血气分析与临床-陈辉民2013.02

例2、女性，27岁，服用过量的催眠药，血气 PaCO2=65 PaO2=60 PB=760 FiO2=21%


计算PAO2=0.21*713-1.2*65=72mmHg
P(A-a)O2=72-60=12mmHg 表明按气体交换条件肺功能正常，是中枢神经系 统抑制所致通气不足。 这时如果PaO2=40 mmHg， 则P(A-a)O2=32mmHg 这时肺部出现氧合障碍，要寻找病因解释肺部气 体交换障碍。如吸入性肺炎或肺水肿。
现在先了解一些酸碱平衡中的一些指标： 1、静脉或血清二氧化碳含量CO2 指血浆中各种

形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的 HCO3-和物理溶解的CO2。（ PCO2 是决定因 素）物理溶解的CO2=0.03*46=1.38，因此 化学实验室常规测得的静脉血中的CO2 值与血 气计算出的动脉HCO3-的不相等，大约要高出 2-4mmol/L。
5、碳酸氢盐间隙：即△AG 与△ HCO3- 的差值
诊断混合型代谢性酸碱平衡紊乱的重要依据 如果阴离子间隙性酸中毒是唯一的酸碱紊乱， 那么阴离子间隙的增加和碳酸氢盐的降低之 间的关系应该是1:1，即△AG =△ HCO3，但是当△AG =△ HCO3- ，可能存 在高AG酸中毒加上另外一种酸碱平衡紊乱， 如合并代谢性碱中毒（正碳酸氢盐间隙）或 高氯性代谢性酸中毒（负碳酸氢盐间隙）

总之，合理解释PaO2必须知道PAO2，而
大气压、水蒸气压和PaCO2是计算PAO2 的前提。
氧合指数PaO2/FiO2与P(A-a)O2比较
1、氧合指数计算简单，正常值 100/0.21=480。如<300示气体交换严重缺 陷，而<200示ARDS。 2、 PaO2/FiO2 随FiO2变化不像P(A-a)O2那 么显著，但当低氧血症主要原因是高碳酸血症 或P(A-a)O2增高，比率将被误解。
如何看血气分析？
通过血气分析： 我们可知道肺泡通气、氧合功能和酸碱平衡。临床实 践中理解这三个生理过程的四个方程式。 1、PaCO2方程式 肺泡气体交换 2、肺泡气方程式 3、氧含量方程式
PaCO2=VCO2*0.863/VA
（方程式1） （方程式2）
氧合 PAO2=PiO2—1.2(PaCO2) 氧合



1、低氧血症 A、 PaO2减少 B、 PaO2 C、血红蛋白含量减少（贫血） 2、运输到组织氧减少 A、心输出量减少 B、左向右系统分流 3、组织摄取氧减少 A、线粒体中毒 B、血红蛋白解离曲线左移
低氧血症临床评估：症状不可靠
发绀在不同观察者之间的差异。 发绀是毛细血管中大概有5g未氧合血红蛋 白，贫血<5g病人没有明显发绀。 伴随低氧血症的症状和体征（心动过速、 呼吸急促、精神状态改变）特异性不高。
2、阴离子间隙（AG）=Na-（Cl + HCO3-）。 正常值：12±4 mmol/L
AG主要由蛋白质构成的，而且白蛋白与HCO3-呈相 关，当血清白蛋白降低时， AG等值降低（△ Alb = △ AG AG 被掩盖）， HCO3-等值升高（ △ Alb = △ HCO3- ）（低蛋白性代碱），因此血清白蛋白 对于代谢性酸碱失衡即有重要影响，且在危重患者中 低白蛋白血症的发生率很高，成人患者占49%，小 儿患者占57%。

正负碳酸氢盐间隙的考虑诊断
正值碳酸氢盐间隙（>6mmol/L） A、代谢性碱中毒和或 B、呼吸性酸中毒时代偿性的碳酸氢盐储留 负的碳酸氢盐间隙（<-6mmol/L） A、高氯性代谢性酸中毒和或 B、呼吸性血压入院
电解质Na=165mmol/L,K=4.0 mmol/L CO2=32 mmol/L， CL-=112 mmol/L 计算AG =165-32-112=21 mmol/L CO2 反映脱水导致的代谢性碱中毒 AG 反映低血压和组织低灌注、乳酸升高 导致的轻度代谢性酸中毒
4、潜在HCO3

高AG代酸时AG增高使HCO3-等值降低。
AG = HCO3潜在HCO3-= HCO3-检测值+ △AG △AG = AG检测值-12 mEq/L
△



意义：用潜在HCO3与呼酸（呼碱）预计代偿 范围进行比较，可判断呼酸（呼碱）和高AG代 酸是否合并代碱或正常AG代酸（高氯性代 酸）。

计算碳酸氢盐间隙：
1、计算AG=165-32-112=21 mmol/L 2、 △AG = △AG – AG正常值=21-12=9 mmol/L 3、 △ CO2= CO2正常值- CO2测量值 =27-32= -5mmol/L


碳酸氢盐间隙= △AG - △ CO2=9-（-5） =14mmol/L

PaCO2=VCO2*0.863/VA
（方程式1）
PAO2=PiO2—1.2(PaCO2)
（方程式2）
PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2)
（方程式4）
二、PaO2 、 PAO2 和肺泡气体方程
（方程式2）
PaO2是一个测量值，但单纯的PaO2并不能反映肺部病情严重 程度，其高值由平均肺泡PO2(PAO2)来决定。
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 +
PaO2（mmHg）×0.0031 （方程式3）
4、Henderson-Hasselbalch 酸碱平衡 PH=6.1+logHCO-3/0.03(PaCO2) （方程式4）
一、肺泡PaCO2方程式
PaCO2=VCO2*0.863/VA
VCO2 =每分钟二氧化碳产生量 （方程式1）

PaCO2升高对患者的危害
PaCO2和临床表现之间不存在可预测的联系。 严重呼吸困然的患者可能存在PaCO2增高、正常 或降低。临床上不伴有明显呼吸困然的患者也可 能存在PaCO2增高、正常或降低。 但PaCO2升高对患者的危害主要有： 1、 PaCO2增高可以降低PAO2（方程式2） 2、 PaCO2增高可以降低PH （方程式4） 3、 PaCO2基线越高，随肺泡通气（VA）降低， PaCO2的升高就越厉害。
3、校正的HCO3-（ HCO3- corr）

HCO3- corr （mEq/L)= HCO3- 测定值-
0.25*（42-白蛋白测定值g/L ） 若HCO3- corr =22-26 mEq/L仅为低白蛋白 性代碱。 若HCO3- corr >26 mEq/L为低白蛋白性代碱 合并正常白蛋白代碱。（低氯性代碱）

将白蛋白g/L转换成mEq/L的系数0.25 白蛋白（Alb）43（35-50） g/L*0.25=11mEq/L 校正的阴离子间隙AGcorr mEq/L= AG(测定 值)+0.25*（42-白蛋白测定值g/L ） 若Agcorr<16 mEq/L仅为低白蛋白性代碱 若Agcorr>16 mEq/L低白蛋白性代碱合并高 AG代酸。

例：哪个病人血氧不足更明显
A、 PaO2= 85 mmHg SaO2=95% Hb=7.0g/dl CaO2 =0.95*7.0*1.34=8.9ml

B、 PaO2= 55 mmHg SaO2 =85% Hb=15g/dl CaO2 =0.85*15*1.34=17.1ml

缺氧的原因-普通分类

提示高AG性代酸合并有代谢性碱中毒（低氯 性代碱）
简化计算碳酸氢盐间隙= △AG - △CO2 = AG –12-（27- CO2 ） =Na-CL- CO2 –12-27+CO2 = Na-CL-39 例：一病人检查如下： Na=150 mmol/L K=3.5 mmol/L CL=102 mmol/L CO2 =20 mmol/L PH=7.46 PaCo2=30 mmol/L HCO3
血气分析与临床
厦 门 市 第 三 医 院 I C U 陈辉民
1．血气分析目的：
①诊断呼吸衰竭，并明确其类型和程度。
临床上还可通过观察吸氧后的PaO2改变， 鉴别肺换气功能障碍的原因是弥散功能障 碍或动一静脉分流。 ② 酸碱失衡的诊断和分型。 ③ 指导治疗。如氧疗和机械通气指征，氧 疗和机械通气参数的调节，计算补充酸或 碱剂的量。 ④ 判断治疗效果。 ⑤ 判断病人的预后。
由于静脉血清电解质比动脉血气更常被检测， 血清CO2 常常是潜在酸碱平衡紊乱的第一线 索，忽视异常的CO2 值可以导致严重的临床 过失。如果你发现一份血清的CO2低于12
mmHg，那么几乎可以肯定有代谢性酸中毒； 同样，血清的CO2高于45mmHg以上则可以
肯定有代谢性碱中毒。
例、一名54岁男子患者因为充血性心衰住院，血气实验 室报告动脉血PH=7.52 PaCO2=44mmHg， HCO3=34mmHg.同时测得的静脉血CO2为24mmHg，你如何评估 他的酸碱平衡状态呢？ 1、他的HCO3- =34mmHg升高是否反映先前因慢性心衰 使用利尿剂而造成的轻度代谢性碱中毒？ 2、他的HCO3- =34mmHg升高是否可能是长期吸烟所致 的慢性呼吸性酸中毒的肾脏代偿？ 3、住ICU后复查动脉血气PH=7.07， PaCO2=83mmHg， HCO3- =23mmHg，这些指标反映出以前未认识到的呼吸 性酸中毒在不断恶化且新出现了代谢性酸中毒。

五、PH、 PaCO2、电解质和酸碱平衡状态
Henderson-Hassalbach方程式 （方程式4）
［HCO3-］
pH = PK + log
α.PaCO2
PK=6.1
α =0.03mmol/mg· L
或 [H+]=24×PCO2/ HCO3-
Henderson-Hassalbach方程式,PCO2和 PH是检测出的，而HCO3-是从HendersonHassalbach方程中计算得到的。