病理生理学重点.
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病理生理学重点
体液平衡的调节:
激素释放原因作用部位功能
ADH 垂体血浆渗透压上升远曲小管重吸收水,达到水平衡
血容量下降
醛固酮肾上腺皮质血容量降低远曲小管重吸收钠,排钾,电解质
血钠下降,血钾升高平衡
心房肽心房肌急性血容量上升近曲小管钠重吸收下降,抗醛固酮,
集合管抗ADH
重点掌握低容量性低钠血症(p21)
低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。
低渗性脱水最容易引发休克
重点掌握低容量性高钠血症(p23)
低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠,血清钠离子浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少,又称高渗性
脱水。
等渗性脱水:等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26)
水肿的发生机制,血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本
低钾血症对机体的影响:1.心率失常(p32)(重点难点)
(p33) 或见笔记本 2.肌肉松弛(对机体最严重的影响)
3.肾功能障碍
4.碱中毒
5.横纹肌溶解
低钾血症的原因:1.钾摄入不足
(p31) 2.钾丢失过多:这是低钾血症最常见的原因(经胃肠道丢钾为最常见原因)
①经消化道失钾
②经肾失钾
③经皮肤失钾
3.细胞外钾进入细胞内(钾分布异常—进入细胞内过多)
①碱中毒
②过量胰岛素使用
③ß—肾上腺素能受体活性增强
④某些中毒物质
⑤低钾性周期性麻痹
高钾血症的原因:1.钾摄入过多
(P34) 2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少,这是高钾血症最主要的原因)
a.肾功能衰竭
b.盐皮质激素缺乏
c.长期应用潴钾利尿剂
3.细胞内钾转运到细胞外
a.酸中毒
b.高血糖合并胰岛素不足
c.某些药物的使用
d.组织分解
e.缺氧
f.高钾性周期性麻痹
4.假性高钾血症
高钾血症对机体的影响:1.肌肉松弛
(P35)或见笔记本 2.心率失常,心肌收缩力降低,心肌兴奋性(同骨骼肌)
代谢性酸中毒的原因:a.乳酸酸中毒
(P54) b.酮症酸中毒
c.酸性药物摄入过多
d.肾排酸功能障碍
代谢性酸中毒的分类:1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)
2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)
标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本
呼吸性酸中毒的原因见笔记本
代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本
代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45)
代碱对机体的影响见笔记本
缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
缺氧的类型:1.缺乏性缺氧
2.血液性缺氧
3.循环性缺氧
4.组织性缺氧
缺乏性缺氧的原因:a.外环境Po2过低
b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变)
c.静脉血流入动脉血
血液性缺氧的原因:a.贫血
b.一氧化碳中毒
c.高铁血红蛋白血症
循环性缺氧的原因:a.全身性循环障碍
b.局部性循环障碍
组织性缺氧的原因:a.组织中毒
b. 维生素缺乏
c.线粒体损伤
缺氧对机体的影响:(先代偿后障碍)(详见书本74)
1.对呼吸系统的变化:早期使呼吸加深加快,严重时限制肺通气量的明显增加,慢性时使
肺通气反应减弱
2.对循环系统的变化:心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生
3.对血液系统的变化:红细胞和血红蛋白增多;2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强
休克的概念:各种原因引起有效循环血量减少,微循环灌流障碍,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的分类:
按休克的始动发病学环节分类:①低血容量性休克(←血容量降低)
②心源性休克(←心泵功能障碍)
③血管源性休克(←血管容量上升)
按血流动力学特点分类:(p159)
1.高排—低阻型休克:血流动力学特点是总外周阻力降低,心排出量增高,血压稍降低,脉
(高动力型) 压可增大,皮肤血管扩张或动-静脉吻合支(亦称动-静脉短路)开放,血流增多使皮肤温度升高,皮肤温暖、潮红,又称为暖休克,多见于
感染性休克的早期。
2.低排—高阻型休克:血流动力学特点是心排出量降低,总外周阻力增高,平均动脉压降低
(低动力型) 可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,皮肤苍白、湿冷,又称为冷休克,常见于低容量性休克和心源性
休克(临床多见)。
3.低排—低阻型休克:血流动力学特点是心排出量降低,总外周阻力也降低,故收缩压、舒
张压和平均动脉压均明显降低,实际上是失代偿的表现,常见于各种
类型休克的晚期阶段。
休克代偿期(休克早期)的特点:a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛,大量真
细血管关闭,动静脉短路开放,微静脉痉挛;
b.少灌少流,Cap.前阻力>Cap.后阻力,灌<流;
c.微循环缺血
机制:病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释
(p159)放入血,血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、
腹腔内脏微血管持续痉挛,使微血管灌流减少,导致组织缺
血缺氧。
休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义:a.“自身输血”作用:血管容量收缩使回心血量
快速增加,是休克时增加会心血量的“第一道
防线“;
b.血压下降不明显或不下降:心收缩力增强,外
周阻力增加使血压相对维持;
c.“自身输液”:毛细血管内流体静压下降使组
织液回流增加,回流进入血管,起到“自身
输液”的作用,是休克时增加回心血量的“
第二道防线“;
d.血液重新分布(最重要):微血管反应具有不均
一性,保证心、脑血供;
e.肾缺血:GFR下降,肾小管重吸收增加,钠水
潴留,血容量相对增加
MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生,对心肌有抑制作用
休克进展期(休克期)的特点:a.微血管收缩反应降低;
(又叫淤血性缺氧期)b .扩张,淤血
c.“灌”>“流”
机制: a.H+增加,平滑肌对CA反应性降低