急性脑梗死诊疗常规
急性脑梗死诊治指南
精品文档南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范（参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014）院前处理对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐， C 级证据）。
急诊室处理若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：1、一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；2、一侧面部麻木或口角歪斜；3、说话不清或理解语言困难；4、双眼向一侧凝视；5、一侧或双眼视力丧失或模糊；6、眩晕伴呕吐；7、既往少见的严重头痛、呕吐8、意识障碍或抽搐。
急诊处理流程：抢救急诊医师诊断步骤是否为卒中→是缺血性还是出血性卒中→ 是否适合溶栓治疗是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；是缺血性还是出血性卒中：脑 CT/MRI是否适合溶栓治疗：发病 3-6 小时以内，年龄 18 岁以上，无溶栓禁忌症，详细参考溶栓适应症及禁忌症。
对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min内完成以下基本评估并做出治疗决定（Ⅰ级推荐）。
1、脑 CT/MRI ；2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查；3、 NIHSS 评分；4、密切监护患者生命体征：体温；心脏监测和心脏病变处理；气道、呼吸；血压；5、紧急处理：颅高压，严重血压、血糖、体温异常，癫痫等（参见急性期诊断与治疗）；6、开启绿色通道，尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。
卒中单元 /病房收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐， A 级证据）。
卒中单元 /病房医师诊治步骤及流程：1、是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；2 、是缺血性还是出血性卒中：脑CT/MRI；3、卒中严重程度：神经功能评分；4、是否适合溶栓治疗（参见溶栓治疗适应征、禁忌征）；5、适合静脉溶栓者：完成溶栓前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行静脉溶栓治疗，严密监测生命体征及神经功能；6、适合血管内介入治疗，联系介入医师及介入室，完成术前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行血管内介入治疗，严密监测生命体征及神经功能；7、不适合溶栓者在卒中单元/ 病房接受综合治疗；8、病因分型。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）一：诊断：①疑似诊断：突发以下症状考虑缺血卒中可能：(1)一侧肢体麻木或无力；(2)一侧面部麻木或口角歪斜口；(3)说话不清或理解语言困难；(4)双眼向一侧凝视；(5)单眼或双眼视力丧失或模糊；(6)眩晕伴呕吐；(7)意识障碍或抽搐。
②确定诊断：存在以上症状时行脑CT／MRI出现责任病灶或排除脑出血，同时排除非血管性病因可确定诊断。
二．针对发病损伤机制治疗：（一）改善脑血循环/（二）他汀降低血脂/（三）保护脑神经细胞（一）改善脑血循环：（1静脉溶栓、2血管内治疗、3抗血小板、4抗凝、5降纤、6扩容、7扩张血管、8其他改善脑血循环药物）1.静脉溶栓（血管再通首选方法）：①有效抢救半暗带组织时间窗为4.5h或6h内，若睡眠中起病以最后表现正常时间为起病时间。
从进院到溶栓开始（DNT时间）60min内完成。
（缺血“半暗带”：影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大)。
②发病3h内和3-4.5h内据适应证/禁忌证/相对禁忌症给予阿替普酶（rt-PA） 0.9mg/kg的1h溶栓方案（10% 1min静推/90％静滴lh），80岁以上与80岁以下有效性和安全性一致。
（注：①服用华法林抗凝如INR≤1.7/PT≤15S阿替普酶溶栓相对安全有效。
②新型口服抗凝药（仅抑制单一凝血因子Ⅹa或Ⅱa/前者包括阿哌沙班、依度沙班、利伐沙班/后者达比加群）者rt-PA静脉或动脉溶栓可能不利，一般不推荐，除非超过48h未服用这些药物(肾功能正常)情况下可考虑使用。
③小剂量阿替普酶静脉溶栓(0.6mg／kg)出血风险低于标准剂量可减少病死率，但并不降低残疾率，可结合病情与出血风险等个体化决策。
）③发病6h内予尿激酶半h溶栓方案（尿激酶100万-150万IU溶于生理盐水100-200ml滴注30min）。
④静脉溶栓过程中及溶栓后24h内临床监测与处理（测评神经功能评估溶栓效果及除外出血并发症/监测血压预防出血/监测药物过敏所致血管神经性水肿造成的气道梗阻）：溶栓过程中至结束后2h内每15min一次。
脑梗死脑血栓形成诊疗常规
脑梗死（脑血栓形成）诊疗常规【诊断标准】发病年龄较大，常伴高血压或心脏病或糖尿病史；发病前可有T1A发作；起病突然；多于安静休息时或由静态到动态时发病；症状可有一定时间的进展过程；主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，还常有失语。
CT早期多正常，24-48小时后出现低密度灶。
辅助检查：发病后做CT或MRI以了解颅内病变情况。
检测血流变学、心电图、颈动脉超声，凝血及纤溶功能。
【鉴别诊断】脑出血，非动脉硬化性脑梗死。
【治疗】1、一般治疗：保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。
合理调整血压。
抗感染，应予敏感抗生素抗炎。
纠正血糖。
保持大便通常。
2、治疗急性并发症：脑水肿，20%甘露醇125-25On1I静点每日3-4次;10%复方甘油250-500m1静点每日1-2次。
癫痫，使用抗痫药。
3、溶栓治疗：发病不超过6小时（最好3小时内），普通CT扫描未出现责任病灶,无明显意识障碍。
尿激酶IOO-150万IU溶于100-150InI生理盐水，1次给入，速度每30分钟50万IUo4、抗凝治疗：病程超过6小时，失去溶栓机会，进展性卒中。
低分子肝素：0∙4m1皮下注射，每12小时一次，使用时注意血小板记数不低于8万/微升。
5、抗血小板聚集：阿斯匹林30OnIg每日一次。
6、神经保护剂：钙拮抗剂，尼莫通10毫克每日静滴1次，口服尼莫通30mg或尼莫地平40mg,每日3次。
脑代谢活化剂，ATP,胞二磷胆碱。
7、中药活血化方瘀治疗：常用川茸嗪、丹参、血塞通、碟脉灵、脉络灵等药物。
康复，心理治疗。
【工作规范】1、门诊：询问病史，常规查体，根据病情做急诊CT检查。
急、重病人转急诊。
症状轻，发病时间长，与静点及口服药治疗。
主要脑血管扩容剂，抗凝，抗血小板凝集，钙拮抗剂治疗。
并向病人及家属交代病情，随时可变化。
2、急诊：询问病史，常规查体，CT检查。
病情较重者，先保持呼吸道通畅，治疗急性并发症，保持生命体征平稳,再进行CT检查。
脑梗死诊疗常规
脑梗死【病史采集】1．易患因素：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、风湿性心脏病、心律不齐。
2．诱因、起病形式：静态，低动力循环等，起病急缓，症状达高峰时间。
3．症状：〔1〕颈动脉系统CI：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
〔2〕椎基底动脉系统CI：眩晕、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍。
【物理检查】1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、面色、全身系统检查。
2．专科检查：〔1〕颈动脉系统CI：三偏症状、视力障碍、血管杂音、体像障碍、尿失禁及/或尿潴留、精神症状。
失语、失读、失写、失认、椎体外系症状的有无。
〔2〕椎基底动脉系统CI：眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍。
3．原发病的检查：〔1〕心脏：大小、节律、杂音。
〔2〕大血管：搏动、血管杂音等。
〔3〕其它栓子来源：如骨折、后腹膜充气造影等。
【辅助检查】1．实验室检查：血、尿常规、血脂、血糖、血电解质、血沉、肝肾功能、血培养+药敏〔亚急性细菌性心内膜炎所致〕。
腰穿：不作为常规，但对于观察颅内压及鉴别诊断方面有时意义重大。
2．CT：8 小时内一般不能显示梗死灶，但可以鉴别缺血和出血病变；24 小时后可以明确看到低密度区。
脑干病变显示欠清。
3．MRI：对于发现小灶梗死和脑干梗死有明显优势。
4．DSA5．TCD6．其它：如心脏彩超，血管彩超，胸片。
【诊断】1．脑血栓形成：〔1〕发病年龄多较高；〔2〕多有高血压及动脉硬化史；〔3〕病前TIA 发作；〔4〕多于静态起病；〔5〕症状多于数小时以上达高峰；〔6〕多数病人意识清，但偏瘫、失语等体征较明显；〔7〕CT 早期正常，24 小时后出现低密度病变。
2. 脑栓塞：〔1〕突然起病，于数秒或数分钟内症状达高峰；〔2〕部分病人有心脏病史或骨折、动脉粥样硬化等病史；〔3〕多有一过性意识障碍，可伴抽搐；〔4〕常有其他部位栓塞；〔5〕CT 早期正常，24 小时后出现低密度。
全！急性期脑梗死规范化治疗
全！急性期脑梗死规范化治疗急性脑血管病是急性脑血液循环障碍，年龄多在50岁以上，病因多与高血压、动脉硬化、糖尿病相关。
在我国发病率、死亡率、致残率均较高，正确及时的诊断和适当的处理是关健。
一、即刻的诊断与评估1.确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；2.评估是否需要紧急溶栓治疗；3.进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；4.对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理二、诊断1.遇到病人，首先询问病史、查体、再进行必要的辅助检查。
2.病史：向周围人群了解发病先兆、原因、急缓、发病的过程中的意识变化（如头外伤后昏迷后的再次昏迷可能是硬膜外血肿）、伴随的症状。
3.既往史、服药史环境与现场的情况。
4.查体：生命征T、P、R、BP、气味、皮肤粘膜、瞳孔、胸、腹、四肢、神经系统、脑膜刺激征（颈强直、克氏、布氏征）。
5.辅助检查：常规检查、CT、MRI、脑脊液检查。
6.搬运：拍病人看神志、平放取出口腔异物、解领扣领带、头侧向一侧、三人平运三、病史和体检1.突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；2.大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；3.25%左右患者会出现头痛；4.脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐四、中风诊断的正确率1.敏感性：86.1%特异性：99.1%2.容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；3.上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损而不是局灶神经科症状。
五、与脑出血的鉴别1.非常重要2.有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压>220mmHg 或非糖尿病患者血糖>170mg/dL；3.光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。
脑梗死急诊诊疗规范
脑梗死急诊诊疗规范一、概述脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
二、诊断依据（一）临床表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰。
临床症状根据受累血管而异，常见的分为颈内动脉系统及后循环系统：1、颈内动脉系统病变主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有一侧肢体偏瘫、感觉障碍、言语不利；视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、后循环（椎基底动脉供血）系统病变主要表现为头晕、眩晕、感觉异常；步态肢体共济失调；构音或吞咽困难。
主干闭塞引起广泛的桥脑梗死，迅速出现昏迷、四肢瘫痪，高热。
可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（二）实验室检查1．血液化验及心电图血液化验包括血常规、凝血四项、肾功、血生化、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2．头颅CT 对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，就诊患者首先选择作头颅CT，它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
3．头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。
与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
功能性MRI，如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶（超早期，急性期病灶呈高信号）。
功能性MRI 对超早期溶栓治疗提供了科学依据。
4．血管造影数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。
三、治疗原则目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。
（一）急性期治疗1、一般处理密切观察及维持生命体征，保持呼吸道通畅，积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症，有发热应及时降温处理，必要时给予降血糖等治疗。
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
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急性脑梗死的诊疗常规主讲人：李成一．定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。
二．病因学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。
2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。
3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。
4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。
5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。
6．原因不明：有些脑血管病病因不明。
三．诊断1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。
2．不同类型脑梗死的诊断：⑴栓塞性脑梗死：①突然起病、症状须速达到高峰②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史③心电图表明由房颤④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵血栓形成性脑梗死①发病年龄多较高②多有动脉硬化及高血压③发病前可有TIA④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。
⑶腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。
常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。
⑷分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3．辅助检查⑴头颅CT、MRI⑵磁共振PWI（灌注成像早期脑梗塞，和DWI比较缺血范围，找出缺血半暗带等其他就是肿瘤的血液灌注情况）、DWI（弥散功能成像超早期脑梗塞，肿瘤坏死与脓肿鉴别等）：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA(脑血管磁共振成像)、TCD（经颅多普勒）或DSA（数字减影血管造影）⑷必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四．鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。
2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。
五．治疗1．一般治疗⑴维持呼吸功能：监测PO2（氧分压）和PCO2（动脉血氧分压）正常值： 12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。
PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。
意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。
⑵调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。
理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。
对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。
通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg 或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。
建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。
脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。
⑶控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl《1毫摩尔每升（mmol／L）＝18毫克／分升（mg／dL）》，应给予胰岛素。
急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。
⑷控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项统计学（荟萃分析meta）-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。
降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。
⑸营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。
鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。
鼻饲时床头要抬高30-40°，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。
每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。
鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。
目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。
应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。
2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。
常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。
甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。
3．溶栓治疗：6h以内静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。
静脉内注射rt-pA（阿太普酶）（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA（食品药品监督管理局）认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。
⑴适应征：发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。
脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。
⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。
②监测神经功能变化和出血征象。
③测血压q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。
⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。
②治疗期间监测血常规、凝血功能。
③发病后24小时复查CT。
⑷并发症的处理：①脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。
②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。
③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。
4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。
非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。
需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。
24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。
5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。
抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。
6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。
可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。
7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。
8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。
有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。
中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。
大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。