郑大《病理生理学》弥散性血管内凝血
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血全文
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞（VEC）合成，其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子（Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等）的活 性中心均含有丝氨酸残基，AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心，故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ（HC-Ⅱ），α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
是在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大 量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同 时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、 出血、溶血性贫血及休克的病理过程
➢ 临床研究发现，DIC的严重程度不一，有的十分 轻微，临床表现不明显，只有用比较敏感的实验 室检查才能发现
➢ 但有的较严重，病情凶险，进展迅速，最后引起 多个脏器功能衰竭
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系，才释放入血
郑大《病理生理学》弥散性血管内凝血
1、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DICA、磷脂蛋白与ADPB、XII因子与V因子C、组织因子与凝血酶D、纤溶酶与激肽释放酶2、妊娠期高凝状态与下述哪项无关A、凝血因子及血小板增多B、纤溶活性增高C、抗凝活性降低D、高脂血症3、下列哪项就是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制4、DIC造成的贫血属于A、缺铁性贫血B、大细胞性贫血C、溶血性贫血D、失血性贫血5、席汉综合症就是指A、肾功能衰竭B、肾上腺皮质功能衰竭C、肾上腺髓质功能衰竭D、垂体功能衰竭第二题、多项选择题(每题2分,5道题共10分)1、微血管病性溶血性贫血的发生就是由于A、纤维蛋白网的割裂作用B、促红细胞生成素生成减少C、甲基胍抑制红细胞生成D、红细胞变形能力下降2、弥散性血管内凝血引起出血的机理有:A、血小板、凝血因子被大量消耗B、继发纤溶亢进C、FDP形成D、血管壁受损,通透性增高3、下列哪些原因可损伤血管内皮细胞,触发凝血系统,导致DICA、细菌B、持续的缺氧C、抗原抗体复合物D、内毒素4、DIC促使休克发生、发展的机制就是A、有效循环血量的下降B、微血栓形成使回心血量减少C、微血管舒张、通透性增高D、心肌损伤使心输出量减少1、裂体细胞的产生就是因为异型输血。
正确错误2、DIC低凝期血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低正确错误3、内毒素损害血管内皮细胞可通过激活外源性凝血系统引起DIC。
正确错误4、DIC发生中凝血酶有使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体与使纤溶酶原转化为纤溶酶的作用。
正确错误5、妊娠末期的产科意外因为凝血因子增多、抗凝血酶降低易诱发DIC。
正确错误DIC的最主要特征就是DA、广泛微血栓形成B、凝血因子大量消耗C、纤溶过程亢进D、凝血功能紊乱2、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC AA、磷脂蛋白与ADPB、XII因子与V因子C、组织因子与凝血酶D、纤溶酶与激肽释放酶3、妊娠期高凝状态与下述哪项无关BA、凝血因子及血小板增多B、纤溶活性增高C、抗凝活性降低D、高脂血症4、DIC造成的贫血属于CA、缺铁性贫血B、大细胞性贫血C、溶血性贫血D、失血性贫血5、纤维蛋白被纤溶酶水解后生成AA、FDPB、A肽,B肽C、纤维蛋白单体D、心肌抑制因子弥散性血管内凝血引起出血的机理有:ABCDA、血小板、凝血因子被大量消耗B、继发纤溶亢进C、FDP形成D、血管壁受损,通透性增高DIC促使休克发生、发展的机制就是ABCDA、有效循环血量的下降B、微血栓形成使回心血量减少C、微血管舒张、通透性增高D、心肌损伤使心输出量减少5、妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为ABA、凝血因子增多B、抗凝血物质减少C、纤溶酶原激活物增多D、纤溶酶原激活物抑制物减少第三题、判断题(每题1分,5道题共5分)1、DIC时血液凝固功能异常表现为血液凝固性增高。
《弥散性血管内凝血》课件
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
病理学生理学-弥散性血管内凝血
第四节 弥散性血管内凝血
(Disseminated Intravascular Coagulation)
学习要点： ➢ 掌握DIC的概念、发病机制 ➢ 掌握DIC的功能代谢变化及发生机制 ➢ 熟悉影响DIC发生发展的因素 ➢ 了解DIC的原因、分期及分型
循环 (血管内) (血管外) 止血
▪ 始动环节:凝血系统的异常活跃 ▪ 形态学变化:广泛微血栓形成 ▪ 特征:高凝→低凝 ▪ 临床特点:四大改变（出血，休克，器官功能
障碍，贫血） ▪ 本质:属于一种严重的血液系统紊乱综合征，
凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡
是危重的病理过程，病情复杂，死亡率高
区别：
❖ DIC:血液先发生高凝状态,后转变为低凝状态 ❖血栓形成素质:凝血机制↑和/或抗凝血机制↓ ❖出血素质:凝血机制↓和/或抗凝血机制↑
启动因子──因子Ⅻ
• 甲型血友病Hemophilia A (VIII缺乏) • 乙型血友病Hemophilia B (IX缺乏) • 丙型血友病Hemophilia C (XI缺乏)
2、外源性激活途径(Extrinsic Pathway)： 依靠血管外组织释放的因子III来参与因 子X激活的途径
➢正常机体的凝血与抗凝平衡
Vessel wall
Blood platelets
Hemostasis coagulation
fibrinolysis
Coagulation factors
anti-coagulation substances
(一)凝血因子 及凝血过程
• 按国际命名编号的12个凝血因子(I~XIII， 除VI外)
Ⅹ
阶
PF3 Ⅴ
段
Ca2+
病理生理学课件-E第十一章弥散性血管内凝血2005
妇产科疾病 流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离
羊水栓塞、子宫破裂、宫内死胎、腹腔妊娠、剖腹产
手术等
创伤及手术
严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、前列 腺、 肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术
三、DIC的发病机制
Three Hemostatic Compartments
凝血系统
清除促凝物质及毒物功能 易发生DIC
（2）蛋白质C系统
蛋白C(PC)、蛋白S和血栓调节蛋白（TM） 蛋白C抑制物（PCI）
Ca2+
+
TM
+
PC
抗凝作用： (1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等 (2)阻碍因子Ⅹa与血小板结合 (3)促进纤溶
凝血酶
活化的PC
纤溶系统
• • • • • 纤溶酶原(Plasminogen PLg) 纤溶酶 (Plasmin PLn) 纤溶酶原激活物(PA) 纤溶酶原激活物抑制物(PAI) 2-抗纤溶酶（2-AP）
诊断：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克
一、概念
致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性 凝血因子 血小板 微血栓 形成 激活 纤溶系统 微循环 障碍 血液 凝固性 出血 休克 器官功能障碍
DIC的基本特点是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高----表现为 微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低---表现为出血。
K
胶 原
PK
Ⅻa
4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
受损EC产生PAF、vWF等凝血因子； EC产生的抗凝物质有： PGI2、血栓调理蛋白（TM）
血管结构示意 图
三、血细胞大量破坏
①
血小板激活后的改变 1.内皮下胶原通过vWF或直接与GPIb结合, 使血小板与内皮下组织粘连
病理生理学第八章 弥散性血管内凝血
第一节 正常凝血和抗凝血过程
一、正常凝血系统
➢ 血液凝固是机体的一种防御功能，在人体止血机制中 起着重要作用。
➢ 目前认为，整个凝血过程可分为三个阶段：凝血酶原 激活物的形成、凝血酶原转变为凝血酶以及纤维蛋白 原转变为纤维蛋白（图8-1）。
第一节 正常凝血和抗凝血过程
K PK
胶原 HK
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
凝血酶使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白单体，在ⅩⅢa作 用下，松散的纤维蛋白单体转变为紧密的纤维蛋白多 聚体
第一节 正常凝血和抗凝血过程
正常抗凝系统
包括细胞抗凝和体液抗凝。
（一）细胞抗凝
单核吞噬细胞和肝细胞，可清除促凝物质，吞噬凝血因 子，从而抑制血栓形成。
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（二）体液抗凝
指血液中的抗凝物质 1．血栓调节蛋白(TM)-蛋白C（PC）系统 2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物 3．组织因子途径抑制物（TFPI） 4．肝素
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞（VEC）合成，其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子（Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等）的活 性中心均含有丝氨酸残基，AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心，故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ（HC-Ⅱ），α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
第一节 正常凝血和抗凝血过程
蛋白C经凝血酶水解成为活化蛋白C（APC），并 在蛋白S的协助下具有以下作用：
(1) 水解Va、Ⅷa，使其灭活，结果既阻碍了由Ⅷa和Ⅸa 组成的Ⅹ因子激活物的形成，也阻碍了由Va和Xa组成的 凝血酶原激活物的形成，造成凝血过程受阻。 (2) APC限制Xa与pt的结合，抑制pt聚集； (3) 刺激纤溶酶原激活物（t-PA, u-PA）的释放。
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1、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC
A、磷脂蛋白和ADP
B、XII因子和V因子
C、组织因子和凝血酶
D、纤溶酶和激肽释放酶
2、妊娠期高凝状态与下述哪项无关
A、凝血因子及血小板增多
B、纤溶活性增高
C、抗凝活性降低
D、高脂血症
3、下列哪项是DIC的直接原因
A、血液高凝状态
B、肝功能障碍
C、血管内皮细胞受损
D、单核吞噬细胞功能抑制
4、DIC造成的贫血属于
A、缺铁性贫血
B、大细胞性贫血
C、溶血性贫血
D、失血性贫血
5、席汉综合症是指
A、肾功能衰竭
B、肾上腺皮质功能衰竭
C、肾上腺髓质功能衰竭
D、垂体功能衰竭
第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分）
1、微血管病性溶血性贫血的发生是由于
A、纤维蛋白网的割裂作用
B、促红细胞生成素生成减少
C、甲基胍抑制红细胞生成
D、红细胞变形能力下降
2、弥散性血管内凝血引起出血的机理有：
A、血小板、凝血因子被大量消耗
B、继发纤溶亢进
C、FDP形成
正确错误
正确错误
正确错误
正确错误
正确错误
的最主要特征是
A、广泛微血栓形成
B、凝血因子大量消耗
C、纤溶过程亢进
D、凝血功能紊乱
2、红细胞大量破坏可释放哪些物质而引起DIC A
A、磷脂蛋白和ADP
B、XII因子和V因子
C、组织因子和凝血酶
D、纤溶酶和激肽释放酶
3、妊娠期高凝状态与下述哪项无关B
A、凝血因子及血小板增多
B、纤溶活性增高
C、抗凝活性降低
D、高脂血症
4、DIC造成的贫血属于C
A、缺铁性贫血
B、大细胞性贫血
C、溶血性贫血
D、失血性贫血
5、纤维蛋白被纤溶酶水解后生成A
A、FDP
B、A肽，B肽
C、纤维蛋白单体
D、心肌抑制因子
弥散性血管内凝血引起出血的机理有：ABCD
A、血小板、凝血因子被大量消耗
B、继发纤溶亢进
C、FDP形成
D、血管壁受损，通透性增高
DIC促使休克发生、发展的机制是ABCD
A、有效循环血量的下降
B、微血栓形成使回心血量减少
C、微血管舒张、通透性增高
D、心肌损伤使心输出量减少
5、妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为AB
A、凝血因子增多
B、抗凝血物质减少
C、纤溶酶原激活物增多
D、纤溶酶原激活物抑制物减少
第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）
1、DIC时血液凝固功能异常表现为血液凝固性增高。
×
正确错误
2、妊娠末期时，纤溶酶原激活物活性增加导致血液高凝状态。
×
正确错误
3、DIC患者出血与凝血因子大量消耗、纤溶活性增强关系最密切。
√
正确错误
4、DIC低凝期血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低√
正确错误
5、内毒素损害血管内皮细胞可通过激活外源性凝血系统引起DIC。
√
正确错误
大量组织因子入血的后果是B、激活外源性凝血系统
下列哪项是DIC的直接原因C、血管内皮细胞受损
DIC时血液凝固障碍表现为D、凝血物质大量消耗
裂体细胞是C、红细胞碎片
凝血因子Ⅻa可直接激活BCD
单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发DIC的原因有ABCD
急性DIC时产生休克的机制有ABCD
妊娠末期时，下列哪项是引起血液高凝状态的原因？ABCD
DIC时血液凝固功能异常表现为血液凝固性增高。
×
DIC患者出血与凝血因子大量消耗、纤溶活性增强关系最密切。
√
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测纤维蛋白（原）降解产物是否存在的实验。
√
内毒素损害血管内皮细胞可通过激活外源性凝血系统引起DIC。
√
DIC发生中凝血酶有使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体和使纤溶酶原转化为纤溶酶的作用。
√
凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于：C、过度代偿型DIC
内皮细胞受损而启动内源性凝血系统是通过活化B、XII因子
DIC病人晚期出血的原因是D、纤溶系统活性＞凝血系统活性
组织因子入血与血浆中何种物质形成复合物而启动外源性凝血系统？BD
导致DIC发病的关键环节是凝血酶生成增加。
√
DIC患者出血与凝血因子大量消耗、纤溶活性增强关系最密切。
√
内毒素损害血管内皮细胞可通过激活外源性凝血系统引起DIC。
√
单核吞噬细胞系统功能障碍时因清除凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP和内毒素的功能减弱易诱发DIC√妊娠末期的产科意外因为凝血因子增多、抗凝血酶降低易诱发DIC。
√
检查微血管病性溶血性贫血最常用的方法是C、末梢血红细胞形态镜检
FDP大量形成导致出血是由于ACD
组织因子入血与血浆中何种物质形成复合物而启动外源性凝血系统？BD
在DIC发病过程中容易引起功能衰竭的脏器是肺和肾脏。
√
内毒素可通过下述哪项机制造成DIC AB
引起组织因子大量入血的原因有ABCD
失代偿型DIC时纤维蛋白原和血小板均减少，3P试验（＋）√
在DIC引起溶血性贫血中的表现有红细胞数目减少、血细胞比容降低、外周血有红细胞碎片和红细胞变形能力降低。
√
华—佛氏综合征是指B、肾上腺皮质功能衰竭
在DIC发病过程中容易引起功能衰竭的脏器是BD。