病理生理学期末复习重点2.docx

第1章水肿

二、填空题

1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿

2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿

3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是仃)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是

(2)血浆口蛋口含量降低。

4、弓I起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是⑴血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。

6、一般的,肝性水肿表现为(1)肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于(3) 眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵纽织结构特点⑶局部血液动力学因索。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。

五、问答题

1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答：血管内外液体交换失平衡是指纽织液的朱成大于纽织液的回流，使过多的液体在纽织间隙或体腔屮积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；

③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿

瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血最明显减少致肾血流最减少。②肾小管重吸收增加：1)肾血流重分布2)醛固酮增加3)抗利尿激素增加

4)心房利钠肽分泌减少5)肾小球滤过分数增加

第2章缺氧

二、填空题

1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是⑴ 动脉血氧分压下降。

2、弓I起氧离Illi线右移的因索有⑴酸屮毒(2)C02增多⑶温度升高⑷红细胞内2, 3-DPG增加

3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、发纽是血屮⑴脱氧Hb增加至⑵5g/dl时，皮肤粘膜呈(3)青紫色。CO屮毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐

中毒吋呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍口。

5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaOz正常(5) Pa02正

常(6)动静脉氧含量差卜降。

7、缺氧性细胞损伤上耍表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酚体的变化。

8、氧疗对仃）组织性性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。

五、问答题

1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。

答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气P02过低（如髙原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2）机制:Pa02降低，使Ca02减少，组织供氧不足。

2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。

答：血液性缺氧：⑴ 严重贫血：血红蛋白的含量降低,使C02max. Ca02减少,血液运输氧减少。⑵C0中毒时，因CO Ai Hb亲和力比02大，血液中血红蛋白与C0结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。（3）亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与疑基牢固结合阳失去携氧能力。（4）氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。

3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。

答：循坏性缺氧：（1）全身性循坏性缺氧，如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。（2）局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。

4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。

答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。（1）组织中毒：氛化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化醐结合使Z不能述原成还原型细胞色素氧化猶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。（2）放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。（3）维生素Bb、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。

5.各型缺氧的血气变化特点。

答：各型缺氧的血氧变化：

缺氧类型Pa02SaO2血CaO^max 动脉血Ca02动静脉血氧含量差

乏氧性缺氧 1 I N l和N

血液性缺氧N N l或N J或N I

循环性缺氧N N N N f

组织性缺氧N N N N I

6.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

答：急性低张性缺氧时的代偿主耍是以呼吸和循坏系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增

加。（2）、循坏系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉凹流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。

第3章发热

二、填空题

1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵髙峰持续期⑶退热期三个时相。

2、体温调节正调节屮枢的高级部位位于（1）视前区下丘脑前部。

3、常见的内纶致热原有⑴IL-1⑵IL-6 （3）TNF （4）1NF （5）M1P-1 （巨噬细胞炎症蛋口-1）。

4、发热中枢介质可分为①正调节介质②负调节介质两类。

5、体温上升时，（1）负调节调节屮枢被激活，产生（2）负调节物质调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热屮枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮质激素释放素、（3）Na7Ca2*比值、⑷环磷酸腺廿、

（5） NOo

7、发热屮枢的负调节物质有⑴精氨酸加压索、⑵黑索细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋口-1。

8、一般认出,体温每升高1°C,心率约增加仃）18次/min,基础代谢率提高（2） 13%。

五、问答题

1、简述发热与过热答异同点。

答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5°C。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升高与发热的区别。

答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类悄况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5°C者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。

答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产E1）细胞，引起EP产牛释放；第二环节, 即共同的中介环节主要是EP,通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，小枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于小心温度低于体温调定点的新水平，体温调节屮枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升肓至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。

第5章休克

二、填空题

1、低血容量性休克按微循坏的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶ 休克晚

期（休克难治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创你⑷感染、⑸过敏、（6）急性心力衰竭、⑺强烈神经

刺激。

3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容虽增加、⑶心输出虽:急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺冇⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺索、⑶多巴胺。

6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。

五、问答题：

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。

答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管丽括约肌收缩，微循