肾上腺素受体知识归纳总结
肾上腺素受体知识归纳总结资料
肾上腺素受体知识归纳总结第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
肾上腺素受体知识归纳总结课稿
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体
药物的作用方式
1. 直接作用于受体
激动药(agonist)—与肾上腺素能受体结合后能 激动受体，呈拟似递质作 用
阻断药(blocker)—与肾上腺素能受体结合后不 激动受体，阻断递质与受 体结合
肾上腺素激动药
α-R 激动药
α1、α2-R 激动药：NA、间羟胺 α1-R 激动药：新福林
α、β–R 激动药：AD、麻黄碱 α、β、DA–R 激动药：DA
3.支气管哮喘急性发作
病理 支气管痉挛 喉头水肿 过敏
药理 β２ α１ 抗过敏
[临床应用]
4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作
用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过
0.3mg)。
[不良反应]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短 有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被COMT灭活。
4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作 用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 如间羟胺、麻黄碱。
5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体 选择性产生改变。
antagonists)
受体阻断药
受体阻断药能选择性与受体结合，阻断递质 或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对 受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用， 表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压 下降。
反射性使心率加快
这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上 腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺 素作用的翻转”(adrenaline reversal)。
肾上腺素受体
肾上腺素受体
注：
1、α、β受体生理作用普遍相反，但在心脏相同
2、前2外2后1（突触前膜α2β2、突触外膜α2β2、突触后膜α1β1）
突触前膜α2激动，抑制去甲肾上腺素分泌。
突触外膜α2受体与肾上腺素结合，引起血管收缩，（突触外膜α2受体与肾上腺素结合能力大于去甲肾上腺素）
3、去甲肾上腺素激活α1受体，引起血管收缩。
激活突触前膜α2受体，抑制去甲肾上腺素
释放，发挥负反馈作用，避免血管过度收缩。
去甲肾上腺素对α1、α2无选择性。
4、肾上腺素激动心脏β1受体，心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加，血压升高。
5、人体肾小球球旁细胞为β1受体，但肾脏分布的有α1、α2、β1、β2，α受体作用于
血管，β受体作用于肾素。
6、ISA（内在拟交感活性），激活血管β2受体，外周血管扩张，对降压有益处，这类药具
有开发前景。
无ISA者可阻断血管β2受体，引起外周血管收缩，对降压不利。
7、β2受体有糖酵解作用，β阻滞剂引起血糖升高，可能与此有关（笔者个人意见）。
肾上腺素总结
α12激动
去甲肾上腺素不良反应
β2受体平滑肌（）松弛
骨骼肌糖原分解，甲摄取
肝糖原分解，糖异生
β3受体脂肪脂肪分解
其他【血管】舒张：冠状血管
【血压】
αβ激动β激动
肾上腺素临床应用麻黄碱异丙肾上腺素
过敏性休克
【血压】慢而持久
快速耐受
α阻断药
临床应用多巴酚丁胺临床应用
酚妥拉明、妥拉唑
临床应用
支气管哮喘，【血管】扩张外周血管痉挛性疾病、顽固性充血性心力衰竭、急性心肌梗死
休克阻断5-HT，激动
H1\H2受体，促进组胺释放
酚：皮肤潮红
妥：腺体分泌增加
α1α2β受体阻断作用
酚苄明临床应用坦洛新育亨宾临床应用
抗5-HT，
内在拟交感活性
抗组胺
莫稳定作用。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
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肾上腺素受体知识归
纳总结
Revised on November 25, 2020
第一章α、β肾上腺素受体
所在位置及影响
一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均
升高）
（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：
1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；
2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；
2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；
3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；
4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；
2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
（七）激动β1受体：
1.肾小球旁器细胞分泌肾素；
2.胃肠平滑肌张力降低。
二、心脏
（一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
（二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体——加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴
奋性。
（三）人心室肌β1与β2受体比率为74：26，心房为86：14。
第二章多巴胺受体所在位置及影响心血管
激动多巴胺受体D1——肾脏、肠系膜和冠脉血管舒张。
肾血管舒张——肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
第三章受体激动剂与拮抗剂
一、α1、α2受体激动剂
（一）去甲肾上腺素（NA、NE）：是哺乳类动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成的，酸性溶液中较稳定，常用重酒石酸盐。
特殊不良反应：局部组织缺血坏死，可用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润麻醉。
禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
（二）间羟胺
1.α1受体激动剂：去氧肾上腺素、甲氧明
2.α2受体激动剂
可乐定（还有中枢抑制作用，镇痛、镇静。
降压机制：（1）主要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降；（2）它也作用于延髓嘴端腹外侧区（RVLM）的咪唑啉受体（I1受体），使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从
而产生降压作用。
）
二、α、β受体激动剂
（1）肾上腺素（AD、AE）——是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成首先形成去甲肾上腺素，然后甲基化形成肾上腺素。
过敏性休克的首选药。
口服无效。
可延缓局麻药的吸收，它在局麻药中的浓度为1：250000。
一次用量不超过。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
（2）多巴胺（DA）——是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用人工合成品。
（3）麻黄碱——是从中药麻黄中提取的生物碱。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
三、β1、β2受体激动剂
异丙肾上腺素：是人工合成品，是经典的β1、β2受体激动剂。
但由于它的β1受体兴奋作用，可引起严重的心脏反应，因此，已逐渐被选择性β2受体激动剂取代，临床主要用于控制哮喘急性症状。
禁忌证：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
（一）β1受体激动剂：多巴酚丁胺{消旋}、普瑞特罗
（二）β2受体激动剂
1.中效β2受体激动剂：
沙丁胺醇（舒喘灵）
特布他林（博利康尼，间羟舒喘灵，叔丁喘宁）为间羟酚类代表药。
克仑特罗（氨哮素，克喘素）
2.长效β2受体激动剂：主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病的缓解症状。
福莫特罗：为苯乙醇胺衍生物。
沙美特罗：为沙丁胺醇衍生物
班布特罗：是特布他林的前体药，必须在体内经胆碱酯酶水解而释出特布他林，才发挥平喘作用。
是目前唯一的口服长效β2受体激动剂。
第四章肾上腺素受体阻断药
一、α肾上腺素受体阻断药
含义：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能防碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
肾上腺素作用的翻转：它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来。
去甲肾上腺素：主要作用于血管α受体，α受体阻断药只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
异丙肾上腺素：主要作用于血管β受体，α受体阻断药的降压作用则无影响。
二、α受体阻断药分类
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同可分为三类：
（一）非选择性α受体阻断药：
短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉
长效类：酚苄明（苯苄胺）
（二）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
（三）选择性α2受体阻断药——阻断α2受体——可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，血压升高，心率加快。
育亨宾：主要用做科研的工具药。
它也是5-HT的拮抗剂。
三、β肾上腺素受体阻断药
含义：β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体裁激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。
它们与激动药呈典型的竞争性拮抗。
禁忌证：禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。
心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。
四、根据β肾上腺素受体阻断药选择性不同可分为两类：
（一）非选择性的β受体阻断药
1.普萘洛尔（心得安：仅左旋体有阻断β受体的作用。
可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等）
2.纳多洛尔（可增加肾血流量，在肾功能不全且需用β受体阻断药者可首选）
3.噻吗洛尔（噻吗心安：是已知作用最强的β受体阻断药。
常用滴眼剂降低眼内压治疗青光眼）
4.吲哚洛尔（心得静：主要表现在激动β2受体方面）
（二）选择性的β1受体阻断药
1.美托洛尔
2.阿替洛尔
3.艾司洛尔
4.醋丁洛尔
（三）α、β受体阻断药（但对β受体的阻断作用强于α受体的阻断作用，临床主要用于高血压的治疗）
1.拉贝洛尔
2.布新洛尔
3.阿罗洛尔
4.氨磺洛尔。