病理学溃疡病
溃疡
溃疡皮肤(或黏膜)上经久不愈合的病理性肉芽创称为溃疡(ulcer)。
从病理学上来看，溃疡是有细胞分解物、细菌或有脓样腐败性分泌物的坏死病灶，并常有慢性感染。
溃疡与一般创口不同之点是愈合迟缓，上皮和瘢痕组织形成不良。
(一)病因发生溃疡的原因有多种：即血液循环、淋巴循环和物质代谢的紊乱；由于中枢神经系统和外周神经的损伤或疾病所引起的神经营养紊乱；某些传染病、外科感染和炎症的刺激；维生素不足和内分泌的紊乱；伴有机体抵抗力降低和组织再生能力降低的机体衰竭、严重消瘦及糖尿病等；异物、机械性损伤、分泌物及排泄物的刺激；防腐消毒药的选择和使用不当；急性和慢性中毒和某些肿瘤等。
溃疡与正常愈合过程伤口的主要不同点是创口的营养状态。
如果局部神经营养紊乱和血液循环、物质代谢受到破坏，降低了局部组织的抵抗力和再生能力，此时任何创口都可以变成溃疡。
反之如果对溃疡消除病因进行合理治疗，则溃疡即可迅速地生长出肉芽组织和上皮组织而治愈。
(二)分类、症状及治疗临床上常见的有下述几种溃疡。
单纯性溃疡：溃疡表面被覆蔷薇红色、颗粒均匀的健康肉芽。
肉芽表面覆有少量黏稠黄白色的脓性分泌物，于涸后则形成痂皮。
溃疡周围皮肤及皮下组织肿胀，缺乏疼痛感。
溃疡周围的上皮形成比较缓慢，新形成的幼嫩上皮呈淡红色或淡紫色。
上皮有时也在溃疡面的不同部位上增殖而形成上皮突起，然后与边缘上皮带汇合。
与此同时肉芽组织则逐渐成熟并形成瘢痕而治愈。
当溃疡内的肉芽组织和上皮组织的再生能力恢复时，则任何溃疡都能变成单纯性溃疡。
治疗的着眼点是精心的保护肉芽，防止其损伤，促进其正常发育和上皮形成，因此，在处理溃疡面时必须细致，防止粗暴。
禁止使用对细胞有强烈破坏作用的防腐剂。
为了加速上皮的形，可使用加2％～4％水杨酸的锌软膏、鱼肝油软膏等。
炎症性溃疡：临床上较常见。
是由于长期受到机械性、理化性物质的刺激及生理性分泌物和排泄物的作用，以及脓汁和腐败性液体潴留的结果。
溃疡呈明显的炎性浸润。
溃疡的病理学定义
溃疡的病理学定义溃疡是一种常见的病理学现象，其定义为组织表面或黏膜上的局部坏死和溃破。
溃疡通常由多种原因引起，包括感染、损伤、血液循环障碍和免疫系统异常等。
溃疡的形成是一个复杂的过程。
在正常情况下，组织细胞通过细胞增殖和细胞凋亡维持平衡。
然而，当外界因素导致组织细胞的凋亡增加或增殖减少时，这种平衡被打破，导致组织的坏死和溃破。
感染是引起溃疡的常见原因之一。
细菌、病毒和真菌等病原体可以侵入组织并破坏正常的细胞结构和功能，导致组织细胞的死亡和溃疡的形成。
例如，胃溃疡常由幽门螺杆菌感染引起，而口腔溃疡则可能与疱疹病毒感染有关。
损伤也是溃疡形成的重要原因。
当组织受到机械性或化学性刺激时，细胞膜的完整性可能受到破坏，导致细胞死亡和溃疡的形成。
例如，胃溃疡常与非甾体抗炎药物的长期使用有关，这些药物会损害胃黏膜的保护层，使其容易受到胃酸的侵蚀。
血液循环障碍也可以导致溃疡的形成。
当组织供血不足时，细胞无法获得足够的氧气和营养物质，从而导致组织的坏死和溃破。
例如，糖尿病患者常常出现足部溃疡，这是因为糖尿病引起的血液循环障碍导致足部组织缺血和坏死。
免疫系统异常也是溃疡形成的重要原因之一。
免疫系统的异常活化会导致炎症反应的持续存在，炎症细胞的释放物质会破坏组织结构，导致溃疡的形成。
例如，溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击结肠黏膜，导致溃疡和炎症的形成。
溃疡的临床表现各不相同，取决于溃疡的部位和严重程度。
一般而言，溃疡的症状包括疼痛、出血、溃破和溃疡边缘的坏死组织。
治疗溃疡的方法也各有不同，主要包括抗感染药物、止痛药物、促进愈合的药物和外科手术等。
溃疡是一种常见的病理学现象，其形成涉及多种原因，包括感染、损伤、血液循环障碍和免疫系统异常等。
溃疡的临床表现各异，治疗方法也各有不同。
对于溃疡患者来说，早期的诊断和治疗是至关重要的，以避免病情的进一步恶化。
胃溃疡病病理学
胃溃疡病病理学胃溃疡是一种消化系统疾病，它的发病率和死亡率在全球范围内都非常高。
胃溃疡病的发展过程非常缓慢，但一旦出现并发症，其后果将不可逆转。
本文将探讨胃溃疡病的病理学表现。
一、胃溃疡病的病因胃溃疡的产生主要是由于胃黏膜对胃酸的刺激过度反应所致，从而导致胃壁产生白细胞浸润、胃肠道激素分泌减少、胃黏液分泌减少等病理改变。
常见胃溃疡病的病因有以下几点：1. 神经内分泌因素的影响胃溃疡病的病因于细胞因素和神经内分泌因素等方面有关，其中神经内分泌因素有着重要的作用。
神经内分泌因素包括激素和神经元，这些因素对胃黏膜的血流量、胃黏液的分泌量以及Leukocyte-endothelial cell adhesion等方面都起到至关重要的作用，其失衡将致胃溃疡的发生。
2. 消化液因素的影响消化液因素是胃溃疡病产生的直接原因之一。
当胃酸、胆汁等物质反流到食管中时，反流物质对食管黏膜造成损伤。
很多人一旦出现这种症状就需要及时就医，而且需要接受长期治疗。
3. 其他因素的影响胃溃疡病的产生也与其他因素有一定关系，例如抽烟、经常饮酒、自我曝晒以及高盐饮食等都会危及胃黏膜的健康，从而造成胃溃疡病的发生。
二、胃溃疡病的症状胃溃疡病的症状主要表现为上腹痛、恶心呕吐、食欲减退等，一般情况下疼痛发生在饭后2小时内，疼痛并不是很明显，但会随着病情的加重而发展为灼热感以及烧灼感。
胃溃疡病还会通过胃肠道内细菌的侵袭而引发感染，细菌会进入胃壁并繁殖，在严重的情况下会导致并发症，例如肠梗阻和出血等。
三、胃溃疡病的病理学表现胃溃疡病的病理学表现主要为胃黏膜上皮层细胞的退化，以及小凸起的病变，同时胃黏膜基底层（区域最靠近肠子的一层）细胞也会受到病变的影响。
胃黏膜上皮部细胞已失去排泄功能，同时其代谢产物对身体会造成影响，这种情况会反复出现，而且其发展速度也相对缓慢。
此外，胃溃疡在其局部细胞增生能力亦会增强，从而导致胃壁厚度增加。
虽然胃壁的厚度增加可以一定程度上减轻溃疡的症状，但同时也使得其治疗难度加大。
溃疡名词解释病理学
溃疡名词解释病理学溃疡是一种常见的病理学疾病，其病变特征是在组织或黏膜表层出现出血、坏死和溃烂。
它通常会在皮肤、消化道、生殖道等部位出现。
溃疡的形成可以由多种原因导致，例如感染、创伤、化学物质等。
此外，还有许多疾病的发展也会伴随着溃疡的出现。
溃疡的形成是病理学的一种复杂过程。
其基本路径为炎症、坏死、溃烂等过程，其中炎症是导致溃疡形成的重要因素之一。
当身体受到伤害或感染时，炎症是免疫系统产生的一种保护性反应。
在此期间，白细胞、血管、细胞因子等活性物质会呈现一系列的反应，导致组织局部的水肿、充血、疼痛、发热等症状。
随着炎症的发展，溃疡的形成过程也开始启动。
坏死是溃疡形成的另一个重要因素。
当细胞或组织受到伤害或炎症时，坏死是常见的细胞死亡方式。
坏死细胞会释放细胞内存储的物质，并吸引更多的炎症细胞和免疫细胞进入炎症部位。
当这些炎症细胞和免疫细胞聚集在一起时，它们会释放出大量的细胞因子和其他活性物质，从而引发组织的溃烂和溃疡的形成。
感染是溃疡形成的另一个常见原因。
感染通常由细菌、病毒、真菌等微生物引起。
当感染发生时，免疫细胞会通过吞噬和毁灭入侵细菌的方式进入炎症部位。
然而，感染可能会导致炎症过度反应，从而造成组织坏死和溃疡的形成。
溃疡的症状各异，视患者的具体病情而定。
其中一些常见的症状包括疼痛、瘙痒、发红、水肿、流脓、发热等。
对于不同类型的溃疡，治疗方法也各不相同。
一般来说，抗生素、抗病毒药物、外用药物（如氧化锌、双氧水等）以及手术切除等都是治疗溃疡的主要方法。
在预防溃疡方面，以下措施可能有所帮助：1.避免过度进食刺激性食物，如辛辣、油腻、烟熏食品等。
2.积极治疗消化系统疾病，如胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等。
3.保持口腔卫生，避免口腔黏膜受伤。
4.注意生殖器卫生，避免感染。
综上所述，溃疡是一种常见的病理学疾病，其形成是多种因素共同作用的结果。
在遭受伤害或感染时，我们应该注意护理炎症部位并积极进行治疗。
此外，保持身体健康以及积极预防和治疗疾病也有助于避免溃疡的发生。
胃溃疡病理报告
胃溃疡病理报告胃溃疡是一种较为常见的消化系统疾病，其症状主要包括胃痛、腹部不适、恶心、呕吐等。
如果未得到及时的治疗，胃溃疡还有可能引发严重的并发症，如穿孔、出血等。
对于患有胃溃疡的患者来说，病理报告是诊断、治疗和预后评估的重要依据。
病理学家会从组织标本中观察、分析病变区域的形态、结构和化学成分等，从而确定病变的原因、类型和程度。
一份完整的胃溃疡病理报告通常包括以下几个方面的内容：1. 标本来源和处理。
病理学家会在报告中详细描述标本来源、外观形态以及处理方式，如标本来自于胃镜活检、手术、肠内口导管置入等。
标本处理的方式也会影响到检测结果的准确性，病理学家需要注明准备标本的方式以及使用的染色方法等。
2. 病变类型和程度。
在观察标本时，病理学家需要根据细胞的形态和组织结构来判断病变的类型和程度。
对于胃溃疡而言，常见的病变类型包括浅表性溃疡、深度溃疡和胃内膜脱垂等。
病理学家还会细致地测量病变区域的面积和深度，从而评估溃疡的大小和程度。
3. 病变的病因及病理机制。
病理学家会在报告中分析病变区域的病因，如细菌感染、自身免疫等，并根据细胞和组织结构的变化来阐述病理机制，如血管收缩、细胞凋亡等。
4. 组织学和免疫组化检测结果。
在病理学家观察标本时，还可以通过组织学和免疫组化检测来获得更加详细和深入的信息。
比如，病理学家可以通过染色剂来标记特定的蛋白质或细胞结构，从而识别细胞类型、区分良性和恶性病变等。
总的来说，胃溃疡病理报告是对患者疾病发展历程进行较全面描述的一个重要依据，也是指导临床治疗的重要参考。
通过对病理报告的详细研究，可以对疾病的类型、程度和病因有深入的认识，从而有助于确定治疗方案并评估预后。
同时，由于病理科技的不断发展和完善，在未来也有可能通过病理学的手段，对各种疾病进行更加深入和精确的研究。
溃疡的病理学定义
溃疡的病理学定义溃疡是指皮肤、黏膜或器官内部组织发生破损、坏死的病变。
溃疡病理学主要研究溃疡的形成、发展和修复过程，深入了解溃疡的病理学定义对于溃疡的诊断和治疗具有重要意义。
溃疡的形成通常与损伤或病理因素引起的局部血液循环障碍有关。
在正常情况下，机体通过自身防御机制维持黏膜的完整性，包括黏膜屏障和黏膜再生修复机制。
然而，当损伤或病理因素超过机体自身修复能力时，溃疡就可能发生。
溃疡的发展经历三个主要阶段：溃疡形成、溃疡扩展和溃疡修复。
溃疡形成阶段是指在黏膜或皮肤表面发生破损并形成溃疡的过程。
损伤后，局部血管发生血栓形成，导致血液供应不足，细胞缺氧，代谢紊乱。
同时，炎症反应被激活，吸引白细胞和炎性介质聚集于损伤部位，进一步破坏组织结构。
在这个阶段，溃疡边缘呈现红、肿、热、痛和功能障碍等炎症表现。
溃疡扩展阶段是溃疡进一步发展和加深的过程。
在这个阶段，溃疡边缘的组织逐渐坏死，形成坏死组织的病灶。
坏死组织会被细菌和炎细胞侵袭，导致感染的发生。
同时，由于血管破坏，溃疡底部的血供也进一步减少，继续加剧组织缺血和坏死。
溃疡底部通常呈现黄色、灰色或黑色坏死组织。
溃疡修复阶段是指溃疡逐渐愈合和恢复正常组织结构的过程。
在这个阶段，机体会启动修复机制，促使新生血管生成、纤维组织增生和上皮细胞再生。
新生血管的形成有助于改善局部血液循环，提供充足的氧气和营养物质。
纤维组织的增生填补了溃疡缺损的空间，形成疤痕组织。
上皮细胞的再生则恢复了黏膜或皮肤的完整性。
溃疡修复过程通常较慢，并且可能留下疤痕或功能障碍。
溃疡的病理学定义涵盖了溃疡形成、发展和修复的整个过程。
了解溃疡的病理学定义对于溃疡的诊断和治疗具有重要意义。
在临床实践中，医生可以通过观察溃疡的形态和组织学特征来确定溃疡的类型和疾病进展情况。
在治疗过程中，医生可以根据溃疡的病理学改变来选择合适的治疗方法，促进溃疡的修复和愈合。
溃疡的病理学定义是对溃疡形成、发展和修复过程的综合描述。
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》1、简介：溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。
由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。
如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
2、病因：1.幽门螺杆菌感染Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。
大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
易致胃溃疡的药品:（1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。
（2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。
（3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
（4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。
（5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。
（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。
3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。
4.应激精神因素急性应激可引起应激性溃疡。
第七版病理学名词解释
病理学名词解释1.萎缩：已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小，常表现为实质细胞体积变小或数目较少，而间质增生。
2.脂肪变性：正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪变。
3.增生：由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大，是各种原因引起细胞分裂增加的结果。
4.Mallory小体：为细胞内玻变常见的一种。
在酒精性肝病时，肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质，电镜下为密集的细丝，可能是变性的中间丝前角蛋白。
5.虎斑心：在严重贫血或长期中度缺氧时，心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎皮斑纹，故名虎斑心。
6.干酪样坏死：是凝固性坏死的一个特殊类型，主要见于结核病。
肉眼观，坏死灶颜色微黄，质地松软，状似干酪，故称干酪样坏死。
镜下，坏死组织分解彻底，组织结构消失，形成一片红染无结构的颗粒状物质。
7.褐色萎缩：萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积，表现为体积缩小、颜色呈棕褐色，称为褐色萎缩。
8.化生：一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织，但其并非组织间的直接转化，而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。
常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。
9.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。
主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。
10.凋亡（apoptosis）：又称程序性细胞死亡。
是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发细胞的自溶，也不引发炎症反应，可见于生理及病理情况下。
11.脂褐素：常见与萎缩的细胞内，是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体，光镜下呈褐色颗粒，电镜下为含脂质的残余小体。
12.肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎，胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代，出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。
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（二）损伤因素：
主要损伤因素：胃酸、胃蛋白酶的作用
？ 防御作用
？ 损伤作用
？
（三）病因:
（1）幽门螺杆菌的感染
HP破坏粘膜防御屏障的机制： 靶点：粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用：尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶，破坏粘膜上皮细胞 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素，刺激胃酸分泌增多
❖ 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren
和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer)
❖ 第3次飞跃：如何提高愈合质量？
一、病因与发病机理：
？ 防御作用 ？
？ 损伤作用
（一）正常的防御机制：
❖ 1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。 ❖ 2、粘膜充足的血液供应。 ❖ 3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 ❖ 4、粘膜屏障：
三、结局及并发症：
（一）结局 1、愈合：？ 2、静止： 3、恶化：
（二）并发症：
1、出血 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变 ≤1％ 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见
四 临床与病理联系：?
1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因？ 规律： 胃溃疡：餐后痛（0.5－2小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛
第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease
消化性溃疡病：
十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5%
消化性溃疡病研究历史
❖ 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出,
无酸无溃疡(No acid , no ulcer)
镜下：
❖ 溃疡底部分四层结构：从内
外
①渗出层：
②坏死层：
？
③肉芽组织层：
④瘢痕层：
附加病变：
镜下：
❖ 溃疡底部分四层结构：从内 分四层结构：从内外 ①渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 ②坏死层：红染无结构的坏死物 ③肉芽组织层：三多一少 ④瘢痕层：三少一多 附加病变：
a、增殖性小动脉内膜炎、血栓形成? b、神经节细胞变性、神经纤维断裂
↑
胃酸分泌增多
↑
精神因素→神经、内分泌功能失调
二、病理变化
❖ 大体：
❖ 好发部位： ❖ 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 ❖ 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁 ❖ 数目：常单发，个别两个或两个以上。 ❖ 形状：圆形、椭圆形 ❖ 大小：一般d<2cm、十二指肠1cm以内
❖ 切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 ❖ 深度：较深 ❖ 边缘：整齐，不隆起，状如刀割 ❖ 底部：较平坦，干净 ❖ 周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状
外形 圆形或椭圆形 大小 直径一般 ﹤2㎝ 深度 较深 边缘 整齐、不隆起 底部 较平坦 周围粘膜 粘膜皱襞
向溃疡集中
不整形，皿状或火山口状 直径一般 ﹥2㎝ 较浅 不整齐、隆起 凹凸不平、坏死、出血 粘膜皱襞中断 呈结节状肥厚
良、恶性溃疡的大体形态鉴别
→小球状增生→创伤性神经瘤
溃疡底部
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
⑴ 溃疡底-- 由内至外可分为四层
渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层
增殖性动脉内膜炎
利弊
防局
止循
血障
管碍
出 血
溃 疡
不
愈--Βιβλιοθήκη 说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘
有复加病变（血管、神经）
第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和
Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer)
2005年诺贝尔生理学和医学奖
消化性溃疡病研究历史
❖ 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出,
无酸无溃疡(No acid , no ulcer)
2、反酸、嗳气
十二指肠溃疡与胃溃疡比较：
❖ 1、比胃溃疡常见 ❖ 2、好发部位：球部的前壁或后壁 ❖ 3、较小，直径约1cm ❖ 4、底部也分四层 ❖ 5、较胃溃疡易发生穿孔、出血。 ❖ 6、一般不癌变。
良、恶性溃疡的大体形态鉴别 溃疡型胃癌
胃溃疡
胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别
区别 良性溃疡
恶性溃疡
（2）药物、吸烟、胆汁反流等 （3）神经、内分泌功能失调？
迷走神经兴奋性↑→胃酸分泌↑→十二指肠溃疡
迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素分泌↑
→胃酸分泌↑→胃溃疡
（4）性别与遗传： 男：女=3：1， 家族倾向、O型血
HP感染
药物
粘液分泌不足或上皮细胞损伤
吸烟
↓
饮酒
屏障功能减弱
↓
H+逆向弥散 →溃疡形成