房颤与快速心律失常
房颤
心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速。
房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。
房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。
房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。
房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。
房颤有阵发性和持久性两种类型，房颤持续时间≤2d为阵发性房颤，> 2d 为持续性房颤。
前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。
阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。
欧州心血管病学会( FMC) 与北美起搏和电生理学会(NASPE) 分类FMC/ NASPE 心律失常工作组2003 年起草的Af 分类方法,作为国际统一的标准临床分类方法已被广泛采用:①初发性Af :首次出现的,不论其有无症状和能否自动复律;②阵发性Af :能自行转复,持续时间< 7 天,一般< 48 小时;③持续性Af :持续时间> 7 天,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。
持续性既可以由阵发性发展而来,也可以是首次表现;④永久性Af :转复失败或转复后24 小时内又复发,或持续时间较长已无转复适应证或患者不愿转复。
病因：瓣膜型：非瓣膜型：孤立型：绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。
亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。
低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。
部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。
又称为特发性房颤。
老年患者常有多种病因共存，引起心肌缺血，致心肌传导速度降低形成折返从而引起房颤；心房间质不均匀性纤维化促进慢性传导发生，一旦诱发房颤，将更有利于房颤维持，加上心脏扩大，迷走神经张力增高，激动传导系统退变，心肌兴奋性等因素。
怎样治疗心房颤动
怎样治疗心房颤动心房颤动简称房颤，是由心房肌活动异常引起的一种最为常见的持续性的快速心律失常。
据统计，６０岁以上的人群中，此病的发生率为１％。
年龄越大的人群发生此病的几率越高。
在临床上，一般将房颤分为急性房颤和慢性房颤两种类型。
多数病人的房颤是由风湿性心脏病、冠心病、高血压、甲亢、心肌炎及心肌病等引起，也有３０％的患者找不到病因。
通常，房颤患者都有心慌的症状。
部分患者可感到头晕、疲乏，严重的还有气短的症状，尤其在活动后症状更加明显。
此外，少数人还有一过性眼前发黑的现象。
正常人的心脏每分钟跳动６０～１００次，也就是说人的左右两个心房以及左右两个心室每分钟分别收缩和舒张６０～１００次。
当发生房颤时，心房会出现每分钟３５０～６００次的激动。
这种激动非常不规律，以至于使心房不能进行有效的收缩，并使心脏的排血量减少２５％以上。
这不仅容易使患者出现心力衰竭，快速或缓慢性的心律失常及中风等病症，还会大大增加患者的死亡率。
因此，患者一旦发现自己患有房颤，就要针对不同的病因进行积极的治疗，以终止或减少房颤的发作。
那么，应该怎样治疗房颤呢？◆应转复并维持窦性心律阵发性房颤、持续性房颤或慢性房颤患者，可使用抗心律失常的药物（乙胺碘呋酮、异搏定）进行治疗，以使其恢复并维持窦性心律。
但这种方法的有效率仅为６０％左右，且易受房颤持续的时间、心房的大小、心房内是否有血栓形成等因素的限制。
因此，只要患者没有临时性禁忌症，如洋地黄中毒、低钾血症、急性感染或心力衰竭等，就可以使用体外直流电转复的方法进行治疗。
这是一种很有效的复律方法，成功率为６５％～９０％。
所谓体外直流电转复是指利用高压直流电经胸壁短暂作用于心脏，使患者恢复窦性心律的一种治疗方法。
只是对患者进行体外直流电转复时，需要患者全身处于麻醉状态，且患者有血栓脱落造成局部栓塞的危险。
所以，患者在做体外直流电转复前要进行三周的抗凝治疗，复律后还要连续进行四周的抗凝治疗。
◆努力减慢心律房颤患者服用洋地黄、异搏定、地尔硫卓和β受体阻滞剂等药物后，能够减低房颤时经由房室结下传的心室反应。
常见的心律失常如何治疗
常见的心律失常如何治疗1.房性早搏：偶发房早无症状者，不需服药。
频发房早或有不适症状者，可选用倍他乐克，异搏定，心律平或胺碘酮。
2.室性早搏：偶发无症状者，随访观察暂不治疗。
频发者（每小时30次左右），联律出现或呈多源性，不论有无症状，都应进行药物治疗。
首先选用慢心律或心律平，胺碘酮（可达隆），如是急性心肌炎或急性心肌梗塞引起，属”不稳定性”心律失常，应静脉推注利多卡因。
3.阵发性室上性心动过速：刺激迷走反射，抑制室上性心动过速，可以用刺激咽喉诱发恶心或压迫眼球（青光眼禁用）的方法。
静脉推注西地兰，异搏定，心律平针剂通常均有效，如无效可用同步直流电复律。
4.预激综合征：有时并发室上性心动过速，可用心律平或胺碘酮治疗，如反复发作应用射频电极放电消融治疗，放电时间一般应少于60秒，电功率不超过40瓦，防止发生并发症。
5.心房颤动：先用药物治疗，对非阵发性的，可用奎尼丁或达舒平，但前者易致心律失常，后者有口干，排尿不畅等不良反应，已不多用。
阵发性永颤可静注西地兰（预激引起禁用），同时治疗原发病，如甲亢，冠心病，心肌炎等。
同时可用同步直流电击除颤，从小剂量开始，一般150瓦秒（焦尔），如未秦效，递加50瓦秒，直至转复窦性心律，但最大能量不宜超过350瓦秒。
6.心房扑动：用洋地黄类药物或胺碘酮纠正，如无效，可同步直流电复律，通常30-50瓦秒即可纠正，后口服奎尼丁或胺碘酮维持数日。
7.阵发性室性心动过速：立即静注利多卡因75-100毫克，如无效，每5分钟增加50毫克静注，但不宜超过300毫克。
如仍无效，立即同步直流电复律，首次剂量200瓦秒，如无效，以50瓦秒递增复律，但不宜超过400瓦秒。
8.病窦伴有房室传导阻滞：II度或II度以上的房室传导阻滞或病窦心率少于45次/分，有心脑缺血症状，出现错厥，黑朦现象，应置入人工心脏起搏器治疗。
9.心室颤动：立即进行人工心肮复苏，扣击，按压，人工呼吸，力争尽早恢复心脏泵血和呼吸功能。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
对心房颤动以外的快速性房性心律失常的认识
对心房颤动以外的快速性房性心律失常的认识廖欢燕;程思源;韩宇臣;李琰;李峰;汪雪松;牛海涛;卢喜烈;李自成;姚焰;郭军【期刊名称】《实用心电学杂志》【年(卷),期】2024(33)2【摘要】过去临床普遍认为,房性早搏(简称房早)、房性心动过速(简称房速)等心房颤动(简称房颤)以外的快速性房性心律失常并无重要临床意义。
但近年来,随着检测手段的不断发展,越来越多的临床研究发现,房早、房速等除房颤以外的心房异位活动与脑卒中的风险相关,并可能进一步导致死亡率升高。
同时,此类房性心律失常的发生次数与房颤、缺血性脑卒中等不良事件发生率之间存在正相关,其机制可能与亚临床心房心肌病的介导作用有关。
对该类心律失常的临床临界值和室上异位活动,目前仍无明确定义。
因此,通过动态心电图等手段、遵循规范化流程,对房颤以外的快速性房性心律失常进行规律检测和处理至关重要。
本文介绍此类房性心律失常与心源性脑卒中的关系,以及对此类心律失常的检测在心源性脑卒中评估中的作用。
【总页数】8页(P158-165)【作者】廖欢燕;程思源;韩宇臣;李琰;李峰;汪雪松;牛海涛;卢喜烈;李自成;姚焰;郭军【作者单位】暨南大学附属第一医院心内科;深圳大微医疗科技开发有限公司;暨南大学实验动物中心;中国人民解放军总医院心内科;中国医学科学院阜外心血管病医院心律失常中心【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.心房颤动射频消融术中出现规律性快速性房性心律失常的预测因素2.心房颤动导管消融术后快速性房性心律失常的机制和治疗3.双房-右心室三腔起搏治疗快速性房性心律失常2例报告4.心房颤动以外的房性心律失常与卒中的关系5.双房同步起搏预防和治疗房性快速性心律失常因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性严重心律失常急诊处理
急性严重心律失常急诊处理1 快速心律失常1.1 阵发性室上性心动过速心室率突然增快,一般在150—220次/分,包括房性和房室结性。
临床常见类型:房室结折返性心动过速(A VNRT)和房室返性心动过速(A V—RT)。
1.1.1 临床表现多见于中青年,多数查不出器质性心脏病。
心动过速反复发作呈突发突止,持续时间长短不一。
发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压;偶有发生晕厥、心力衰竭与休克,症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。
1.1.2 ECG 特征心室率一般在150—220次/分,节律规则;QRS波群形态正常、时限≤0.12秒;当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时,QRS波群可异常、时限>0.12秒。
房室结折返(A VNRT)时,P波为逆行型,常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,R-P<80毫秒。
而在房室折返(A VRT)时,R-P>80毫秒。
1.1.3 治疗1.1.3.1药物治疗心脏正常,血流动力学稳定者。
可选用:(1)维拉帕米5~10mg+5% GS10~20ml,10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。
(2)地尔硫卓10mg+5% GS 10~20ml, 10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。
(3)腺苷6~12mg+5% GS 2~5ml快速静注或三磷酸腺苷(ATP)10~20mg+5% GS 2~5mg快速静注。
注意:腺苷(或ATP)对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用,如ECG出现窦性停搏,用阿托品0.5~1mg静注。
(4)普罗帕酮70mg+5% GS 20ml,10分钟内缓慢静注,无效者10~15分钟后可重复一次,总量不宜超过210mg。
伴明显低血压和严重心功能不全者原则上应首选直流电复律或食管心房调搏;药物可选用西地兰、腺苷(或ATP),前者与利尿剂合用可改善心功能,减慢室率或转为窦律,后者无负性肌力作用,使用比较安全。
心律失常
• （颈动脉窦按摩，伴Valsalva动作，刺激咽喉）明显 者用维拉帕米，地尔硫卓，普罗帕酮，腺苷，西地兰， 伴严重并发症电复律
• 2.房室正路逆传型：避免用刺激迷走神经方法， 洋地黄，维拉帕米，发展之房扑房颤易诱发致 命性实行心律失常选用普罗帕酮，索他洛尔， 胺碘酮。严重者行电复律
• 见于冠心病，心肌病，心肌炎，家族性窦房结病，窦 房结损伤，洋地黄，奎尼定
• 症状取决于P波连续脱落的次数和长P – P间期的时限， 轻者仅头晕乏力重者可发生晕厥
• 按阻滞程度轻重分为一度，二度，三度窦房阻滞体表 心电图不能显示窦房结电位不能明确诊断一度和三度 窦房阻滞，二度窦房阻滞分为以下二型
• 1. 二度Ⅰ型窦房阻滞：一系列出现的P波中， P – P 间期依次逐渐缩短，直至发生一次P波脱落，而出现长 的P – P间期，周而复始，长的P – P间期短于短P – P间期的2倍
• AVNRT 和AVRT均突发、突止，持续时间长 短不一，心悸、焦虑、紧张、乏力、诱发心绞 痛、心功能不全、晕厥、休克
• AVNRT①QRS频率150-250次/分，节律规则② QRS形态时限正常（合并束支传导阻滞宽大畸形）③ 逆行P’波重叠于QRS波群内或位于其终末部
• AVRT①QRS频率150-250次/分，节律规则②QRS 形态时限正常时为房室A正V路RT顺传型AVRT ，QRS宽大 畸形有delta波时为 房室正路逆传型AVRT ③逆行P’ 波，R- P’间期一般》110-150ms
• 3. CAT（又称多源性房性心动过速）： ①房性p’波频 率100-130次/分②有3种或3种以上形态不同的p’波， 且p’波之间可见等电位线③ p’ -p’、 p’- R、 R –R间距 不规则，部分p’波不能下传心室
房性心律失常
房性心律失常房性心律失常包括:房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤(房颤）房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞,下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。
最常见的是房室交接处逸搏,室性或房性逸搏较少见。
连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。
逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。
房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s,逸搏周期固定于１. 2s左右(多源性时周期不等)，Q ＲＳ波与基本心律相同。
房性期前收缩(房早）期前收缩、期外收缩亦称过早搏动,简称早搏。
是一种提早的异位心搏。
期前收缩是常见的异位心律。
可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。
可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。
房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。
【临床表现】期前收缩可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。
频发的期前收缩可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。
听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。
期前收缩的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。
期前收缩呈二或三联律时,可听到每两或多次心搏后有长间歇。
期前收缩插人两次正常心搏间,可表现为三次心搏连续。
脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【心电图表现】期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRＳ波群。
房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同,PR间期>0．12s。
QRＳ波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ＳT及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。
房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QＲS波群前可见提早畸形的Ｐ`波。
提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性期前收缩,需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。
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欧洲ESC（2010）房颤管理指南解读2011-3-4 主讲：刘文辞第一部分流行病学降低再住院率-房颤管理的新目标指南将降低死亡率、再住院率、卒中、提高生活质量和活动耐量及改善左室功能作为房颤管理的主要目标。
与2006版指南相比，首次把降低再住院率作为房颤管理的目标。
指南提出：房颤占所有再住院原因的1/3，急性冠脉综合征、心衰加重、血栓栓塞并发症是其主要原因。
对房颤的管理提出了更高的要求，而不是简单的抗凝和控制室率。
第二部分房颤的分类及分级2.1房颤的分类目前国际上房颤的分类很多，新版指南根据房颤持续时间将房颤分为5类：首发房颤（首次发现房颤）、阵发性房颤（持续时间小于48小时，可以自行终止）、持续性房颤（持续时间超过7天）、持久性房颤（持续超过1年）、慢性房颤（患者已处于适应状态）。
除此之外，因脑血栓或其他原因住院而发现房颤，患者无明显症状的房颤定义为沉默性房颤。
与2006版指南相比，增加了持久性房颤和慢性房颤，分类更加细致，便于临床管理。
2.2 EHRA score-房颤危险度分级，房颤中的“NY AH分级”EHRA Ⅰ：无症状EHRA Ⅱ：症状轻微，日常活动不受限制EHRA Ⅲ：症状严重，日常活动明显受限EHRA Ⅳ：不能从事任何活动第三部分抗凝管理表1 CHA2DS2V ASc评分危险因素评分心力衰竭/LVEF<40% 1高血压1年龄>75岁2糖尿病1卒中/血栓形成2血管性疾病a 1年龄65～74岁1女性 1总分9a：血管疾病包括心肌梗死、周围动脉疾病、动脉杂音。
该评分系统将危险因素分为：主要危险因素和非主要危险因素两类。
年龄>75岁及卒中史作为房颤的主要危险因素，只要患者存在一个主要危险因素即作为卒中的高危患者。
CHA2DS2V ASc评分与CHADS2评分相比主要有以下几个特点：1.评分内容更加全面，将性别因素纳入考虑范围，年龄>75岁、血栓病史作为主要危险因素，计为2分。
2. 针对年龄区别对待：年龄65～74岁计1分，75岁以上计2分，评价个体化。
3. 抗凝适应症更广泛，要求更严格。
虽然与CHADS2评分相比，评分内容增加，但是应用与CHADS2评分没有太大区别。
评分大于或等于2分，推荐口服抗凝药治疗（如华法林）（Ⅰ类适应证，证据水平A）；评分为1分，可以选择华法林或者阿司匹林抗凝，但是推荐口服抗凝药治疗（Ⅰ类适应证，证据水平A）；评分0分，可以选择阿司匹林或不用抗栓治疗，推荐不抗栓治疗（Ⅰ类适应证,证据水平A）。
新评分的出现意味着对抗栓的要求更加严格。
但是严格的抗栓适应症，笔者认为应该适当宽松的执行，例如对于一个65岁的女性房颤患者，CHA2DS2V ASc评分2分，按照指南应当华法林抗凝，但是与使用阿司匹林抗凝相比，该患者获益是否大于她所承担的风险（定期监测INR，出血等），甚至其血栓风险是否真正达到需要华法林抗凝的程度。
虽然新的评分对抗栓提出了更高、更严的要求，但是在临床实践中亦应该个体化对待。
但是如果选用华法林抗凝，指南强调一定要达到有效剂量（INR2～4，target 2.5），若INR值在1.8～2.5之间，血栓发生率仍然高达2倍，而INR小于1.5则视为无效抗凝。
指南同时指出房扑患者的抗凝治疗应当与房颤相同（Ⅰ类适应证，证据水平C）。
3.2 HAS-BLED评分-出血风险评估新标准在对房颤患者进行抗凝的同时应当评估其出血的风险，以前的指南中仅仅对出血风险做了定性分析，如低危、中危、高危等。
在本版指南中做了定量分析，以便临床医生更好的掌握出血风险，称为HAS-BLED评分（表2）。
表2 HAS-BLED评分字母代号临床疾病评分H（Hypertension）高血压1A（Abnormal renal and liver Function）肝肾功能不全各1分S（Stroke）卒中1B（Bleeding）出血1L（Labile INRs）异常INR值1E（Elderly）年龄＞65岁D （Drugs or alcohol）药物或饮酒各1分3.3 经食道超声心动图能替代抗凝？指南中指出“如果经食道超声心动图检查未发现左心耳及左房血栓，转律前抗凝时间可以适当缩短。
如果经食道超声心动图未发现血栓，可以使用低分子肝素替代抗凝至INR值于2～3后，实施转律。
如果经食道超声心动图提示左房血栓，则严格口服抗凝药3周后，再行食道超声心动图评价，若血栓消失则进行转律，若左房血栓仍存在，则选择室率控制”。
虽然指南仍强调“前3周后4周”，但如果超声心动图提示没有血栓则可在使用低分子肝素替代抗凝情况下转律，而不必严格口服抗凝药达标3周。
第四部分房颤节律室率的管理4.1药物转律、同步直流电复律、导管消融治疗-应该如何选择指南中重点强调了药物转律，甚至将其作为转律的一线治疗，指南推荐以下药物作为转律的首选药物：氟卡尼（2mg/kg，大于10分钟静推），普罗帕酮（2mg/kg，10分～20分静推），伊布利特（1mg，大于10分钟静推）、胺碘酮、决奈达龙、索他洛尔（Ⅰ类适应证）。
对于急性期转律治疗具体选择如下：1、无器质性心脏病首选氟卡尼和普罗帕酮（Ⅰ类适应证，证据水平A）；2、如果有器质性心脏病，则首选胺碘酮（Ⅰ类适应证，证据水平A）；3、对于无明显器质性心脏病房颤，大剂量氟卡尼和普罗帕酮顿服是有效、安全的（Ⅱa类适应证，证据水平B）；4、有器质性心脏病，但无低血压的患者，可以选择伊布利特（Ⅱa类适应症，证据水平A）。
胺碘酮、氟卡尼、决奈达龙、索他洛尔、普罗帕酮均为转复房颤的一线用药（Ⅱ类适应证，证据水平A），但是胺碘酮的地位进一步降低，指南中指出：若用于维持窦律，只有当其他药物无效时才选择胺碘酮治疗，除非存在其他药物应用的禁忌症如充血性心衰等（Ⅰ类适应证，证据水平A/C）；若用于长期节律控制则首选普罗帕酮、氟卡尼、决奈达龙、索他洛尔（Ⅰ类适应证，证据水平A）。
另外指南中强调：决奈达龙将是减少再住院率的唯一药物（Ⅱa类适应证，证据水平B）。
4.1.2同步直流电复律指南中对于电复律成功的标志作了明确的规定，即至少出现2个或2个以上的P波，才记为转律成功。
对于药物转律无效或者伴有血流动力学不稳定、严重的心力衰竭可直接同步直流电复律（Ⅰ类适应证）；2、直流电复律前使用胺碘酮、普罗帕酮、伊布利特、索他洛尔均能提高成功率（Ⅱa类适应证，证据水平B）。
4.1.3 导管消融指南中对于导管消融的一些细节做了较为详细的阐述：1、环肺静脉电隔离优于节段隔离；2、由于大部分房颤患者术后复发由于肺静脉电位传导恢复，指南推荐在肺静脉电隔离后应该进行线性消融。
3、指南不倾向针对CFAEs进行消融。
第五部分房颤的上游治疗房颤上游治疗的药物有ACEI/ARB、他汀类等，指南中对于该类药物的使用，提出一级预防和二级预防的说法。
一级预防中指南提出：ACEI及ARB类药物仅仅应用于伴有高血压或心衰的新发房颤的患者（Ⅱa类适应证），对于不伴有其他心血管疾病的房颤患者不应用该类药物。
二级预防：对于复发或正接受抗心律失常药物治疗的房颤患者，应该使用ACEI或ARB类药物（Ⅱa类适应证），但是没有提到他汀类药物。
同时指南提出对于预防阵发性房颤的复发，ACET或ARB类药物可能有效。
2010年欧洲心脏病学会（ESC）会议上公布了《心房颤动治疗指南》（以下简称新指南），并于8月27日发表于《欧洲心脏杂志》上。
新指南实际上是2006年《ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南》的延续，根据临床实践及相关的循证医学证据，新指南在其基础上进行了较为全面的更新。
新指南指出对于怀疑房颤或确诊房颤的患者，详细询问病史尤为重要，包括：症状发作时患者感知自身心脏节律是否规则；房颤发作是否存在诱发因素，如运动、情绪激动或饮酒；症状严重程度；发作是否频繁，每次发作持续时间；是否合并其他疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭（心衰）、外周血管疾病、脑血管疾病、卒中、糖尿病或慢性肺部疾病；是否嗜酒；是否存在房颤家族史。
危险分层在卒中和血栓栓塞的危险分层方面，新指南提出了新的评分系统——CHA2DS2V ASc积分(表1)，其在CHADS2积分基础上将年龄≥75岁由1分改为了2分，增加了血管疾病、年龄65~74岁、性别（女性）三个危险因素。
新指南关于选择口服抗凝药物的建议：除了低危患者（孤立性房颤、年龄＜65岁）或存在禁忌征，所有房颤患者及均应行抗栓治疗以预防血栓栓塞并发症（Ⅰ，A）。
对于具体患者而言，抗栓治疗的选择应基于卒中、血栓栓塞和出血的绝对风险以及风险获益比（Ⅰ，A）。
CHADS2积分简单、易记，推荐用其对非瓣膜房颤进行初始卒中风险评估（Ⅰ，A）。
更为细致全面的卒中风险评估（如CHADS2为0~1分），推荐用基于危险因素的方法进行评价，考虑到患者的“主要”和“临床相关的非主要卒中危险因素” （Ⅰ，A）。
无危险因素的患者（年龄＜65岁的孤立性房颤，无任何危险因素），可不进行任何抗栓治疗，包括阿司匹林（Ⅱa，B）。
对于拒绝服用口服抗凝药物或有服用禁忌的患者，可联用75~100 mg 阿司匹林和75 mg氯吡格雷替代（Ⅱa，B）。
新指南指出，房颤患者开始抗凝治疗之前应进行出血风险评估。
新指南建议首次推出了HAS-BLED出血风险积分（表2），包括高血压、肝肾功能损害、卒中、出血史、INR波动、老年（如年龄＞65岁）、药物（如联用抗血小板药或非甾体类抗炎药）或嗜酒，评价房颤患者出血风险，积分≥3分时提示“高危”，出血高危患者无论接受华法林还是阿司匹林治疗，均应谨慎，并在开始抗栓治疗之后定期复查。
对于非瓣膜性房颤患者，权衡低INR时卒中风险和高INR时出血风险，新指南仍推荐控制INR2~3。
新指南同时也指出，华法林代谢受到药物、食物和酒精等影响；服用华法林时，不同患者和同一患者不同时间INR 波动较大。
近期发表的临床对照试验中，仅60%~65%的时间内INR控制在2~3，而在真实世界中，这一数字可能低于50%，在我国则更低。
若INR达到治疗范围的时间低于60%，有可能完全抵消服用华法林的获益。
队列研究显示INR 在1.5~2.0时，卒中风险升高两倍，故不建议INR＜2.0。
需要指出的是，由于种族差异，这一标准并不一定完全适合中国者。
药物治疗以缓解症状为首要目标心率控制松弛有度既往指南建议严格的心率控制策略，即静息时心率控制在60~80次/分，而中度体力活动时控制在90~115次/分。
基于近期公布的RACE Ⅱ研究，新指南建议，对于无严重的快速心率相关症状者，采用宽松的心率控制策略是合理的；对于采用严格室率控制策略的患者，出于安全性考虑，体力活动时若心率过快需行运动试验及24 h动态心电图检查。
药物选择包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂和地高辛等；上述药物无效时，亦可选用胺碘酮控制房颤的心室率；另外，决奈达隆可有效减慢静息或活动时的心率，可应用于反复发作的阵发性房颤的心率控制。