病理生理学重点.
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
病理生理学的名词解释重点
病理生理学的名词解释重点病理生理学是一门研究疾病发生与发展的科学，它结合了病理学和生理学的知识，旨在揭示病理过程对生理功能的影响以及生理功能的改变如何导致疾病的发生。
在研究病理生理学时，我们需要了解和理解一些重要的名词和概念，下面将对其中的几个重点进行解释。
1. 病理生理学病理生理学研究的是疾病对人体生理过程造成的影响以及这些生理过程可能导致疾病的发展。
病理生理学的研究范围包括疾病的发生机制、病理变化对生理功能的影响以及如何通过调节生理过程来治疗疾病等。
2. 病理变化病理变化是指疾病过程中出现的组织和器官的可见或可测量的异常变化。
这些变化可能包括细胞的增生、坏死、炎症反应、纤维化等。
通过观察和研究这些病理变化，我们可以了解疾病的发展过程，从而制定相应的治疗策略。
3. 炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性的免疫反应。
它包括炎症介质的释放、血管扩张、血管通透性增加等一系列生理和生化改变。
炎症反应的主要目的是消除病原体和修复组织，然而过度或长期的炎症反应可能会导致疾病的发展。
4. 纤维化纤维化是一种病理过程，指的是受损组织中纤维蛋白过度沉积，导致正常的组织被纤维组织所代替。
纤维化通常发生在组织修复过程中，具有一定的保护作用。
然而，在某些情况下，过度的纤维化可能导致器官功能受损，甚至导致器官功能衰竭。
5. 细胞增生细胞增生是指细胞数量的增加，通常是通过细胞分裂实现的。
在疾病过程中，细胞增生可能出现异常，如肿瘤细胞的不受控制的增殖。
了解细胞增生的调控机制和异常情况，对于疾病的治疗和预防具有重要的意义。
6. 肿瘤肿瘤是指由异常细胞组成的异常生长物。
肿瘤可以分为良性和恶性两种。
恶性肿瘤具有无穷增殖能力和浸润能力，可能会侵袭周围组织和器官，甚至转移到身体其他部位。
了解肿瘤发生和发展的机制，对于预防和治疗肿瘤具有重要的意义。
7. 代谢紊乱代谢紊乱指的是身体内部的代谢过程出现异常，包括物质的合成、分解、运输和利用等。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学复习重点和简答题大全病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病理生理学重点体液平衡的调节：激素释放原因作用部位功能ADH 垂体血浆渗透压上升远曲小管重吸收水，达到水平衡血容量下降醛固酮肾上腺皮质血容量降低远曲小管重吸收钠，排钾，电解质血钠下降，血钾升高平衡心房肽心房肌急性血容量上升近曲小管钠重吸收下降，抗醛固酮，集合管抗ADH重点掌握低容量性低钠血症(p21)低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
低渗性脱水最容易引发休克重点掌握低容量性高钠血症（p23）低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。
等渗性脱水：等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26)水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本低钾血症对机体的影响:1.心率失常（p32）(重点难点)(p33) 或见笔记本 2.肌肉松弛(对机体最严重的影响)3.肾功能障碍4.碱中毒5.横纹肌溶解低钾血症的原因：1.钾摄入不足(p31) 2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因）①经消化道失钾②经肾失钾③经皮肤失钾3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常—进入细胞内过多）①碱中毒②过量胰岛素使用③ß—肾上腺素能受体活性增强④某些中毒物质⑤低钾性周期性麻痹高钾血症的原因：1.钾摄入过多(P34) 2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因)a.肾功能衰竭b.盐皮质激素缺乏c.长期应用潴钾利尿剂3.细胞内钾转运到细胞外a.酸中毒b.高血糖合并胰岛素不足c.某些药物的使用d.组织分解e.缺氧f.高钾性周期性麻痹4.假性高钾血症高钾血症对机体的影响：1.肌肉松弛(P35)或见笔记本 2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性(同骨骼肌)代谢性酸中毒的原因：a.乳酸酸中毒(P54) b.酮症酸中毒c.酸性药物摄入过多d.肾排酸功能障碍代谢性酸中毒的分类：1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本呼吸性酸中毒的原因见笔记本代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45)代碱对机体的影响见笔记本缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程缺氧的类型：1.缺乏性缺氧2.血液性缺氧3.循环性缺氧4.组织性缺氧缺乏性缺氧的原因：a.外环境Po2过低b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变)c.静脉血流入动脉血血液性缺氧的原因：a.贫血b.一氧化碳中毒c.高铁血红蛋白血症循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍b.局部性循环障碍组织性缺氧的原因：a.组织中毒b. 维生素缺乏c.线粒体损伤缺氧对机体的影响：(先代偿后障碍)（详见书本74）1.对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使肺通气反应减弱2.对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生3.对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的分类：按休克的始动发病学环节分类：①低血容量性休克(←血容量降低)②心源性休克(←心泵功能障碍)③血管源性休克(←血管容量上升)按血流动力学特点分类：(p159)1.高排—低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉(高动力型) 压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-静脉短路）开放，血流增多使皮肤温度升高，皮肤温暖、潮红，又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。
2.低排—高阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低(低动力型) 可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，皮肤苍白、湿冷，又称为冷休克，常见于低容量性休克和心源性休克(临床多见)。
3.低排—低阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种类型休克的晚期阶段。
休克代偿期(休克早期)的特点：a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，大量真细血管关闭，动静脉短路开放，微静脉痉挛；b.少灌少流，Cap.前阻力>Cap.后阻力，灌<流；c.微循环缺血机制：病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释(p159)放入血，血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、腹腔内脏微血管持续痉挛，使微血管灌流减少，导致组织缺血缺氧。
休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义：a.“自身输血”作用：血管容量收缩使回心血量快速增加，是休克时增加会心血量的“第一道防线“；b.血压下降不明显或不下降：心收缩力增强，外周阻力增加使血压相对维持；c.“自身输液”：毛细血管内流体静压下降使组织液回流增加，回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线“；d.血液重新分布(最重要)：微血管反应具有不均一性，保证心、脑血供；e.肾缺血：GFR下降，肾小管重吸收增加，钠水潴留，血容量相对增加MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生，对心肌有抑制作用休克进展期(休克期)的特点：a.微血管收缩反应降低；(又叫淤血性缺氧期)b .扩张，淤血c.“灌”>“流”机制: a.H+增加，平滑肌对CA反应性降低b.扩张血管体液因子释放c.WBC镶嵌，血小板、RBC聚集休克难治期(休克晚期)的特点：a.麻痹性扩张(又叫微循环衰竭期、DTC期 b.微血栓形成休克的不可逆性失代偿期) c.不灌不流，“无灌流”机制：a.血管反应性丧失b.血液浓缩c.内皮受损d.组织因子入血e.内毒素作用f.血液流变性质恶化休克早期以收缩为主，休克晚期以舒张为主休克肾的概念：休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。
表现为少尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒等。
休克肺的概念：严重休克引起的急性呼吸功能衰竭。
心（兴奋→心衰）非心源性休克发展到一定阶段：1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加发生心功能障碍的机制主要有 2.酸中毒和高血压等使心肌收缩力降低3.心肌抑制因子(MDF)降低心肌收缩力4.心肌内DIC影响心肌的营养血流，使心肌缺血缺氧5.细菌毒素抑制心功能弥散性血管内凝血(DIC)：是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能障碍为主要特征，同时或继发纤溶亢进的病理过程，主要表现为出血、栓塞、溶血甚至休克等。
血栓或单纯性出血都不能被称为DIC弥散性血管内凝血（DIC）的发生机制：组织因子的释放、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝功能失调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。
1.组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：组织严重损伤可释放大量组织因子入血。
TF与FⅦ/Ⅶa结合成Ⅶa—TF复合物，激活外源性凝血系统，凝血系统被启动，同时FⅦa激活FⅨ和Ⅹ，产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等，扩大凝血反应，促进DIC的发生。
2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：血管内皮细胞广泛受损，胶原暴露，带负电荷的胶原暴露后，可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原复合物与FⅫ结合。
一方面，可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面，PK-FⅪ-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶，激活激肽系统，进而激活补体系统等。
激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
3.血细胞的大量破坏，血小板被激活：a.红细胞被破坏，释放膜磷脂和ADP，促进微血栓形成和凝血反应。
b.中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶,促进DIC发展。
c.血小板的激活、黏附、聚集在DIC的发生发展中具有重要作用。
4.促凝物质进入血液：蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其他凝血因子，促进DIC发生、发展；蛇毒含有促凝成分可直接激活凝血酶；蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。
此外，某些肿瘤细胞也可分泌某些促凝物质，激活FⅩ等促进DIC的发生。
综上所述，病因可通过多种途径引起DIC的发生、发展。
DIC对机体的影响：出血、器官功能障碍、休克、贫血弥散性血管内凝血的功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血1.出血：DIC出血的临床特点：a.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；b.常伴有DIC的其他临床表现：如休克等；c.常规的止血药无效DIC出血的发生机制：1.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤溶酶大量生成，加重血小板、凝血因子消耗，从而导致出血；2.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤溶酶大量生成，使FDP的形成增多，从而导致出血；3.致病因素激活凝血系统使微血栓形成，消耗血小板、凝血因子从而导致出血。
2.休克：DIC和休克互为因果（为什么两者互为因果？）DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的：休克的根本特征：有效循环血量锐减1．血容量降低：广泛出血可使血容量降低2.心输出量减少：a.由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明心减少；b.心脏DIC，使心肌收缩力降低，从而使心输出量减少3.血管外周阻力降低：补体系统激活刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞释放组织胺，激肽系统激活释放缓激肽，而组织胺、缓激肽均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低3.贫血：DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。
该贫血属溶血性贫血。
DIC贫血的发生机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加弥散性血管内凝血的分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。
充血性心力衰竭：心衰呈慢性过程时伴有钠水潴留、血容量增多及静脉系统淤血等症状和体征的心衰。
心脏本身的代偿反应：1.心率加快（心率增快机制：神经反射）心率>180次/分，无代偿意义2.心脏紧张源性扩张：a.伴有心收缩力增强的扩张—紧张源性扩张b.不伴有心收缩力增强的扩张—肌源性扩张机制：心的定律3.心肌肥大：向心性肥大（具有代偿作用）离心性肥大（失代偿）心肌肥大是最经济、持久有效的代偿方式机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加心力衰竭的发生机制：（主要是心肌收缩性下降）1.心肌收缩功能降低：a.心肌结构的破坏(常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心脏病，心肌大面积坏死、纤维化、水肿等)b.心肌能量代谢障碍：能量生成障碍(缺血性心脏病或冠心病、严重贫血、维生素缺乏)能量利用障碍c.心肌兴奋—收缩藕联障碍：肌浆网处理钙功能障碍胞外钙内流障碍肌钙蛋白与钙结合障碍2.心肌舒张功能障碍：a.钙离子复位延缓b.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍c.心室舒张负荷降低d.心室顺应性降低3.心脏各部分舒张活动不协调左心衰时，呼吸困难的3种表现形式：a.劳力性呼吸困难b.端坐呼吸c.夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难的概念：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。