关键在于及早发现，尽早去 除休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
传统诊断指标
2.血流动力学监测 2.1.有创动脉血压监测
2.2.CVP和PAWP监测
2.3.心排出量(CO)和每搏量(SV)监测
。
但是：任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到 许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能 正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力 学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以 下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值 的动态变化；多项指标的综合评估。
3.2.局部组织灌注监测
3.3脉搏氧饱合度（SpO2）
SpO2主要反映氧合状态，可在一定程
度上表现组织灌注状态。低血容量休 克的病人常存在低血压、四肢远端灌 注不足、氧输送能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响SpO2的精确 性。
4.实验室监测
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
第六部分
1.病因治疗 1.1.去除显性病因
1.2.早期发现、诊断隐性病因
2.1.复苏液体的选择
2.复苏液体的选择
推荐意见13
低血容量休克复苏指南及新进展
低血容量休克的诊断方法和评 估标准
通过体格检查、血液检查和影像学等方法可诊断低血容量休克。评估标准包 括血流动力学参数、尿量和组织灌注等指标。
低血容量休克的现有治疗方法和指南
目前的治疗方法包括液体复苏、血管活性药物和营养支持等。随着研究的深入，指南不断更新以改进低血容量 休克的治疗效果。
低血容量休克的新进展和最新研究
最新研究关注于休克的早期识别和治疗、个体化治疗方案的制定，以及新型药物和治疗技术的应用等方面。
改进低血容量休克救治策略的建议
改进策略包括早期识别、积极的液体复苏、精确的血流动力学监测和个体化的治疗方案制定，以提高低血容量 休克患者的生存率未来的研究应该致力于改善早期诊断手段、探索更有效的 治疗方法，并提高患者的生存质量。
低血容量休克复苏指南及 新进展
低血容量休克是一种临床紧急状况，引起心脏无法有效泵血，导致组织灌注 不足。
低血容量休克的定义和原因
低血容量休克是一种由血容量减少引起的休克状态，常见原因包括出血、胃 肠道液体丢失和体液移位等。
低血容量休克的分类和严重程度
低血容量休克可根据血流动力学参数进行分类，严重程度从轻度、中度到重度。该分类有助于指导治疗策略的 选择。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低⾎容量休克复苏指南【最新版】低⾎容量休克复苏指南1.简介低⾎容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失⽽导致的有效循环⾎量减少、组织灌注不⾜、细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣理过程。
近三⼗年来，低⾎容量休克的治疗已取得较⼤进展，然⽽，其临床死亡率仍然较⾼[1,2,3]。
低⾎容量休克的主要死因是低灌注以及⼤出⾎、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
⽬前，低⾎容量休克缺乏较全⾯的流⾏病学资料。
创伤失⾎是低⾎容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失⾎性休克死亡⼈数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低⾎容量休克的主要病理⽣理改变是有效循环⾎容量急剧减少，导致组织低灌注，⽆氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低⾎容量休克的最终结局⾃始⾄终与组织灌注相关，因此，提⾼其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低⾎容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低⾎容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低⾎容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低⾎容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失⾄体外，失⾎是典型的外源性丢失。
如创伤、外科⼤⼿术的失⾎、消化道溃疡、⾷道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后⼤出⾎等疾病引起的急性⼤失⾎等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱⽔、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为⾎管通透性增⾼，循环容量的⾎管外渗出或循环容量进⼊体腔内[9]。
低⾎容量休克的早期诊断，对预后⾄关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，⽪肤湿冷，收缩压下降([10]。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量休克复苏指南
5.pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估 复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临 床价值。 那么对于低容量性休克，我们应如荐1：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 指南推荐2：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行 手术或介入止血。 指南推荐3：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 注：低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失 是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术 的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性 大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容 量休克的早期诊断对预后至关重要。
对于氧输送（DO2） 低血容量休克时，有效循环血量的减少，导致心输出量的减 少，而DO2还受血红蛋白的影响，血红蛋白下降时，通过吸 氧增加血氧分压从而提高DO2。 对于氧消耗（VO2） 其受氧摄取率以及动静脉氧分压的影响。 那么两者有没有什么相互联系呢？
对于VO2而言，当DO2在保持在一定的水平时，VO2可 维持基本不变，而定DO2下降到一定程度的时候，即便 是机体氧摄取再增加，都不能满足氧消耗。 于是指南推荐：低血容量休克早期复苏过程中，要在 MODS发生之前尽早改善氧输送（DO2）。 我们知道低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。故早期 应通过吸氧增加血氧分压提高氧输送，以及对休克的监 测，那么在发生低血容量休克时，我们如何监测？
低血容量休克复苏指南
低血容量休克复苏指南1.确定休克的原因：首先要尽快确定低血容量休克的原因，例如是否是由于大量失血导致的，还是由于其他原因如失水、烧伤等。
这有助于确定复苏的具体方法和治疗方案。
2.迅速补充液体：在低血容量休克的治疗中，迅速补充液体是非常关键的。
输液的速度取决于休克的严重程度以及患者的具体情况，但一般来说，应迅速静脉滴注生理盐水或0.9%氯化钠溶液等。
3.控制出血：如果低血容量休克的原因是大量失血，那么应立即采取措施控制出血。
可以使用止血带进行止血，或者通过手术等方式停止出血源。
4.使用血管活性药物：在低血容量休克复苏过程中，有时需要使用血管活性药物来增加血管收缩和提高血压。
这些药物可以包括多巴胺、血管收缩素等。
5.考虑输血：如果低血容量休克的原因是大量失血，或者血红蛋白水平过低，那么可能需要输血来帮助恢复血容量和血红蛋白水平。
6.监测生命体征：在低血容量休克复苏期间，应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
这有助于及时调整治疗方案并评估复苏的效果。
7.治疗休克的原因：除了进行急救措施外，低血容量休克的治疗还需要解决引起休克的根本原因。
因此，在复苏休克的同时，应积极治疗失血、失水、烧伤等疾病。
8.预防低血容量休克的复发：在低血容量休克得到缓解后，应密切关注患者的健康状况，采取相应的措施预防休克的复发。
这可能需要予以补液、输血、调整药物治疗等。
在低血容量休克的复苏过程中，应注意密切观察患者的反应和病情变化，根据情况调整治疗方案。
此外，对于休克患者，还需要提供足够的心理支持和护理，以促进其身体和心理的康复。
低血容量休克复苏指南
推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病 人，应考虑输血治疗。
推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充
输血原则为:①限制性输血比非限制性输血好；② 单输红细胞比输全血好；③输去白细胞血比不去 白细胞血好。
推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于 存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择 使用血管活性药物。
计算公式
补充液体量 ＝ expP eiV cntc er d e dm iste orn v n ito blu utm
nor Pm Val
用5%GS补充
当葡萄糖液注入血管内
组织间液
时，其中的葡萄糖参与了机
体的新陈代谢，只剩下自由
血浆
水的成分。当这些自由水进
入到血管内时，它们将按照
细胞内液与细胞外液之间的
输血 失血大于1000ml （>20%血容量失血 ）或血红蛋白低于70g/L给予输血 晶体+胶 体和浓缩红细胞比例为2.5:1
大量失血时应注意凝血因子的补充失血大 于2500ml （>50%血容量失血）输液(晶体 及胶体液)+红细胞+血浆及凝血物质
感染性休克补液原则
如果患者为感染性休克，那么患者只是由 于血管的扩张和毛细血管通透性增加导致 有效血容量下降，此时可以在使用激素和 血管收缩药来控制血压，补液可以早期选 用胶体（晶体和胶体的比例为1:1），用胶 体中的大分子物质来堵塞毛细血管增大的 间隙，降低血管的通透性，原则上不补全 血。同时控制感染（抗生素、去处感染源 等）
液体复苏
液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理 盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白 蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很 快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液 体复苏治疗。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
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四.组织氧输送与氧消耗
有效循环血容量下降，导致心输出量下降，
DO2降低 DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受 血红蛋白下降程度影响 DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增 加，也不能满足组织氧耗 出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死 亡率，对病情更为严重的患者可能更有效
五.监测
7.复苏终点与预后评估指标
3.混合静脉氧饱和度(SvO2) SvO2的变化可反映全身氧摄取,理论上能表 达氧供和氧摄取的平衡状态 River以此作为感染性休克复苏的指标，使死 亡率明显下降 缺乏在低血容量休克中研究的证据
7.4.血乳酸(BL) 正常值为1~2mmol/L 以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量， 优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点 有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day）， 在此时间内患者的血乳酸降至正常，患 者的存活率为100％ 血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相 关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示患者的 预后不佳 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患 者的预后
（2）.胶体液
血浆
白蛋白 明胶 右旋糖苷 羟乙基淀粉
白蛋白
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构
成了血浆胶体渗透压的75 %～80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此， 应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格 昂贵和理论上传播血源性疾病的风险 目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋 白
二. 病因与早期诊断
氧代谢与组织灌注指标
确认有价值： 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(ＰgCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2）
二. 病因与早期诊断
可根据失血量等指标将失血分成四级。大量
低血容量休克 复苏指南
黄 庆
一.简 介
定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、
细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ,细胞 损伤，最终导致MODS 主要死因：MODS
二. 病因与早期诊断
病因
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。
失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进 输血治疗。
大量失血时应注意凝血因子的补充。
6.4.血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的患者，一般不常规使用用血
管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不 足和缺氧的风险 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血 压，或者输液还未开始的严重低血压患者， 才考虑血管活性药与正性肌力药
胶体溶液和晶体溶液的主要区别
胶体溶液具有一定的胶体渗透压，两者分布容积明显不同 研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的 充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注 多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各 种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的 不同影响 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于 胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无 显著差异 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面 均有所不同 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体 溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性 酸中毒 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、 儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代 谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏 等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态 可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移， 不利于组织供氧 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH<7.15
1.一般临床监测 皮温与色泽 心率 血压 尿量 精神状态 然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准确 反应休克低灌注状态
2.有创血流动力学监测
低血容量休克时，NIBP测压难以准确反映
实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠， IBP还可提供动脉采血通道 CVP和PAWP监测：监测容量状态和指导 补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭 的休克患者的液体治疗
7.复苏终点与预后评估指标
7.复苏终点与预后评估指标
7.5.碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度：轻度(-2～-5mmol/l)，中度(6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l) 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失 加重与进行性出血大多有关 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进 行性出血 碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包 括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值 越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率 越高，住院时间越长
7.复苏终点与预后评估指标
1.临床指标 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有 一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点 目标
7.复苏终点与预后评估指标
2.氧输送与氧消耗 心指数＞4.5L/(min· m2) 氧输送>600 ml/(min· m2) 氧消耗>170 ml/(min· m2) 研究发现复苏后达到超正常氧输送标的生存率较未 达标的患者无明显改善 但是，如患者开始复苏时已达到上述指标，则生存 率明显上升。因此该指标似乎可作为一个预测预后 的指标，而非复苏终点目标
失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血 容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
三.病理生理
儿茶酚胺类激素释放增加
：选择性地收缩皮 肤、肌肉及内脏血管。动脉系统收缩使外周 血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括 约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而 促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱 向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激 素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量 增加。
7.复苏终点与预后评估指标
7.6.pHi和PgCO2 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预 警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性 有研究证实PgCO2比pHi更可靠。当胃粘膜缺血时， PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重 pHi复苏到>7.30作为终点比氧输送能更早、更精确的预测 患者的死亡和MODS的发生 最近一项前瞻性、多中心的研究发现胃粘膜张力计指导下 的常规治疗和在胃粘膜张力计指导下的最大程度改善低灌 注和再灌注损伤的治疗,结果发现患者的病死率、MODS 发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计 学意义 可以认为，pHi可以用于评估预后。 目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏
二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断：主要依据病史、症状、体征
精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（<20mmHg） 尿量＜0.5ml/hr· kg 心率＞100次/分 中心静脉压（CVP）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg
3.氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改 变具有敏感的反应 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的 变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳 定
动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克组
织灌注 动脉血乳酸监测：有重要意义 pHi和PgCO2的监测：有一定的价值 DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学证 据
6.5.酸中毒
6.6.肠粘膜屏障功能的保护
失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、 最严重 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向 肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创 伤病理生理发展的共同通路 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成 为低血容量休克治疗和研究工作重要内容
6.7．体温控制
回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死 率 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、 影响纤维蛋白的形成 低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增 加的独立危险因素 在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一 定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者 可降低病死率，促进神经功能的恢复 2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能 的恢复有益 能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在4－7分的患 者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时
争论
上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白 蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率 SAFE－study表明：白蛋白容量复苏是安全的，复 苏效果并不明显优于生理盐水 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的 病死率明显高于生理盐水组 与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管 内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白
六.治疗 6.1.病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本