血气分析的临床应用
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泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3— 重吸收
❖ 肾调节到达完全代偿所需时间3～5d。
17
结果分析及治疗原则
18
血气分析报告
19
酸碱失衡的判断步骤
❖ 判断血气分析结果是否可靠。 ❖ 判断原发与继发（代偿）变化。 ❖ 判断是单纯性还是混合性酸碱失衡
有无代偿？ 完全代偿，还是部分代偿？
❖ 结合临床表现、病史综合判断
❖ 正常值 -3~+3mmol/L
❖ 意义 不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变
11
酸碱平衡调节
❖ 化学缓冲系统 ❖ 细胞内外电解质的交换 ❖ 肺肾的生理调节机制
12
缓冲系统：
❖ 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） ❖ 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) ❖ 血浆蛋白缓冲系 ❖ 血红蛋白缓冲系 ❖ 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：
代谢性碱中毒 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2= △HCO3—**0.7±5
12~24h 55mmHg
33
例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为： pHHCO7.33-120,mPamOo2l/8L0。mmHg，PaCO2 16mmHg, ❖原发因素为代谢性酸中毒 ❖预计PaCO2= HCO3-*1.5+8±2=23±2 ❖实测PaCO2 < 预计PaCO2 ❖诊断：代酸合并呼碱
❖ 根据血气指标判断—辅助依据
25
酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论
第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
❖ 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05 （HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标
❖ HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另 一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、 HCO3-代偿的同向性；
20
判断血气分析的结果是否可信
❖ Henderson-Hasselbalch公式 [H+]=24* PaCO2/[HCO3-]
❖ 将pH值换算成[H+]
由于pH是[H+]的负对数，两者呈负相关，当pH在7.10— 7.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单 位[H+]则降增1nmol/L
如pH7.48较正常7.40升高0.08，则[H+]应较正常 40nmmol/L降低8nmol/L，即[H+]应为32nmmol/L。
❖ 将Ha[sHs+e]、lb[aHlcChO公3-式]、，[ 若Pa等CO式2]成代立入则H说en明de血rs气on分- 析检 查结果正确可信。
21
表 [H+]和PH换算法
70 60 50 40 30
[H+]=24× PaCO2 [HCO3-]
22
结果可靠性分析
❖ 24* PaCO2/[HCO3- ]=24*3.58*7.5/20.9=30 ❖ pH:7.49 [H+]=30 ❖ 等式成立结果可靠
23
❖ 看pH ：原发失衡决定pH值偏向 ❖ pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 ❖ pH >7.4， 提示原发失衡可能为碱中毒 ❖ pH < 7.4，提示原发失衡可能为酸中毒 ❖ pH↑>7.45，失代偿性碱中毒 ❖ pH↓<7.35，失代偿性酸中毒
❖ 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡， 或HCO3-和 PaCO2明显异常而PH正常常有混 合性酸碱失衡
27
第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
❖ HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产 生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化 程度必大于继发性代偿因素的程度。
❖ 根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如 下推论：
多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解 细胞外酸中毒。
14
肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程
❖ 当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3↓，脑脊液 的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排 出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值 保持在正常范围。
❖ 肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。
15
❖ 酸中毒→H+浓度↑或PaCO2↑→ 兴奋周围和中 枢化学感受器 → 肺通气↑
❖ 碱中毒 → H+浓度↓ 或PaCO2 ↓ →抑制化学感 受器 →肺通气↓
16
肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
❖ 呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使 NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH 值在正常范围。
缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%； 通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。
13
细胞内外液电解质交换：
❖ 酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞 的3k+进入细胞外。
❖ 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 ❖ 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增
29
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg， HCO3- 32mmol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≥40 mmHg（48mmHg）提示可能为 呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L） 提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原 发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
31
例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg， HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≥40 mmHg（60mmHg）提示可能为 呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L） 提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原 发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
❖ 正常值 95%～98% ❖ P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和
力。
正常值26.6mmHg(3.55kP)。
❖ P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； ❖ P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。
8
氧离曲线
9
碳酸氢根（HCO3—）
❖ 碳酸氢根（HCO3—）:反应代谢方面的指标
❖ 概念 动脉血中[H+] 浓度的负对数
❖ 正常值 7.35～7.45 平均值7.4。
[HCO3-] 方程式：pH = pKa + log ————
❖ 正常值以外，表明失代偿
[ H2CO3 ]
❖ 最大病理改变范围 6.80-7.80
5
动脉血氧分压(PaO2)
❖ 概念 动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力 ❖ 正常范围12.6-13.3kPa
❖ 包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根（SB）
2A2B～：27是m在m实o际l/L条,平件均下2测4 得mm血o浆l/L的；HCO3—含量，正常 条SB件：下是，在所动测脉血血浆3的8℃H、COPa3—C含O2量4。0mmHg、SaO2 100% 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼碱时
PH值
6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70
实际[H+] 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20
估计[H+]
×1.25
×0.8
“0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20
有限的关系
6.0kPa) ❖ PaCO2 代表肺泡通气功能
当PaCO2 > 45mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒， > 50mmHg 为Ⅱ型呼衰；
当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中 毒， 可见于Ⅰ型呼衰（换气功能差）。
7
动脉血氧饱和度（SaO2）
❖ 概念 动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血 红蛋白含氧百分数。
AB<SB。
❖ 正常值 22-27mmol/L
HCO3— < 22mmol/L, 代谢性酸中毒 HCO3— > 27mmol/L, 代谢性碱中毒
10
碱剩余BE
❖ 定义 在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38℃， PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至 pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。
❖ 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向
28
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg， HCO3- 15 mmol/L。请判断原发失衡因素 ❖ 分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示 可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L （15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。 根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的 原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4 （7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡， 而PaCO2的降低为继发性代偿。
30
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为 呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L） 提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发 失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。
24
判断原发失衡类型
❖ 根据病史寻找—重要依据
原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
❖ 代碱：低钾低氯; ❖ 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;
2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒;
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征
例：HCO3-↓/ H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸 情况，则HCO3-↓为原发性变化，而H2CO3 ↓为继发性或代偿性改变，即 诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3 ↓变化， HCO3-↓ 则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
95-100mmHg 即(100-0.33*年龄） ±5mmHg ❖ 低于同年龄人正常值下线为低氧血症 ❖ 低于8.0kPa(60mmHg) 为呼吸衰竭 （1kPa=7.5mmHg）
6
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
❖ 概念 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力 ❖ 正常值35～45mmHg 平均40mmHg (4.67～
血气分析的临床应用
山东省立医院 重症医学科
王鹏
1
一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用
2
血气分析的目的
❖ 判断呼吸功能 ❖ 判断酸碱平衡
3
血气分析常用指标
pH
[H+]
PaCO2 动脉血二氧化碳分压
Fra Baidu bibliotek
PaO2 动脉血氧分压
HCO3 碳酸氢根
BE
碱剩余
SaO2 动脉血氧饱和度
4
PH
急性△HCO3—=△PaCO2 * 0.2±2.5 数min 18mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.5±2.5 3~5d 12-15mmol/L
代谢性酸中毒 HCO3—↓ PaCO2↓
PaCO2= HCO3—*1.5+8±2 △ PaCO2= △HCO3—*1.2±2
12~24h 10mmHg
❖ 这种代偿具有极限性
HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代 偿后的PaCO2在10～55mmHg
PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为12～45mmol/L
26
根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极 限性规律可得出二个推论：
❖ 推论1：HCO3-和PaCO2相反变化必有混合性 酸碱失衡
32
代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式
代偿时限 代偿极限
呼吸性酸中毒 PaCO2↑ HCO3—↑
急性△HCO3—=△PaCO2*0.1±1.5 数min 30mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 3~5d 45mmol/L
呼吸性碱中毒 PaCO2↓ HCO3—↓
34
例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 ,68.3mmHg , HCO3-46mmol/L。
❖ 原发因素：代谢性碱中毒 ❖ 代偿是有极限的
❖ 肾调节到达完全代偿所需时间3～5d。
17
结果分析及治疗原则
18
血气分析报告
19
酸碱失衡的判断步骤
❖ 判断血气分析结果是否可靠。 ❖ 判断原发与继发（代偿）变化。 ❖ 判断是单纯性还是混合性酸碱失衡
有无代偿？ 完全代偿，还是部分代偿？
❖ 结合临床表现、病史综合判断
❖ 正常值 -3~+3mmol/L
❖ 意义 不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变
11
酸碱平衡调节
❖ 化学缓冲系统 ❖ 细胞内外电解质的交换 ❖ 肺肾的生理调节机制
12
缓冲系统：
❖ 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） ❖ 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) ❖ 血浆蛋白缓冲系 ❖ 血红蛋白缓冲系 ❖ 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：
代谢性碱中毒 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2= △HCO3—**0.7±5
12~24h 55mmHg
33
例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为： pHHCO7.33-120,mPamOo2l/8L0。mmHg，PaCO2 16mmHg, ❖原发因素为代谢性酸中毒 ❖预计PaCO2= HCO3-*1.5+8±2=23±2 ❖实测PaCO2 < 预计PaCO2 ❖诊断：代酸合并呼碱
❖ 根据血气指标判断—辅助依据
25
酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论
第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
❖ 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05 （HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标
❖ HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另 一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、 HCO3-代偿的同向性；
20
判断血气分析的结果是否可信
❖ Henderson-Hasselbalch公式 [H+]=24* PaCO2/[HCO3-]
❖ 将pH值换算成[H+]
由于pH是[H+]的负对数，两者呈负相关，当pH在7.10— 7.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单 位[H+]则降增1nmol/L
如pH7.48较正常7.40升高0.08，则[H+]应较正常 40nmmol/L降低8nmol/L，即[H+]应为32nmmol/L。
❖ 将Ha[sHs+e]、lb[aHlcChO公3-式]、，[ 若Pa等CO式2]成代立入则H说en明de血rs气on分- 析检 查结果正确可信。
21
表 [H+]和PH换算法
70 60 50 40 30
[H+]=24× PaCO2 [HCO3-]
22
结果可靠性分析
❖ 24* PaCO2/[HCO3- ]=24*3.58*7.5/20.9=30 ❖ pH:7.49 [H+]=30 ❖ 等式成立结果可靠
23
❖ 看pH ：原发失衡决定pH值偏向 ❖ pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 ❖ pH >7.4， 提示原发失衡可能为碱中毒 ❖ pH < 7.4，提示原发失衡可能为酸中毒 ❖ pH↑>7.45，失代偿性碱中毒 ❖ pH↓<7.35，失代偿性酸中毒
❖ 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡， 或HCO3-和 PaCO2明显异常而PH正常常有混 合性酸碱失衡
27
第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
❖ HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产 生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化 程度必大于继发性代偿因素的程度。
❖ 根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如 下推论：
多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解 细胞外酸中毒。
14
肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程
❖ 当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3↓，脑脊液 的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排 出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值 保持在正常范围。
❖ 肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。
15
❖ 酸中毒→H+浓度↑或PaCO2↑→ 兴奋周围和中 枢化学感受器 → 肺通气↑
❖ 碱中毒 → H+浓度↓ 或PaCO2 ↓ →抑制化学感 受器 →肺通气↓
16
肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
❖ 呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使 NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH 值在正常范围。
缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%； 通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。
13
细胞内外液电解质交换：
❖ 酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞 的3k+进入细胞外。
❖ 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 ❖ 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增
29
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg， HCO3- 32mmol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≥40 mmHg（48mmHg）提示可能为 呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L） 提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原 发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
31
例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg， HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≥40 mmHg（60mmHg）提示可能为 呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L） 提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原 发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
❖ 正常值 95%～98% ❖ P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和
力。
正常值26.6mmHg(3.55kP)。
❖ P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； ❖ P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。
8
氧离曲线
9
碳酸氢根（HCO3—）
❖ 碳酸氢根（HCO3—）:反应代谢方面的指标
❖ 概念 动脉血中[H+] 浓度的负对数
❖ 正常值 7.35～7.45 平均值7.4。
[HCO3-] 方程式：pH = pKa + log ————
❖ 正常值以外，表明失代偿
[ H2CO3 ]
❖ 最大病理改变范围 6.80-7.80
5
动脉血氧分压(PaO2)
❖ 概念 动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力 ❖ 正常范围12.6-13.3kPa
❖ 包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根（SB）
2A2B～：27是m在m实o际l/L条,平件均下2测4 得mm血o浆l/L的；HCO3—含量，正常 条SB件：下是，在所动测脉血血浆3的8℃H、COPa3—C含O2量4。0mmHg、SaO2 100% 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼碱时
PH值
6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70
实际[H+] 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20
估计[H+]
×1.25
×0.8
“0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20
有限的关系
6.0kPa) ❖ PaCO2 代表肺泡通气功能
当PaCO2 > 45mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒， > 50mmHg 为Ⅱ型呼衰；
当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中 毒， 可见于Ⅰ型呼衰（换气功能差）。
7
动脉血氧饱和度（SaO2）
❖ 概念 动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血 红蛋白含氧百分数。
AB<SB。
❖ 正常值 22-27mmol/L
HCO3— < 22mmol/L, 代谢性酸中毒 HCO3— > 27mmol/L, 代谢性碱中毒
10
碱剩余BE
❖ 定义 在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38℃， PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至 pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。
❖ 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向
28
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg， HCO3- 15 mmol/L。请判断原发失衡因素 ❖ 分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示 可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L （15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。 根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的 原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4 （7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡， 而PaCO2的降低为继发性代偿。
30
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
❖ 分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为 呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L） 提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化> 代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向 推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发 失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。
24
判断原发失衡类型
❖ 根据病史寻找—重要依据
原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
❖ 代碱：低钾低氯; ❖ 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;
2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒;
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征
例：HCO3-↓/ H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸 情况，则HCO3-↓为原发性变化，而H2CO3 ↓为继发性或代偿性改变，即 诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3 ↓变化， HCO3-↓ 则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
95-100mmHg 即(100-0.33*年龄） ±5mmHg ❖ 低于同年龄人正常值下线为低氧血症 ❖ 低于8.0kPa(60mmHg) 为呼吸衰竭 （1kPa=7.5mmHg）
6
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
❖ 概念 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力 ❖ 正常值35～45mmHg 平均40mmHg (4.67～
血气分析的临床应用
山东省立医院 重症医学科
王鹏
1
一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用
2
血气分析的目的
❖ 判断呼吸功能 ❖ 判断酸碱平衡
3
血气分析常用指标
pH
[H+]
PaCO2 动脉血二氧化碳分压
Fra Baidu bibliotek
PaO2 动脉血氧分压
HCO3 碳酸氢根
BE
碱剩余
SaO2 动脉血氧饱和度
4
PH
急性△HCO3—=△PaCO2 * 0.2±2.5 数min 18mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.5±2.5 3~5d 12-15mmol/L
代谢性酸中毒 HCO3—↓ PaCO2↓
PaCO2= HCO3—*1.5+8±2 △ PaCO2= △HCO3—*1.2±2
12~24h 10mmHg
❖ 这种代偿具有极限性
HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代 偿后的PaCO2在10～55mmHg
PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为12～45mmol/L
26
根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极 限性规律可得出二个推论：
❖ 推论1：HCO3-和PaCO2相反变化必有混合性 酸碱失衡
32
代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式
代偿时限 代偿极限
呼吸性酸中毒 PaCO2↑ HCO3—↑
急性△HCO3—=△PaCO2*0.1±1.5 数min 30mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 3~5d 45mmol/L
呼吸性碱中毒 PaCO2↓ HCO3—↓
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例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 ,68.3mmHg , HCO3-46mmol/L。
❖ 原发因素：代谢性碱中毒 ❖ 代偿是有极限的