心源性休克的监测及治疗(完整版)
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
心源性休克的监测及治疗(完整版)
心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管急症，指心脏泵血功能严重受损，导致全身组织器官灌注不足。
它是一种危及生命的病情，需要紧急救治。
本文将详细介绍心源性休克的定义、病因、临床表现、急救处理和护理措施。
二、定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身有效循环血量减少，组织灌注不足，导致多器官功能障碍的一种临床综合征。
三、病因1. 急性心肌梗死：冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死，心脏泵血功能急剧下降。
2. 心律失常：如室颤、室速等严重心律失常可导致心输出量降低。
3. 心肌病变：如心肌炎、心肌病等引起心肌收缩力下降。
4. 心脏瓣膜病变：如严重二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等可导致心脏泵血功能减退。
5. 心肌病毒感染：某些病毒感染可导致心肌炎，进而引发心源性休克。
四、临床表现1. 血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜65mmHg。
2. 心率增快：＞100次/分。
3. 皮肤湿冷、苍白、发绀。
4. 意识改变：烦躁不安、意识模糊等。
5. 尿量减少：少尿或无尿。
6. 呼吸急促。
五、急救处理1. 确认心源性休克：根据病史、临床表现和体征进行综合判断。
2. 维持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，采取半卧位或正坐位。
3. 给予氧气：通过鼻导管或面罩给予高浓度氧气。
4. 快速建立静脉通路：选择合适的静脉通路，如外周静脉、中心静脉或颈内静脉。
5. 给予液体复苏：根据患者情况给予适量的液体，如生理盐水、乳酸林格液等。
6. 给予血管活性药物：根据患者血压和心率情况，选择合适的血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等。
7. 心肺复苏：如果患者出现心跳呼吸骤停，立即进行心肺复苏。
六、护理措施1. 监测生命体征：密切观察患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征的变化。
2. 给予心理支持：与患者进行有效的沟通，提供情绪上的支持和安慰。
3. 维持水电解质平衡：监测患者的尿量、血气分析、电解质水平等，及时纠正异常。
心血管内科心源性休克诊疗常规
心血管内科心源性休克诊疗常规不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。
【临床主要表现】1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。
2.休克的临床表现【辅助检查】1.原发病的实验室检查。
2.休克的实验室检查（1）血常规:WBC↑红细胞压积、Hb增高，血液浓缩，DIC时，BPC↓CT、BT↑。
（2）尿常规:蛋白尿，WBC、RBC管型，比重↑（1.010-1.012），渗透压↓，尿/血渗透压<1.5。
（3）血气分析：早期代酸，呼碱晚期代酸，呼酸，PO2↓PCO2↑（4）DIC：BPC↓、纤维蛋白原↓，凝血酶原时间与正常比延长>3s，纤溶酶原含量降低，血浆因子VIII活性<50%，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+），抗凝血酶III含量降低（5）血乳酸：正常0.5-1.5mmol/L，大于4mmol/L预后不良【诊断】（一）血流动力学指标1.收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min。
2.动静脉血氧差>5.5ml/dl。
3.PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/㎡。
（二）临床指标1.低血压。
2.组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍。
3.纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。
（三）国内标准1.BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降80mmHg或收缩压<100mmHg。
2.组织灌注不足依据。
（四）AMI者BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。
【治疗】治疗原则：1.就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。
2.扩容。
3.血管活性药物。
4.病因治疗。
5.治疗并发症，防止重要器官功能衰竭。
6.同时或无效时，用机械性辅助循环。
一、一般治疗（一）止痛。
1.吗啡①止痛、镇静、抗焦虑，②扩动、静脉，减少左室充盈，③忌用于：慢性肺病、神志不清、呼吸抑制，AVB，心动过缓。
心源性休克的诊断和处理ppt课件
2. 血管扩张剂
• 应用升压药后，收缩压＞85 mmHg，PCWP ＞18 mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯 类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选 用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张 剂易导致血压下降，临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂（收缩压＞85 mmHg 时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周 微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • （1）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量 常为2～3μg/（kg· min）静脉滴注，静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比， 剂量可以增加到15μg/（kg· min）。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O，CI：2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生，如在心房颤动患 者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速，因此需要持续的心电监测。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因 的同时，收缩压仍＜85 mmHg，且PCWP＞ 18 mmHg，需应用升压药。
• ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压， 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ （kg· min）开始，静脉滴注。
• ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气：包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理心源性休克是一种严重的心血管急症，常见于心肌梗死、心肌炎、心律失常等心脏病病情恶化的过程中。
当心脏无法提供足够的血液和氧气供应给身体各个器官时，就会发生心源性休克。
及时的急救和处理对于患者的生命至关重要。
一、心源性休克的症状与体征1.症状：- 严重的胸痛，常常呈绞痛样或压迫样，放射至肩部、颈部、下颌或上肢。
- 呼吸困难，表现为气促或窒息感。
- 出冷汗，面色苍白或灰白。
- 恶心、呕吐。
- 焦虑、烦躁、烦恶不安。
2.体征：- 血压下降，收缩压低于90mmHg。
- 心率加快，脉搏弱或消失。
- 皮肤湿冷，四肢发绀。
- 颈静脉怒张。
二、心源性休克的紧急处理步骤1.确保患者安全：- 将患者转移到安全的环境，避免进一步的伤害。
- 保持患者呼吸道通畅。
2.立即呼叫急救人员：- 拨打当地的急救电话，告知情况并请求医疗救助。
3.提供基本生命支持：- 检查患者的意识和呼吸。
如患者意识丧失且没有呼吸，立即开始心肺复苏术。
- 如患者有意识且有呼吸，保持患者舒适，避免过度活动。
4.辅助呼吸：- 如患者呼吸困难，可协助其采用舒适的体位，如坐位或半坐位。
- 如患者呼吸停止，立即开始人工呼吸。
5.监测生命体征：- 检测患者的血压、心率、呼吸频率和血氧饱和度。
- 监测心电图，评估心脏是否存在严重的心律失常。
6.给予氧气：- 为患者提供高浓度的氧气，以增加血氧饱和度。
7.建立静脉通道：- 尽快建立静脉通道，以便给予药物和输液。
8.给予液体复苏：- 心源性休克患者常伴有低血容量，需要通过输液来扩充血容量。
- 根据患者的情况，可以选择给予晶体液体或胶体液体。
9.药物治疗：- 给予肾上腺素或多巴胺等正性肌力药物，以增加心脏的收缩力和心输出量。
- 给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯等血管扩张药物，以减轻心脏的负荷。
10.寻找潜在的诱因：- 心源性休克的发生通常与心脏病有关，需要寻找可能的诱因，如心肌梗死、心肌炎、心律失常等。
11.转运到医院：- 心源性休克是一种严重的病情，需要尽快将患者转运到医院进行进一步的治疗。
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗(完整版)
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗（完整版）目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。
但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。
即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。
近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。
CS的定义及病理生理学CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。
持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。
梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。
表1 梗死相关CS的定义注：患者应符合a、b、c、d标准2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。
休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。
在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。
CS的鉴别诊断CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。
CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。
所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。
左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。
在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。
ami心源性休克的治疗
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（一）一般治疗
⒋纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收缩，应 用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂 或调整呼吸机通气量
⒌纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休 克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
、脉细而速 ② 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数
（脉率/血压） 1.0 ③ 尿量 30ml/h、比重 1.020 ④ CVP 8cmH2O
.
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（三）扩容治疗
补足指标：
症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、
四肢暖、脉有力而不快，
血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数 0.8，
.
10
AMI-心源性休克的治疗
（三）扩容疗法：
（3） 具体方法： 1. 开始20 min 输入100ml， 2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或 增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达 500～750ml。
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AMI-心源性休克的治疗
（4）效果判断 不足指标： ① 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷
30μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用
.
15
AMI-心源性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
⑵ 间羟胺（阿拉明，Aramine）：
•
具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收
缩力的作用，升高血压
•
一般在多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用
•
以10-20mg/100ml液体静脉点滴
包括：
⒈拟交感神经药
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心源性休克的监测及治疗(完整版)
1、心源性休克的概述
心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现
根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标
无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗
心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
1.升压药物
建议首选升压药物为去甲肾上腺素。
值得注意的是，因为升压药物的主要作用机制是收缩血管，并且对血管的收缩作用于包括冠状动脉在内的全身血管，故应用时需注意剂量。
2017年Rui等荟萃分析显示，去加肾上腺素组与多巴胺组相比，具有较低死亡率较低及心律失常事件的风险。
2.正性肌力药物
正性肌力药物包括多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦及磷酸二酯酶III抑制剂（米力农）。
需注意，正性肌力药物对血压的影响。
不建议"预防性"应用正性肌力药物，仅在乳酸水平大于3~5 mmol、冷休克及
ScvO2<55％时，考虑应用正性肌力药物。
3. 如何合理应用这些药物？
a.多巴胺是一种很常用的药物，但增加恶性心律失常风险，若必须应用，建议使用小剂量进行升压。
多巴胺小剂量，可以兴奋多巴胺受体，改善肾脏灌注，加强利尿的作用；如果用于改善心肌收缩力，可以使用中等剂量（3－5μg/kg?min）；如果是用于升压，则需要大剂量多巴胺，需要大于5μg/kg?min的剂量，甚至达到10μg/kg?min以上。
b.多巴酚丁胺也是常用的药物之一，特点是增加心肌收缩力作用比较强，而升压作用弱。
如果应用多巴胺等药物仍不能使血压上升，则应使用肾上腺素和去甲肾上腺素。
初始剂量每千克体重2～3 μg/min，每5～10 分钟按每千克体重增加1～2 μg/min，并监测血压、心率、心排出量。
常用剂量为每千克体重为5～10 μg/min。
若出现心动过速或室性心律失常应减量或停用
c.间羟胺：多巴胺无效时应用，常用量为8～15 μg?kg－1?min－1，静脉点滴。
d.去甲肾上腺素心源性休克的首选升压药物，可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。
e.左西孟旦相比磷酸二酯酶峰抑制不增加心肌耗氧量，可改善血流动力学参数和心功能，但在生存率方面无明显优势。
5、心源性休克的器械治疗
（1）主动脉内气囊反博（IABP）
IABP临床应用历史超过50年，是最简单、最常用也是最成熟的机械辅助装置。
其生理作用主要是提高冠脉和体循环灌注压，降低左心室后负荷和心肌氧耗，增加心排量（尤其是合并二尖瓣返流或室间隔缺损时），
可提供非搏动性血流0.5～1.0L/min。
但IABP装置本身并不泵血，只能降低左心室后负荷，因此，该装置辅助作用有限，基于IABP－SHOCK II 研究，IABP未能减低心源性休克患者近期及远期死亡率，2018ESC心肌血运重建指南不推荐在ACS引起的心源性休克患者中常规使用IABP。
（2）Impella
由于Impella目前已发展到LP 5.0（外科切开股动脉或腋动脉）系统，可提供非搏动性血流5.0 L/min。
由于Impella装置刚刚引入我国，临床经验较少，且价格昂贵，这些因素都限制了Impella的临床应用。
Impella 系统证实存在溶血、血栓栓塞及下肢缺血等并发症。
Impella辅助力量稍强，辅助治疗效果好，但并未显著降低PCI术后30天死亡率。
（3）Ta n demHeart
Ta n demHeart是左心室完全减负荷装置，是真正意义上的心室辅助装置，可提供非搏动性血流3.5～5.0 L/min。
Ta n demHeart装置安装操作相对复杂，耗时较长，对医生要求较高，需有一定临床经验；目前主要在欧美国家部分心脏中心使用，国内尚未引进；价格昂贵，使得受众范围较小。
（4）体外膜肺氧合（ECMO）
ECMO用于急性心肺功能衰竭的辅助治疗，心脏术后难治性低心排、高危PCI病人、传统CPR失败均可使用ECMO进行抢救性辅助治疗。
急性暴发性病毒性心肌炎患者病情进展迅速，需要双室辅助，而IABP只对左室有辅助作用，循环辅助力度较小，因此ECMO是此类患者首选的辅助装置，2/3的病人可存活出院。
心脏骤停，体外心肺复苏（ECPR）失败时，ECMO可作为院内、院外急性心肺功能衰竭的抢救性辅助治疗。
采用经皮穿刺，方便快速，无需考虑左右心室，可提供非搏动性血流3.0～4.5 L/min。
1. Van Diepen S , Katz J N , Albert N M , et al. Contempo rary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association[J]. Circulation, 2017.
2. Rui Q , Jiang Y , Chen M , et al. Dopamine versus no repinephrine in the treatment of cardiogenic shock: A PRISMA－compliant meta－analysis[J]. Medicine, 2017, 96(43):e8402.
3. Holger Thiele et al. Intra－ao rtic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP－SHOCK II): final 12 month results of a ra n domised, open－label trial[J]. The Lancet, 2013, 382(9905):1638－1645.
4. Benedikt et al. Impella Suppo rt fo r Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock Matched－Pair IABP －SHOCK II Trial 30－Day Mo rtality Analysis. Circulation,
2019;139:1249–1258。