急性进展性卒中
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进展性脑卒中的疗效观察
流量吸氧 ，严 密观察血压和 心率变化 。②酌情选用吗 啡、杜冷丁进 行 有效止痛 。③建立静脉通道进 行溶栓治疗 。④出现室性 早搏者立 即静 脉注射利多卡 因 ，心动过缓者 静脉注射 阿托品或静脉滴 注异丙 肾上腺 素 。住 院期间共 死亡 １例 （． ％） ，均为 ６岁 以上 的老年 患者 ，其 ３ ６０ ５ ０ 中恶性心律失常７ ，心源性休克 ３ ，心力衰竭３ 。 例 例 例
（０：１ ２ １） — ． ４ ４
进展性脑 卒 中的疗效观察
江锦 霞
（ 深圳市龙 岗中心医 院神经 内科 ，广东 深圳 ５ ８ ０ ） １ ００
［】 张爱 玲 ， 华敏 ， 萍 ． 性 心肌 梗 死 心 电 图诊 断 的临 床 价值 ５ 徐 王华 急
［． Ｊ 中国实 用 医药 ， １， １） ９６ ． ］ ２ １ （５： ．０ ０ ６ ５
［］ 康 俊 萍． 性 心肌 梗死 的心 电 图诊 断 ［］ 国全 科医 学，０ ０１ ６ 急 Ｊ＿ 中 ２ １，３
州大学 学报 （ 医学 版） ０ ６ ２４： —９ ， ０ ， （） ６６ ． ２ ３ ６
包括：①ｓ 段 （ ２ｖ 导联）抬高≥Ｏ ｍ Ｔ Ｖ～ ］ ． Ｖ，其他导联ｔ０１ ２ ＞ ． ｍＶ；②Ｒ
（ ３Ｖ ）抬高 ≥Ｏ ５ Ｖ～ ４ ． ｍＶ｝③Ｖ ～ ９ ０ ７Ｖ 抬高 ≥０ ５ ． ｍＶ｝￣Ｓ 段 （ ２Ｖ ０ Ｔ Ｖ～ ３ 导联 ）压 低 ≥０ ５ Ｖ，其他导联 ≥Ｏ１ Ｖ。Ｑ Ｓ ．ｍ ０ ． ｍ Ｒ 波改变 主要反映梗死 区域 改变 或严 重缺血 ，一般 于发病 ８ １ｈ ￣ ２ 才出现 ，约有 １％的患者 于 ４ 发病 ７ｈ ２ 才出现病理性 Ｑ ［ 波６ 】 尖Ｔ 。高 波为 急性缺血 或梗死 的超急性 期
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展性卒中
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应 在脑卒中的进展中起着重要作用。 作为炎症反应标志的C-反应蛋白 (CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固 醇的增高与心脑管病发作的关系更 为密切，C-反应蛋白可作为进展性 脑卒中的预警指标。
高血糖症
高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
• 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素 ，也是进展性卒中的主要危险因素。 • 长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖 症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，都可影响脑 微循环灌注，使脑梗死加重。
血管内治疗技术
• 单纯球囊扩张术
• 支架置入术球囊扩张支架 • 药物洗脱支架
• 自膨式球囊支架系统
• 单纯球囊扩张成形术存在很多缺 陷仅在治疗一些比较稳定的病变 时是相对安全的。 • 支架置入术球囊扩张支架相对于 单纯球囊扩张术而言，球囊扩张 支架显著降低了血管夹层的风险 ，同时能够有效地防止血管的弹 性回缩，降低了即刻狭窄率.
感染
进展性卒中
• 近来感染在卒中进展过程中的作用引人 注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 。其在自然界广泛存在,正常人群中自然 感染率高。
• 卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内 膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能 亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基 增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉 进一步狭窄或闭塞。
• 不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大 ，导致高度狭窄血管发生闭塞。
• 脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌 注压降低，且易受血压波动影响。尤其 以分水岭区更甚。动脉狭窄(<50％)通过 侧支循环得到代偿供血，可不出现临床 症状；当狭窄严重(>70％)或某种原因血 压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步 降低，导致分水岭区供血不足，形成边 缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区 卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一。
进展性脑卒中相关因素的进一步探讨
早期血压 常呈代 偿性 升 高 ， 提 高 脑灌 注 压 是一 种 应激 反应 ， 以 导致 狭 窄远 端 血 流 灌 注 减 少 ， 别 是 在 侧 支 循 环 不 良的 情 况下 ， 特
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
尤瑞克林治疗进展性脑卒中急性期的疗效观察
个 星期 。所有 患者 的各 项生命体 征需接 受严密监 控 ，适 当 患者 中，绝大 部分 患者 病情得 到控制 ，通过神 经功 能缺 损 评分 ，证 明患 者病情得 到有效 缓解和 身体状 态恢复 良好 ， 调整用药剂量 。 １ ． ３疗效判定标准 对患者神 经功 能缺损进 行评分 ，将 治疗疗效 划分为 ：
中急 性期 患 者治 疗 疗 效显 著 ， 能够 有 效 降低 患者 颅 内压 力 ，促进血 液循环 ，加速 了患者康 复进程 ，对 患者 损伤 较 小 ，在临床中有推广普及 的价值 。
１ ． ２方法 甘 露醇或皮质 类 固醇 药物 。但是这 些药物治 疗所达 到的疗 效 ，远远不 能满足病 人 需求 ，无法及 时有 效的控制 病情 ， 尚有不足 之处 ［ ４ 】 。而尤 瑞克 林的使 用有 效的缓解 了这 一局 面 。尤瑞 克林从人 体尿液 中提炼 出蛋 白水解 酶成 分，进 一
临床医药文献杂志
５ ５ ７ ０
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ１ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ １ Ｍｃ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ
２ ０ １ ６年第 ３卷第 ２ ８期
２ ０１ ６ Ｖｂ １ ． ３ Ｎ Ｏ ． ２８
尤瑞克林 治疗进展性脑卒 中急性期 的疗效观察
褚 全 红
（ 湖北省云梦县人 民医院 ，湖北 孝感
步 转化 出血管舒张 素及激肽 ，从而 达到舒 张血管 目的 ，对 对 照组患者 静脉注 射甘 露醇注射 液 ，根 据患者 体重和 血 小板 、红细胞和 氧解 离起到积 极作用 ，适用于 脑梗塞 和 ８ ｈ 内 病 情确定剂 量 ，达 到稳定 、平衡 电解质 的疗 效 ，避 免感染 神经 内科 患者 。一般情况 下，尤瑞克林应在患者发病４ 使 用 ，副 作用小 ，未有严 重不 良反应 出现 。本次 研究 中， 出现 。同时给药低 分子肝 素钠注射 液 ，防止血液凝 固 ，剂 量 约５ ０ ０ ０ Ｉ Ｕ左右 ，持续用 药一个星期 。研究组 患者 以对 照 研 究组进 展性脑 卒 中急 性期患者在 接受 常规药物 治疗基 础 组治疗方法为基础 ，给药尤瑞 克林静脉注射 ，溶于５ ０ ～１ ０ ０ 上 ，结合 尤瑞 克林 ，给 药甘露醇 注射液 、低分子 肝素钠 注 ６ 例 ｍＬ 氯化钠药液中，剂量为０ ． １ ５ Ｐ Ｎ Ａ／ 次，１ 次， ｄ ，用药时间一 射 液 的同时 ，加入 尤瑞 克林急性期患者展开治疗时，尤瑞克林疗效优秀。 【 关键词】尤瑞克林； 进展性脑卒中；急性期
中急 性期 患 者治 疗 疗 效显 著 ， 能够 有 效 降低 患者 颅 内压 力 ，促进血 液循环 ，加速 了患者康 复进程 ，对 患者 损伤 较 小 ，在临床中有推广普及 的价值 。
１ ． ２方法 甘 露醇或皮质 类 固醇 药物 。但是这 些药物治 疗所达 到的疗 效 ，远远不 能满足病 人 需求 ，无法及 时有 效的控制 病情 ， 尚有不足 之处 ［ ４ 】 。而尤 瑞克 林的使 用有 效的缓解 了这 一局 面 。尤瑞 克林从人 体尿液 中提炼 出蛋 白水解 酶成 分，进 一
临床医药文献杂志
５ ５ ７ ０
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ１ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ １ Ｍｃ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ
２ ０ １ ６年第 ３卷第 ２ ８期
２ ０１ ６ Ｖｂ １ ． ３ Ｎ Ｏ ． ２８
尤瑞克林 治疗进展性脑卒 中急性期 的疗效观察
褚 全 红
（ 湖北省云梦县人 民医院 ，湖北 孝感
步 转化 出血管舒张 素及激肽 ，从而 达到舒 张血管 目的 ，对 对 照组患者 静脉注 射甘 露醇注射 液 ，根 据患者 体重和 血 小板 、红细胞和 氧解 离起到积 极作用 ，适用于 脑梗塞 和 ８ ｈ 内 病 情确定剂 量 ，达 到稳定 、平衡 电解质 的疗 效 ，避 免感染 神经 内科 患者 。一般情况 下，尤瑞克林应在患者发病４ 使 用 ，副 作用小 ，未有严 重不 良反应 出现 。本次 研究 中， 出现 。同时给药低 分子肝 素钠注射 液 ，防止血液凝 固 ，剂 量 约５ ０ ０ ０ Ｉ Ｕ左右 ，持续用 药一个星期 。研究组 患者 以对 照 研 究组进 展性脑 卒 中急 性期患者在 接受 常规药物 治疗基 础 组治疗方法为基础 ，给药尤瑞 克林静脉注射 ，溶于５ ０ ～１ ０ ０ 上 ，结合 尤瑞 克林 ，给 药甘露醇 注射液 、低分子 肝素钠 注 ６ 例 ｍＬ 氯化钠药液中，剂量为０ ． １ ５ Ｐ Ｎ Ａ／ 次，１ 次， ｄ ，用药时间一 射 液 的同时 ，加入 尤瑞 克林急性期患者展开治疗时，尤瑞克林疗效优秀。 【 关键词】尤瑞克林； 进展性脑卒中；急性期
进展性脑卒中能治好吗
进展性脑卒中能治好吗文章目录*一、进展性脑卒中能治好吗*二、脑卒中患者在春季除做好康复治疗*三、进展性脑卒中是什么进展性脑卒中能治好吗1、进展性脑卒中能治好吗我们知道进展性脑卒中并不是一种可怕的现象。
很多人由于担心这一症状会产生更严重的危害,会过度的关注这一症状的治疗。
其实进展性脑卒中很难治好,但还有治愈的机会的。
因为动物实验表明,体温与脑梗死的大小有关,增加脑梗死的病死率。
脑卒中后24h内出现体温升高,是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。
按原因,脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。
脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。
国内一项研究显示,SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P0.01),说明SAI与脑卒中后预后不良相关。
脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。
2、发生脑卒中后该采取哪些应急措施呢保持镇静,安抚病人情绪。
初步判断为脑卒中后,应使病人仰卧,头肩部稍垫高,头偏向一侧,防止痰液或呕吐物回流吸入气管造成窒息。
如果病人口鼻中有呕吐物阻塞,应设法抠出,保持呼吸道通畅。
使病人平卧,解开病人领口纽扣、领带、裤带、胸罩,如有假牙也应取出。
可不放枕头或将枕头垫在肩膀后面,使下颌略微仰起。
如果病人是清醒的,要注意安慰病人,缓解其紧张情绪。
宜保持镇静,切勿慌乱,不要悲哭或呼唤病人,避免造成病人的心理压力。
打电话给急救中心或者医院神经专科,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。
3、预防脑卒中要定期做专项体检现在人们的体检意识已经增强,但一般体检时有些问题不容易被发现,因此,建议适当做专科体检,如预防脑卒中除了血脂、血糖等检查外,还须做颈动脉超声检查等,可以及早发现隐患,及时对症治疗。
脑卒中患者在春季除做好康复治疗1、脑卒中发病后,康复“黄金期”是前3个月脑卒中是严重威胁我国群众健康的一种疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、高经济负担等特点。
依达拉奉注射液治疗急性进展性脑卒中的疗效观察
暗带的面积 ， 制迟 发性 神 经元 死 亡 ； 织血 管 内皮 抑 组 细胞损伤 ， 挥 有益 的抗 缺 血作 用 ［ 。另 外， 作为 发 ２ ］ 其
一
进展性 脑梗 死常 与全 身或 局部 因 素所致 的脯 灌 注 减少， 侧支循 环代 偿 不 良， 血栓 向近 心端 扩 大 或再 形成 有关 。其 发 病 机 制 为 Ｊ① 血管 内血栓 逐 渐 增 ：
［］新 医学 ， ９ ５ １ ：９ ． Ｊ． １ ９ ， １５ ２
性粒细胞 比例增高 ， 胞浆 内有 中毒颗粒 。据此 虽然可 以提示感染， 也不可 忽视 ， 但 要根 据 临床 症状 及 时做 骨髓检 查， 以免漏 诊 。③ 在 骨髓 细 胞形 态学 检查 中， 当有浆 细 咆的数量 虽不高 于 １ ％ ， 已有 质 的改 变 ５ 但 时， 一定要 再次 复查 ， 以免漏诊 。④ 注意 与浆 细 胞淋
巴瘤鉴别。浆细 胞淋 巴瘤的形态酷 似多发性骨 髓瘤 ， 但是形态上有 以 下特 点， 有 尾足 ， 核 畸形 ， 花瓣 形， 染 色质较 粗糙 ， 以资 鉴 别。⑤ 与 继 发性 浆 细 胞增 多鉴 别， 主要是 以成 熟浆细胞增多为 主。⑥首 发症状 的多 样性表现 为各个系统与各个脏 器的损 害均有， 谨慎 分
治 疗 组 有 ２例 出 现 肝 功 能 异 常 ， 药 后 自行 停
恢复。 ３ 讨 论
死或凋 亡， 在缺 血 性 脯 损伤 过 程 中起 一 定 作 用。 因
此， 自由基 清除剂 能够 减轻 脑缺 血 ， 特别 是再 灌 注后 的脑损伤 。依达 拉 奉是 一种 新 型强 效 的小分 子 自由 基清除剂及抗 氧化剂， 可清 除体 内 的活 性氧分 子及脑 内具有细 咆毒性 的羟 自由基， 制 脂 质过 氧化 反应 ， 抑 减轻腑水肿 ； 防止 氧化 性 的瀑 布 损 害， 减少 缺血 半
一
进展性 脑梗 死常 与全 身或 局部 因 素所致 的脯 灌 注 减少， 侧支循 环代 偿 不 良， 血栓 向近 心端 扩 大 或再 形成 有关 。其 发 病 机 制 为 Ｊ① 血管 内血栓 逐 渐 增 ：
［］新 医学 ， ９ ５ １ ：９ ． Ｊ． １ ９ ， １５ ２
性粒细胞 比例增高 ， 胞浆 内有 中毒颗粒 。据此 虽然可 以提示感染， 也不可 忽视 ， 但 要根 据 临床 症状 及 时做 骨髓检 查， 以免漏 诊 。③ 在 骨髓 细 胞形 态学 检查 中， 当有浆 细 咆的数量 虽不高 于 １ ％ ， 已有 质 的改 变 ５ 但 时， 一定要 再次 复查 ， 以免漏诊 。④ 注意 与浆 细 胞淋
巴瘤鉴别。浆细 胞淋 巴瘤的形态酷 似多发性骨 髓瘤 ， 但是形态上有 以 下特 点， 有 尾足 ， 核 畸形 ， 花瓣 形， 染 色质较 粗糙 ， 以资 鉴 别。⑤ 与 继 发性 浆 细 胞增 多鉴 别， 主要是 以成 熟浆细胞增多为 主。⑥首 发症状 的多 样性表现 为各个系统与各个脏 器的损 害均有， 谨慎 分
治 疗 组 有 ２例 出 现 肝 功 能 异 常 ， 药 后 自行 停
恢复。 ３ 讨 论
死或凋 亡， 在缺 血 性 脯 损伤 过 程 中起 一 定 作 用。 因
此， 自由基 清除剂 能够 减轻 脑缺 血 ， 特别 是再 灌 注后 的脑损伤 。依达 拉 奉是 一种 新 型强 效 的小分 子 自由 基清除剂及抗 氧化剂， 可清 除体 内 的活 性氧分 子及脑 内具有细 咆毒性 的羟 自由基， 制 脂 质过 氧化 反应 ， 抑 减轻腑水肿 ； 防止 氧化 性 的瀑 布 损 害， 减少 缺血 半
进展性卒中的常见病因和治疗原则
甚 至 死亡 。
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
维普资讯
２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
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２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
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（4）欧洲进展性卒中研究组（European Progressing Stroke Study Group，EPSS）定义法 采用斯堪的纳维亚（Scandinavian Stroke Scale，SSS）评分系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识 水平、语言功能5个关键神经系统临床表现评估，并将进展性卒中分 为发病最初3小时内的早期进展性卒中（early progressive stroke， EPS）和发病3小时到7小时的晚期进展性卒中（late progressive stroke，LPS）。
（二）进展性缺血性脑卒中的诊断依据
1、进展性缺血性脑卒中是指发病后4.5小时神经功能缺 损呈阶梯式或进行性加重的缺血性卒中，加重时间多为 7天内。
对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有 争议，未形成统一标准，目前主要有下述几种提法：
（1）进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指在发病 一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。
1. 血压下降后可引起硬化狭窄的动脉远端血流灌注压下降，在侧支循
环不良的部位供血量明显减少而发生梗死，并可使缺血灶周围及缺 血半暗带幸存的脑细胞死亡，梗死灶扩大。紧急血压降低引起的神 经功能恶化可由迅速升高血压逆转。脑卒中早期血压代偿性升高， 是机体一种应激性自我保护。而脑卒中后血压过高（200\120 mmHg ～180\100mmHg）会导致缺血组织水肿，引起病情恶化。
目前多数学者认为进展性卒中与脑卒中再（复）发 是不同的，其区别在于进展性卒中是指责任病灶在同一 血管支配区；脑卒中再（复）发是指不同血管支配区出 现新病灶而引起新的临床事件，通常在前次发病1周或1 周以后发生。
二、进展性脑缺血性脑卒中的 病因（危险因素）
（一）动脉狭窄及斑块
动脉粥样硬化、管腔狭窄、软斑及溃疡斑是进展性缺血 性卒中的危险因素。
进展性缺血性脑卒中的诊断、病因 及处理（溶栓治疗及神经功能维护）
哈医大附属第四医院神经科
杨子超
进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke） 是一种病因（危险因素）多、发病机理复杂、诊断标准 不明确、死亡率及致残率高、易造成医疗纠纷的临床上 难治的缺血性脑血管病。约占我们病房缺血性卒中患者 的10%（文献报道发病率12%～50%）。
一、进展性脑缺血性脑卒中的 诊断
进展性缺血性脑卒中的诊断是在诊断为缺血性脑卒中的基 础上确立的。
（一）缺血性脑卒中的诊断依据
1、 有血管病变或脑血液循环障碍的病变基础及诱发因素，如高血 压、动脉硬化、动脉狭窄、心脏病、糖尿病、高血脂、肥胖、 凝血功能障碍、部分病人有TIA发作史。
2、卒中发病，经常几分钟，几小时病情达高峰，部分患者症状进 行性加重或波动。
1. 动脉显著狭窄或较大的斑块导致管腔狭窄，容易使局
部血流减少，原位血栓逐渐增大，使脑缺血区域扩大。
2. 动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或根本没有侧支循
环，使缺血区域扩大。
3. 不稳定斑块（软斑、溃疡斑）极易脱落，造成动脉动
脉的栓塞反复发生，易引起进展性卒中的发生。
（二）血压降低及低灌注
不适当的降压治疗、心脏病、血管调节功能紊乱、过度应用脱水 药、吞咽困难摄入量不足是常见的引起血压下降、低灌注的原因，是 进展性缺血性卒中的主要危险因素。
EPS有两种定义： ①早期恶化事件（Early Deterioration Episode，EDE）定义：在发病最
初的3小时内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水 平4项中有任何1项大于或等于2分的加重和\或语言功能项中有大于或 等于3分的加重。 ② 卒中进展（Stroke Progressive，SP）定义:发病3小时与1小时评估比 较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病3～7小时评估，有上述神经系统损害进行性加重。
（四）发热及感染
脑卒中后24小时内体温升高可明显加重脑损害，而72小 时内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病情进展可能 是由于发热可加重缺血局部酸中毒，使乳酸堆积，从而影响 缺血半暗带组织细胞的存活，同时发热可增加兴奋性神经递 质的释放，加速了神经细胞的坏死。卒中后发热的原因包括 感染性因素和非感染性因素。非感染性因素指脑梗死本身引 起的发热，尤其是下丘脑受累引起的中枢性高热。感染性因 素多见于梗死前后的肺部感染。感染使卒中进展的机制可能 为：各种原因引起的凝血功能亢进所致。
目前国内外的研究对进展性卒中缺乏客观统一的诊断标 准。上述定义也均以患者临床表现变化为依据，对进展性卒 中的诊断除临床表现外尚需结合影像学改变作为客观证据， 如头MRI通过DWI和PWI可及早发现缺血灶的扩大，SPECT、 PET 及Xe-CT可通过局部脑血流量测定发现中心坏死区的扩 大及缺血半暗带的缩小。头部CT及MRI平扫亦可证实原梗死 灶的扩大。
（2）进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指脑缺血 所致的神经系统症状在起病6小时到2周仍逐渐加重。
（3）进展性卒中（progressive stroke）：缺血性卒中发病后 神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在48小时内仍 不断进展速出现局限性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感 觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全 脑症状。有较特征的前、后循环缺血定位体征者，更支持缺血 性脑卒中的诊断。
4、头部CT或核磁共振发现有脑梗死病灶，或经CT\MRI\DSA\LP等 除外脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。
5、应与头外伤、Bell氏麻痹、良性位置性眩晕、糖尿病昏迷、肝昏 迷、尿毒症昏迷、药物中毒、癫痫、精神性疾病等鉴别。
2. 急性缺血性脑卒中后应用大量脱水药如甘露醇、速尿。脱水使血流
量降低，血液浓缩，使脑灌注压下降，导致缺血性卒中的继续进展， 也是分水岭梗死的主要原因。
（三）高血糖
多因既往有糖尿病，血糖控制不良或卒中后应激反应 引起。持续高血糖是脑梗死灶扩大、神经功能恶化的决定 性因素。超负荷血糖条件下机体血管内皮细胞间黏附因子 的表达及血清可溶性细胞黏附因子的含量增加，并引起广 泛的微血管损伤，导致糖尿病性腔隙性脑梗死的发生。另 外，高血糖可使缺血区葡萄糖浓度增高，因局部缺氧，无 氧酵解增加，使脑组织内乳酸堆积，细胞内酸中毒，局部 脑组织缺血、水肿加重，卒中进展。