急性中毒的诊断与治疗新进展
急性中毒的识别与初步处理

③导泻:抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。 ⑶促进已吸收毒物的排出:
①输液、利尿。 ②血液净化治疗。
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⑷特别解毒剂的使用: ①有机磷中毒:抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂。 ②砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒:络合解毒剂。 ③高铁血红蛋白血症:可用美蓝、甲苯胺蓝。 ④氰化物中毒:亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝。 ⑤急性吗啡中毒:纳络酮。 ⑥苯二革类中毒:氟马西尼。
功能衰竭,限于条件不能进行有效治疗者。 ⑵症状不典型,诊断困难者。 ⑶经积极治疗无效或效果不明显者。 ⒉转诊处理: ⑴按前述处理原则,积极进行救治。 ⑵加强支持疗法及对症处理。 ⑶用救护车并有医护人员护送,途中严密观察病情,一旦发现危
及生命情况,要立即停车处理(如急性肺水肿、脑水肿、呼吸 心跳骤停等) ⑷向上级医院接诊医生简要介绍病情及抢救经过。
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第二节 有机磷农药中毒
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一、病史采集: 1.有机磷农药接触史包括接触时间、侵入人体途径。 2.现有临床症状如头晕、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸
部压迫感、紧束感。 3.采取的治疗措施。 二、体格检查: 1.生命体征检查:意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、
呼吸、脉搏等。 2.异常体格检查:病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、
⑴强酸、强碱类毒物不宜催吐、洗胃,强酸中毒可用 弱碱,如镁乳、肥皀水、氢氧化铝凝酸等中和(忌用 碳酸氢钠)。 强碱中毒可用弱酸,如1%醋酸、稀食醋、果汁等中和, 强酸强碱均可服稀牛奶、鸡蛋清等。
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⑵非腐蚀性毒物: ①催吐:神志清醒合作者,禁用于昏迷、惊厥、休克、心
急性中毒治疗原则

急性中毒治疗原则1 .急性中毒的诊断通常包括毒物的化学名称、中毒途径、程度及并发症等,如口服甲拌磷中 毒(重度),呼吸衰竭。
2. 急性中毒的诊断多为临床诊断,即基于确切的毒物接触史和相应临床表现,并排除有相似 临床表现的其他中毒和疾病。
体液毒物检测是确诊方法,但多不适用于急诊科快速诊断,毒 物不同的检测方法灵敏度和特异性存在差异,作为诊断依据时应分析考虑,能包罗所有毒物 的检测仪器和方法是不存在的。
3. 急性中毒的处理原则 立即终止接触毒物;清除进入体内已经吸收或尚未吸收的毒物;如 有可能应用特效解毒治疗;对症支持治疗。
急性中毒的处理原则适用于所有中毒,但有特效 解毒药物的中毒甚少,更多是依靠脏器功能保护和支持等综合治疗。
4. 急性中毒患者来诊后应立即检查生命体征(包括SpO2),不同毒物急性中毒临床缓急有 异,口服中毒生命体征平稳,有洗胃指征时优先洗胃。
生命体征不稳定时进抢救室监护,建 静脉通路,稳定生命体征,病情允许时床旁洗胃。
5. 洗胃和导泻是口服中毒常用排毒措施,注意把握指征,防治可能出现的副反应。
6. 血液净化包括血液透析、血液灌流、持续床旁血滤等,是广谱的排毒措施,清除效果与毒 物的物理化学性质、分布容积、毒代动力学等有关,应掌握指征,把握时机,防治并发症, 避免滥用。
7. 急诊科应常备中毒急救较全面的参考书或网络查询,能24小时提供参考。
急性中毒的诊断治疗流程£ 1工 1 维持呼吸 机械通稳定防治维持水电营养道通畅 '(支持循环感染解质平衡戈持病历情况女性,29岁,主因“30分钟前口服'餐具洗涤剂'100ml,头晕20分钟”来急诊。
既往体终止接触毒物对症支持治疗特效解存措施抗毒素清除存物待效药物{高压轼I 皮族黏膜洗消I洗骨,导泻 血液净化 强迫利尿健。
分诊台测量生命体征:BP 110/70mmHg, P 105次/分,SpO2 96%,神志清楚,颈软,胸腹查体无阳性发现,未引出病理反射和体征。
常见急性中毒的诊断与处理

对重毒中毒者,保留洗胃管,必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色,味道,有无中毒,
有无消化道出血
解毒剂种类:
复能药(重活化剂) 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则:早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式
概
述
化学性能:呈油状或结晶状,淡黄至棕色,稍有挥 发性有蒜味,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类:根据代入的基不同,各种有机磷杀虫药 毒性相差很大,其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类: 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg,对硫磷,内吸磷 二、高毒类 LD50 10-100 mg/kg,敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100-1000 mg/kg,敌百虫 四、低毒类 LD50 1000-5000 mg/Байду номын сангаасg,马拉硫磷。
作用原理(附图) 常用药物:解磷定PAM-I,氯磷定PAM-CL,
双复磷DMO4 ,双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好,敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者,连用3天
早期彻底清除毒物,洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流,早期足量反复应用阿托品,使之 快速阿托品化,足量应用复能剂,防止输液 过快,密切观察病情,注意反跳先兆并给予 及时处理,对严重中毒者,配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键,量少达不 到治疗目的,过量易引起阿托品中毒,同时 抑制 ACH的反馈调节机制
急性中毒诊断与治疗中国专家共识

治疗流程
评估中毒 程度:根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质:通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施:根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗: 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗: 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒: 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒:食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒: 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒:吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒:接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中
毒
急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情: 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复
急性中毒

急性中毒的处理和抢救浙江省中医院徐志瑛中毒处理的统一步骤(一)确定诊断(二)排除未吸收毒物(三)解毒(四)支持治疗(五)中药解毒一、确立诊断1、根据代诉病史提示中毒物,即可确诊2、采取病史取得资料,从而确诊3、调查中毒现场和中毒源4、中毒病人体检,留取标本作毒物鉴定5、昏迷病人先排除内、外、妇科疾病6、确诊后估计中毒程度、制订抢救措施、分清主次积极治疗7、预测中毒程度8、注意危险信号5、昏迷病人先排除内、外、妇科疾病低血糖昏迷,糖尿病酮中毒,脑血管意外,脑外伤,癫痫发作后,肝性或尿毒症昏迷,脑膜脑炎,电解质紊乱,宫外孕昏迷7、预测中毒程度患者的一般情况和昏迷,神志状态毒物的品种和剂量有无严重的内科并发症8、注意危险信号深昏迷,血压升高或降低,体温过高或过低,呼吸衰竭,肺水肿,吸入性肺炎,心律失常,精神激动,癫痫样发作,抗胆碱能综合征,少尿和肾功能衰竭二、排除毒物1、呼吸道吸入:离开现场、通风、吸氧2、皮肤吸收:脱去污染物、冲洗皮肤3、眼内吸收:清水冲洗大于5分钟4、口内进入:a.催吐b.洗胃c.导泻及灌肠d.利尿排毒e.透析排毒a.催吐•方法:压舌板刺激催吐或清洗液口服•辅助催吐药物:杜根糖浆15-20ml加水200ml,一般在15-30分钟即可发生呕吐。
或用阿朴吗啡皮下注射,成人0.1mg/kg。
•适应症:适用于神志清醒、低性毒物•禁忌症:中枢抑制药中毒者及休克、昏迷者禁用。
服腐蚀性毒物及惊厥未控制者不宜催吐。
b.洗胃•适应症:水溶毒物最适宜,或催吐无效神志清醒者立即洗胃•方法:取坐位或平卧位,防止窒息或胃内容物反流入肺内,避免进入小肠。
•灌洗液量:300- 400ml/次(神志不清者减为100-300ml/次),成人一般5-10L。
•洗胃液温度:37 oC 左右•洗胃液种类:鞣酸30-50g,溶于水;高锰酸钾,牛奶,2-5%重碳酸钠溶液,钙盐,氧化镁(氢氧化钠),淀粉溶液,1-2%氯化钠溶液,药用炭混悬液,•催吐或洗胃后硫酸钠(镁)15g溶液加速从肠道排出洗胃的注意点:•1、防止洗胃后体温下降过低或水中毒•2、病人惊厥或窒息时,立即停止操作洗胃禁忌症*:•1、深昏迷者•2、毒物进入体内超过4小时以上者•3、强腐蚀物中毒者可引起胃穿孔•4、挥发性烃类化学物•5、休克或低血压未能纠正者c.导泻及灌肠导泻•1、导泻药:硫酸钠15-30g /次,加水200ml•2、油剂泻药有溶解某些毒物的作用如酚剂不宜应用•3、已引起严重腹泻的中毒者不必再服泻药灌肠•1、适用于毒物进入体内数小时以上者,已服用导泻药尚未发生作用时,特别对抑制肠蠕动的毒物及重金属等,尤为重要。
急性氰化物中毒的诊断与救治

王汉斌刘晓玲
军事医学科学院附属医院全军中毒救治中北京100071
一、氰化物种类、发病情况与发病机理 随着现代工业的发展,氰化物应用量与日俱增,生产、使用氰化物越来越多,氰化物的污染几率 也随之增加。氰化物是一种常用的工业化工原料,被广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、 制药、印刷等行业和军事工业。常见有无机氰化物,如氰化钠、氰化钾、氰化钙、氰化铜、氯化氰、 氟化氯、溴化氟、氰化锌等。另外还有铁氰化钾、亚铁氯化钾等氰化物。 以氰化氢(氢氰酸)为代表的无机氰化物多数属于高毒类,其毒性及毒作用取决于在体内可解离 出氰离子(cN)的速度和数量。铁氰化钾、亚铁氰化钾等因氰离子与铁牢固结合,属无毒或低毒类, 当存在游离酸或酸性盐时,加热至40-50℃时可释放出有毒的氰化氢。 由于氰化物的剧毒性,在生产、运输、使用等方面已很慎重,但目前氰化物中毒仍时有发生,且 事故多发生于化工合成业、电镀业及金矿选矿业,多因生产性事故或环境污染导致群体性中毒事故。 国外报道急性氰化物中毒病例多为散发病例;国内有文献报道的急性氰化物中毒病例共有643例,其 中以山东、河北、浙江、江苏等地区较多。 氯化物的毒性主要由在体内解离出的氟离子(CN)曷I起,最重要的毒性是抑制细胞内呼吸链的终 端酶——细胞色素氧化酶aa3。CN与细胞色素氧化酶aa3中的Fe3+结合,使酶的活性丧失,导致细胞内 呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷酸腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利 用。虽然线粒体的氧供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵 解发生。最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。机体缺氧从而产生中毒效应。由于所有的组织中
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都含有细胞色素氧化酶,都有可能受到影响,而首当其冲的是高度依赖ATP和氧需求量大的组织,因 此出现以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。
急性中毒

三、对症治疗 以维持正常呼吸功能为重点,如保持呼吸道 通畅,吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品,脑 水肿用脱水剂和糖皮质激素,休克用升压药。危 重病人可用输血疗法及血液净化疗法。中毒症状 缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后 停药,一般至少观察3~7天。 【预防】 执行各种操作规程,个人防护,普及知识。
3.特效解毒治疗
特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应尽早使用。 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒。 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
入人体后,迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救,则可危及 生命。
慢性中毒
长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺乏特异 性诊断指标,不属于急诊范畴
急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
乌克兰总统尤先科 二恶英中毒
二、特效解毒药的使用
1.胆碱酯酶复活剂
机制:
恢复胆碱酯酶活性,对 抗肌颤, 肌无力,肌麻 痹有效,应早期应用, 在形成“老化酶”之前 使用。 常用的氯、解磷 定
2.抗胆碱药阿托品
早期、足量、反复使用,迅速达到“阿托品化”, 并给予维持量。阿托品化:①瞳孔明显扩大;②口 干、皮肤干燥;③颜面潮红;④心率加快;⑤肺部 湿罗音消失。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液的选择:
(1)清水、生理盐水:适用于不明物质中毒。 (2)保护剂:牛奶 蛋清水:一般腐蚀性毒物。 (3)溶解剂:液体石蜡:脂溶性毒物 ,汽油、煤油等。 (4)吸附剂:10%活性炭悬液:适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂:1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静 药,阿片类,生物碱,烟碱。对硫磷禁用. (6)中和剂:0.3%氧化镁:适用于硫酸,阿司匹林。 (7)沉淀剂:2%NB:适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸。
急性中毒救治原则与进展

③早期防治脑水肿 早期防治脑水肿,急性重度中毒病人易 早期防治脑水肿 发生中毒性脑病、脑水肿,较早期防治 脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS 的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、 地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。 胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血, 对促进苏醒有重要作用。
④早期防治急性肾功能衰竭 早期防治急性肾功能衰竭,由于许多毒物进入 早期防治急性肾功能衰竭 机体要经肾脏排出,故对肾功能有损害,如鱼 胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重 度中毒若发生急性肾功能衰竭,给救治带来困 难:一是毒物不能尽快地排泄,继续毒害机体; 二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制; 三是电解质失衡不能够有效地调节。因此,要 重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂,适时适 量应用血管扩张剂。 ⑤纠正水电解质和酸碱的失衡 。 纠正水电解质和酸碱的失衡
3〉及时认真做好毒物标本的留置和接诊 的护理文书工作。 4〉善于观察病情,及时发生病情变化, 及时报告医生,及时处理,做好心理护 理。 5〉认真负责地管理好救治急性中毒的四 条管道,即氧管、胃管、静脉通道、导 尿管。
3.急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则 急性中毒病情多急骤凶险,如不及时、 准确诊断,常危及生命,因此急性中毒 的诊断显得十分重要,如有的中毒一旦 明确诊断应可即用特殊的解毒药,救治 可达立竿见影的效果。
⑥中毒性脑病 中毒性脑病,主要由于亲神经毒物所致 中毒性脑病 如:一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻 醉药、镇静药。 ⑦防治急性肾功能衰竭 防治急性肾功能衰竭:原则是有效控制 防治急性肾功能衰竭 原发病,维持有效血液循环,纠正缺氧, 避免使用对肾有损害的药物,合理使用 利尿剂。
⑧注意内环境管理。急性中毒常因毒物本 注意内环境管理。 注意内环境管理 身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗 胃等均可造成内环境的紊乱,主要表现 为电解质失衡,酸碱失常,如低血钾、 低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注 意监测电解质、酸碱平衡的状况。
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❖ 细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、 变形杆菌属、副溶血弧菌属、痢疾杆 菌属等食物中毒
❖ 植物性毒素 如洋金花、乌头、一枝蒿、 马钱子、毒蕈、发芽马玲薯、未煮熟 四季豆、棉籽油、石榴皮等
❖ 动物性毒素 如鱼胆、河豚、海蛰、毒 蛇、毒虫、毒蜂等中毒
毒物类型在城市以酒精或药物中毒为 主,其次是一氧化碳中毒、食物中毒、 灭鼠药中毒等。而农村则以有机磷农药、 灭鼠药和一氧化碳中毒多见。近年来群 体中毒事件时有发生,主要是毒鼠强、 有机磷农药和有毒气体泄露
2、经消化道食入:
中毒出现较快(因胃肠道吸收需要 时间),症状较重(部分毒物已经 肝脏解毒),常伴有恶心呕吐、腹 痛腹泻等消化道症状
3、经皮肤粘膜吸收:
中毒出现的时间最慢(经皮肤吸 收需要耗时),症状最轻(因为皮 肤的吸收率较低),常伴有局部皮 肤的毒物聚积或皮肤损害
4、直接进入血液循环:
中毒出现的时间最快,症状最重, 往往由直接静脉注射方式或动物蛰 咬伤造成
5、肺脏性毒
特点——毒性较强,中毒较快(常 在数十分钟内出现症状),主要表现 为气道粘膜水肿、支气管痉挛甚至肺 水肿,往往死于急性呼吸衰竭,常见 毒物如下: ❖ 误吸硫化氢 ❖ 刺激性毒气泄漏
6、心脏性毒
特点——毒性较强,中毒较快,主要 表现为各种致死性心律失常和急性左心 衰,往往死于心源性猝死,常见毒物如 下: ❖ 一切抗心律失常药物过量 ❖ 部分中草药(如川乌、草乌、一枝蒿、 马钱子等)
3、血液性毒
特点——毒性较强,中毒较慢(常在 数小时后才出现症状),主要表现为全 身红细胞破坏和凝血机能障碍,往往死 于急性溶血与DIC,常见毒物如下: ❖ 化学品中毒(凡能引起溶血的化学品) ❖ 毒蛇咬伤(如五步蛇、竹叶青、蝰蛇) ❖ 部分毒蕈和中草药
4、感染性毒
特点——毒性较强,中毒较慢,主 要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒 症状,往往死于感染性休克和多脏器功 能衰竭,常见毒物如下: ❖ 细菌性食物中毒 ❖ 微生物毒素性食物中毒
剂、化学战剂中毒
▪ 误吸或误服 如一氧化碳、硫化氢、农
药、药物、甲醇、乙醇中毒
▪ 空气泄漏 如氨气、氯气、光气、
氮气、苯气、烷类中毒等
▪ 职业中毒 如各种重金属和无机
物 —— 铅、汞、砷、磷、铊、
锡、锌、锰、锑等等中毒
▪ 医源性中毒 如药物过量
2、生物品中毒(多见于食物 中毒或动物咬伤)
❖ 微生物毒素 例如葡萄球菌肠毒素、大 肠杆菌肠毒素、腊样芽孢杆菌肠毒素、 肉毒梭菌毒素、臭米面酵菌酸毒素、 黄曲霉菌毒素、霉变甘蔗毒素等食物 中毒
❖ 硫化氢中毒(毒理同上)
❖ 一氧化碳中毒 与血红蛋白竞争性结合 使之不能携氧,造成组织缺氧
❖ 高铁血红蛋白血症 由亚硝酸盐、硝酸 盐、苯胺、杀虫脒、磺胺类等化学品中 毒引起,使氧合血红蛋白转变为高铁血 红蛋白,从而丧失携氧能力
2、神经性毒
特点——毒性很强,中毒出现很快 (几分钟甚至“闪电样”死亡),主 要作用于神经系统使神经未梢失能, 从而造成胸廓呼吸运动被抑制,伴有 全身神经和肌肉麻痹,往往死于急性 呼吸衰竭,常见的毒物如下:
急性中毒的诊断必须明确三个问题:
❖是不是急性中毒? (定性)
❖如果是的话,属于那一种毒物引起? (定 成分)
❖ 这种毒物进入人体内的数量有多少? (定量)
二、毒物与中毒方式 的新分类
目前可简单地分为化学品中毒 与生物品中毒两大类
1、化学品中毒(多见于人为 或工业意外)
▪ 故意投毒 如氰化物、亚硝酸盐、杀鼠
四、毒理分类与中毒 机制新概念
按照中毒机制的不同,可将毒 理分为9类
1 、窒息性毒
特点——毒性很强,中毒极快(高浓 度可致“闪电样”死亡),表现为窒息 性全身缺氧(组织细胞缺氧),往往死 于严重的低氧血症,常见的毒物如下:
❖ 氰化物中毒 抑制细胞色素氧化酶活性使 细胞呼吸链失活,造成细胞呼吸被抑制, 从而导致细胞内缺氧
❖ 有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆 磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积, 造成中枢与周围的胆磷能M和N受 体功能亢进,尔后麻痹
❖ 沙林类化学战剂中毒(毒理同上)
❖ 莨菪碱类植物 毒理刚好与有机磷 类相拮,与乙酰胆磷竞争性结合使 M、N受体功能受抑,造成全身神 经和肌肉麻痹
❖ 肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好 相反,抑制运动神经未梢释放乙酰胆 磷,使神经-肌肉接头失效,造成全身 神经和肌肉麻痹
❖ 毒蛇咬伤中毒 如金环蛇、银环蛇、海 蛇等,毒理与上相似,通过抑制N2胆 磷能受体活性,使神经-肌肉接头失效, 造成全身横纹肌和神经节麻痹
❖ 河豚中毒 毒理相似,通过抑制神经细 胞膜钠离子通道的通透性,使各种N 细胞的兴奋性、传导性和自律性均降 低,造成全身感觉和运动神经麻痹
❖ 毒鼠强中毒 拮抗中枢神经系统的抑制 性递质GABA(γ-氨基丁酸)受体, 降低其介导所产生的中枢神经抑制作 用,因而具有强烈的致惊厥作用
急性中毒的诊断与治 疗新进展
急性中毒的定义:有毒物质突 然进入人体,短时间内产生一系列病 理生理损害,出现症状甚至危及生命 的过程。急性中毒伤害的人群多,病 情变化快,可在较短的时间内告病危, 易发生多器官功能衰竭综合症,严重 威胁着人类的生命
随着社会生产的发展和生活的多 样化,能引起中毒的化学物质及生 物品种日益增多,急性中毒的发病 率比以前明显升高。近年来我国城 市居民中,中毒发生率为十万分之 18,农村为十万分之69,因中毒而 致死占总死亡率的10.7%
泄漏液氯槽罐从现场运走
农田全被液氯熏黄
油菜已被氯气熏得枯黄
医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众
乌克兰总统尤 先科二恶英中
毒
严重食物中毒
2002.9.14,南京江宁汤山200人严重食物中毒
三、毒ห้องสมุดไป่ตู้进入人体的途径
很多毒物都可以同时通过多种途 径进入人体
1、经呼吸道吸入:
中毒出现很快(吸收速度比胃肠道 快20倍)、症状很重,常伴有呼吸 道局部损伤
第一、急性中毒的 诊断新进展
目录
一、最新的诊断理念 二、毒物与中毒方式的新分类 三、毒物进入人体的途径 四、毒理分类与中毒机制新概念 五、急性中毒的诊断原则
一、最新的诊断理念
“中毒”就是中毒,是某一有 毒物质进入人体后,由于相应毒理 所造成的特定性损害,它并不是一 种“病”!所以有别于疾病的诊断