室性心律失常的药物治疗 PPT
合集下载
室性心律失常的药物治疗
• 治疗心律失常的目的： • CAST实验、10万AMI患者，使心肌梗
死后预防性心律失常治疗受到质疑。
• 目前仍主张只有出现严重的临床症状或 药物的预防作用肯定超过副作用才给予 治疗，且以B-受体阻滞剂和类药物为主。
抗心律失常药物分类
分类 IA
IB
IC
II III VA IVB
通道效果 钠+阻滞 效果＋＋ 钠+阻滞 效果＋ 钠+阻滞 作用＋＋＋ 钙2＋通道 复极K +电流 房室结Ca 2＋阻滞 K ＋通道开放
单一剂量作用
仅数分钟，半 衰 期 约 2 h， 快 速肝代谢
如果肝血流降 低（休克，B受 体阻滞剂，西 米替丁，严重 心衰）剂量应 减半，高剂量 致中枢神经系 统副作用）
受体阻滞剂减 少肝血流而增 加血浆水平， 西米替丁（减 少肝血流）
口服量100-400 mgQ8h， 负 荷 量400mg
半衰期=10-12h 肝代谢为非活 性产物
• 利多卡因无效 是否存在低钾，用药是否适当或已 给予β-受体阻滞剂。测定血浆水平，先换用IA类 药物，无效时试用III类药物 临床应用
1.利多卡因是否应该常规用于所有急性心梗病人？ 利多卡因实际可导致死亡率增加。
2.当急性心肌梗死病人发生影响血流动力学的严重 心律失常（特别是已用β-受体阻滞剂）外科手术或 常规麻醉时可以使用。
复极时间 延长
缩短
不改变
药物举例 奎尼丁 丙比胺
普鲁卡因胺 利多卡因 美西律
心律平 氟卡因
不改变 β受体阻滞剂
明显延长 胺碘酮 溴苄胺
不改变 维拉帕米地尔硫卓
不改变
腺苷 ATP
药物 利多卡因
美西律 苯妥英纳 心律平 胺碘酮
死后预防性心律失常治疗受到质疑。
• 目前仍主张只有出现严重的临床症状或 药物的预防作用肯定超过副作用才给予 治疗，且以B-受体阻滞剂和类药物为主。
抗心律失常药物分类
分类 IA
IB
IC
II III VA IVB
通道效果 钠+阻滞 效果＋＋ 钠+阻滞 效果＋ 钠+阻滞 作用＋＋＋ 钙2＋通道 复极K +电流 房室结Ca 2＋阻滞 K ＋通道开放
单一剂量作用
仅数分钟，半 衰 期 约 2 h， 快 速肝代谢
如果肝血流降 低（休克，B受 体阻滞剂，西 米替丁，严重 心衰）剂量应 减半，高剂量 致中枢神经系 统副作用）
受体阻滞剂减 少肝血流而增 加血浆水平， 西米替丁（减 少肝血流）
口服量100-400 mgQ8h， 负 荷 量400mg
半衰期=10-12h 肝代谢为非活 性产物
• 利多卡因无效 是否存在低钾，用药是否适当或已 给予β-受体阻滞剂。测定血浆水平，先换用IA类 药物，无效时试用III类药物 临床应用
1.利多卡因是否应该常规用于所有急性心梗病人？ 利多卡因实际可导致死亡率增加。
2.当急性心肌梗死病人发生影响血流动力学的严重 心律失常（特别是已用β-受体阻滞剂）外科手术或 常规麻醉时可以使用。
复极时间 延长
缩短
不改变
药物举例 奎尼丁 丙比胺
普鲁卡因胺 利多卡因 美西律
心律平 氟卡因
不改变 β受体阻滞剂
明显延长 胺碘酮 溴苄胺
不改变 维拉帕米地尔硫卓
不改变
腺苷 ATP
药物 利多卡因
美西律 苯妥英纳 心律平 胺碘酮
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
心律失常药物治疗参考PPT
•8
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物： 非药物：剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物： 非药物：起搏
•9
非药物疗法：消融、除颤、起搏 应用发展迅速，但也有局限性
导管室
存在问题： 1）有一定的适用范围 2）受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似，因其组成部分中无碘元素，故 临床应用可能更为安全。 目前已经完成从基础到临床的前期工作，进入 临床试验阶段。 临床研究结果表明，其用于房颤复律及窦律的 维持有效且安全，不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效 可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵 头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械 耦联
电 机械
心脏 前 后
耦联间期：50ms
耦联因子： Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程： 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花（细胞内Ca增加100倍） 3.去除位阻效应（ Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮 为ⅠC类药物，钠通道阻滞作用强，有 良好广谱抗心律失常作用，临床应用广 泛。 不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者，下列 情况可使用：终止阵发性室上速、近期 房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不 容忽视。
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物： 非药物：剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物： 非药物：起搏
•9
非药物疗法：消融、除颤、起搏 应用发展迅速，但也有局限性
导管室
存在问题： 1）有一定的适用范围 2）受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似，因其组成部分中无碘元素，故 临床应用可能更为安全。 目前已经完成从基础到临床的前期工作，进入 临床试验阶段。 临床研究结果表明，其用于房颤复律及窦律的 维持有效且安全，不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效 可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵 头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械 耦联
电 机械
心脏 前 后
耦联间期：50ms
耦联因子： Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程： 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花（细胞内Ca增加100倍） 3.去除位阻效应（ Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮 为ⅠC类药物，钠通道阻滞作用强，有 良好广谱抗心律失常作用，临床应用广 泛。 不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者，下列 情况可使用：终止阵发性室上速、近期 房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不 容忽视。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
心律失常的中西医药物治疗进展-ppt课件
心房颤动/心房扑动:转复窦律
• 转复窦律药物—胺碘酮 —— PAF<48h，转复率不低于IC类药物 —— 适用于血流动力学障碍、AMI、HF、宽QRS波， 电复律不能转复，或转复窦律不持久，属I类C级推荐 —— 用法：150－300mg iv+20mg/kg/24h静滴 600mg/d口服一周 400mg/d口服2－3周 200mg/d口服维持 ——有效率可达55－95％
• 血液动力学不稳定的持续性单形性VT 患者， 如电转复效果不佳，或给予普鲁卡因胺或其它 药物后复发，建议静脉给予胺碘酮（证据级别： C）
• 对于电转复效果不佳，或给予抗心律失常药物 后反复发作的持续单形性VT，经静脉导管起搏 终止可能有用（证据级别：C）
持续性单形性室性心动过速
2006ACC/AHA/ESC 室性心律失常的诊疗和心源性猝死的预防指南
• 未诱发持续室速： 药物治疗
有器质性心脏病的非持续性室速
药物治疗： • 治疗器质性心脏病 • 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等
诱因 • 应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后 • 应用非经典抗心律失常药物
－ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、抗栓、降脂 • 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，
• 对于反复的长间歇依赖的Tdp 患者，给予紧急 和长期的起搏治疗
• Tdp 患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L
无休止的室性心动过速
• 急性心肌缺血导致的反复发作或无休止的 VT，推荐静脉应用胺碘酮，随后给予β阻 滞剂并血运重建
• 反复发作的或无休止的单形性VT，静脉 给予胺碘酮及消融治疗有效
二、中医药防治心律失常
• 心律失常的中医认识 • 心悸的辨证证论治 • 抗心律失常的中药、中成药研究
心律失常的治疗参考PPT
19
4.抗心律失常药物的心律失常作用
抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有 心律失常加重，称为致心律失常作用。发生率约 为5%～10%。
大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或 改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期 与尖端扭转型室速。
充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间 期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心 律失常作用。
间歇发生心室率<40次/分；或有长达3秒的R-R间隔，虽无症状，也应考虑植入起 搏器； ④由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或RR间隔达到上述标准，伴有明确症 状者，起搏器治疗有效；但血管反应所致的血压降低，起搏器不能防治； ⑤有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心 率的药物治疗时，为了保证适当的心室率，应植入起搏器。
洋地黄类：可以提高迷走神经张力，延长心房和房室结细胞的 有效不应期，从而减慢心率并使房室传导减慢。 常用于阵发性室上性心动过速以及心房颤动、 心房扑动伴 快心室率，尤其伴心力衰竭者。 常用药物：地高辛、西地兰。
腺苷及三磷酸腺苷（ATP）：腺苷对窦房结和房室结有明显的 抑制作用。目前主要用于终止折返性心动过速。心力衰竭，严 重低血压及新生儿均适用。
5
6
抗心律失常药物分类
IA类：中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动 作电位时程。
代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺 适应症：室上性、室性心律失常
IB类：轻微减慢或不减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短 动作电位时间(促3相钾外流)。
代表药：利多卡因、美西律、苯妥英钠 适应症：室性心律失常
7
抗心律失常药物分类
16
作用于缓慢心律失常药物：
异丙肾上腺素：肾上腺素能β受体激动剂，能增 强心肌收缩力，加快心率和房室传导。适用于 窦房结功能低下的缓慢心律失常、高度或完全 性房室传导阻滞
4.抗心律失常药物的心律失常作用
抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有 心律失常加重，称为致心律失常作用。发生率约 为5%～10%。
大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或 改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期 与尖端扭转型室速。
充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间 期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心 律失常作用。
间歇发生心室率<40次/分；或有长达3秒的R-R间隔，虽无症状，也应考虑植入起 搏器； ④由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或RR间隔达到上述标准，伴有明确症 状者，起搏器治疗有效；但血管反应所致的血压降低，起搏器不能防治； ⑤有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心 率的药物治疗时，为了保证适当的心室率，应植入起搏器。
洋地黄类：可以提高迷走神经张力，延长心房和房室结细胞的 有效不应期，从而减慢心率并使房室传导减慢。 常用于阵发性室上性心动过速以及心房颤动、 心房扑动伴 快心室率，尤其伴心力衰竭者。 常用药物：地高辛、西地兰。
腺苷及三磷酸腺苷（ATP）：腺苷对窦房结和房室结有明显的 抑制作用。目前主要用于终止折返性心动过速。心力衰竭，严 重低血压及新生儿均适用。
5
6
抗心律失常药物分类
IA类：中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动 作电位时程。
代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺 适应症：室上性、室性心律失常
IB类：轻微减慢或不减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短 动作电位时间(促3相钾外流)。
代表药：利多卡因、美西律、苯妥英钠 适应症：室性心律失常
7
抗心律失常药物分类
16
作用于缓慢心律失常药物：
异丙肾上腺素：肾上腺素能β受体激动剂，能增 强心肌收缩力，加快心率和房室传导。适用于 窦房结功能低下的缓慢心律失常、高度或完全 性房室传导阻滞
抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和 耐受 • 不宜选用Ia类或III类药物 • 尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗 效果”
无器质性心脏病的室速
发作时的治疗： ——对起源于右室流出道的特发性室速可选用 维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多 卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激 ——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注 射，普罗帕酮也有效 ——持续发作时间过长且有血流动力学改变者 宜电转复
没有基础心脏病人出现室性期前收缩的危险性
静态的PVC＜运动实验PVC 年龄小于30岁＜年龄大于30岁
有明确心脏病病人出现室性期前收缩
器质性心脏病患者出现PVC与 NSVT，会增加死亡危 险，但是抑制这些室性心律失常不再是治疗的目标
ACS时的室速与室颤
心梗24－48小时出现的持续性室速和室颤并不预示着 有长期危险，但后期出现者有预后意义。同样也适于 频繁的PVC和NSVT
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
包括的主要内容（续）
——与某些特殊病理状态有关的室性心律失常和猝死：既往心 梗，瓣膜病，先心病，代谢和炎症等
——室性心律失常与心肌病 ——心衰 ——遗传心律失常综合症：长QT，短QT，Brugada ——心脏结构正常的心律失常：特发性室速，电解质紊乱 ——特殊人群的猝死：运动员，性别，妊娠，老年人，小儿， 已有ICD，药物所致室性心律源自常的现代治疗策略急诊处理原则
原发疾病和诱因的治疗
终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的 血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任 务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动 过速，唯一的治疗目标就是使其终止。
改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止， 但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室 率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。
——长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用。
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速 有器质性心脏病的室早和非持续性室速 有器质性心脏病的持续室速和室颤
无器质性心脏病的室性早搏
良性室性早搏的确定：
• 应该避免将器质性心脏病漏诊的情况 • 目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心
处理与心律失常有关的问题
心源性猝死
– 心源性猝死的发病率： 300,000－350,000 /年，冠心病死亡率下降≠ 猝死绝对数字降低
– 时间依从性的危险 临床事件后SCD危险与时间的关系不呈线性。 起始事件猝死经常发生在其后6－18个月
– 年龄、遗传、性别、种族 – 猝死的风险预测
危险标记物：脂质斑块失稳定 CRP 高血压：LVH、LBBB 吸烟、肥胖、糖尿病、生活方式
——促心律失常作用更常见于过量服药，肾脏疾病和 药物相互作用造成的药物血浓度增高
胺碘酮：
——胺碘酮总的长期生存益处还有争议
——多数研究显示与安慰剂相比没有明显的获益
——荟萃（ATMA)分析显示，胺碘酮减少了陈旧心 肌梗塞或非缺血性的扩张性心肌病导致的左室功能 不全患者的心源性猝死，
——SCD –HeFT 试验中胺碘酮和安慰剂相比较没 有生存获益
药物治疗（抗心律失常药物和非抗心律失常药物） 植入性和体外心脏复律装置 消融 外科和血管重建治疗 一般处理原则：
——心律失常病因和机制的理解 ——可能导致心律失常恶化的相关医疗状况的评价 ——心律失常带来的风险和治疗的风险得益比的评估
抗心律失常药
——除了β－阻滞剂外，现在所有的抗心律失常药对危 及生命的室性心律失常和猝死的疗效都没有经随机临 床试验证实
无器质性心脏病的室速
预防复发的药物治疗： ——对右室流出道室速，β-阻滞剂，维拉帕米 和地尔硫卓。如果无效，可换用Ic类（如普罗 帕酮、氟卡尼）或Ia类（如普鲁卡因胺，奎尼 丁）药物，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50% 左右 ——对左室特发性室速 ，可选用维拉帕米， 160-320mg/天 ——特发性室速（右室流出道和左室分支性） 可用射频消融根治，成功率很高
——除β 阻滞剂外，抗心律失常药物不应作为治疗室性 心律失常和预防SCD 的主要治疗方法 ——抗心律失常药只在某些特殊情况下作为辅助治疗 ——由于抗心律失常药潜在的副作用，应慎重使用
其他药物
——许多已经上市的药物有延长心室复极的作用， 可能造成危及生命的快速室性心律失常
——某些患者对这些药物在常规剂量下延长QT的作 用特别敏感，可能是遗传倾向或女性所致
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速 有器质性心脏病的室早和非持续性室速 有器质性心脏病的持续室速和室颤
室性心律失常的治疗目标
▪ 一级预防
有危险因素但尚未有致命的快速室性心律失 常发作
▪ 二级预防
已有威胁生命的室性心律失常史
室速分类
根据临床症状来分类
血液动力学稳定
血液动力学不稳定
根据心电图来分类
非持续性室速（单形性、多形性）
持续性室速（单形性、多形性）
束支折返性心动过速
双向性室速
尖端扭转型室速
室扑
室颤
根据心脏疾病来分类
室性心律失常的分类
以心脏基础分类 ——不合并器质性心脏病 ——合并器质性心脏病
以预后分类 ——良性：无器质性心脏病者发生的室 性心律失常， 一般为室性早搏或短阵室性心动过 速。 ——潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室性 早搏或无症状的短阵室性心动过速。 ——恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室性 心动过速或心室颤动。
脏病的诊断根据。 • 年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病 • 室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但
互相之间却没有因果关系 • 医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。
无器质性心脏病的室性早搏
• 首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑， 进行心理治疗，
• 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 • 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻滞剂 • 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和
无器质性心脏病的室速
发作时的治疗： ——对起源于右室流出道的特发性室速可选用 维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多 卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激 ——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注 射，普罗帕酮也有效 ——持续发作时间过长且有血流动力学改变者 宜电转复
没有基础心脏病人出现室性期前收缩的危险性
静态的PVC＜运动实验PVC 年龄小于30岁＜年龄大于30岁
有明确心脏病病人出现室性期前收缩
器质性心脏病患者出现PVC与 NSVT，会增加死亡危 险，但是抑制这些室性心律失常不再是治疗的目标
ACS时的室速与室颤
心梗24－48小时出现的持续性室速和室颤并不预示着 有长期危险，但后期出现者有预后意义。同样也适于 频繁的PVC和NSVT
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
包括的主要内容（续）
——与某些特殊病理状态有关的室性心律失常和猝死：既往心 梗，瓣膜病，先心病，代谢和炎症等
——室性心律失常与心肌病 ——心衰 ——遗传心律失常综合症：长QT，短QT，Brugada ——心脏结构正常的心律失常：特发性室速，电解质紊乱 ——特殊人群的猝死：运动员，性别，妊娠，老年人，小儿， 已有ICD，药物所致室性心律源自常的现代治疗策略急诊处理原则
原发疾病和诱因的治疗
终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的 血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任 务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动 过速，唯一的治疗目标就是使其终止。
改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止， 但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室 率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。
——长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用。
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速 有器质性心脏病的室早和非持续性室速 有器质性心脏病的持续室速和室颤
无器质性心脏病的室性早搏
良性室性早搏的确定：
• 应该避免将器质性心脏病漏诊的情况 • 目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心
处理与心律失常有关的问题
心源性猝死
– 心源性猝死的发病率： 300,000－350,000 /年，冠心病死亡率下降≠ 猝死绝对数字降低
– 时间依从性的危险 临床事件后SCD危险与时间的关系不呈线性。 起始事件猝死经常发生在其后6－18个月
– 年龄、遗传、性别、种族 – 猝死的风险预测
危险标记物：脂质斑块失稳定 CRP 高血压：LVH、LBBB 吸烟、肥胖、糖尿病、生活方式
——促心律失常作用更常见于过量服药，肾脏疾病和 药物相互作用造成的药物血浓度增高
胺碘酮：
——胺碘酮总的长期生存益处还有争议
——多数研究显示与安慰剂相比没有明显的获益
——荟萃（ATMA)分析显示，胺碘酮减少了陈旧心 肌梗塞或非缺血性的扩张性心肌病导致的左室功能 不全患者的心源性猝死，
——SCD –HeFT 试验中胺碘酮和安慰剂相比较没 有生存获益
药物治疗（抗心律失常药物和非抗心律失常药物） 植入性和体外心脏复律装置 消融 外科和血管重建治疗 一般处理原则：
——心律失常病因和机制的理解 ——可能导致心律失常恶化的相关医疗状况的评价 ——心律失常带来的风险和治疗的风险得益比的评估
抗心律失常药
——除了β－阻滞剂外，现在所有的抗心律失常药对危 及生命的室性心律失常和猝死的疗效都没有经随机临 床试验证实
无器质性心脏病的室速
预防复发的药物治疗： ——对右室流出道室速，β-阻滞剂，维拉帕米 和地尔硫卓。如果无效，可换用Ic类（如普罗 帕酮、氟卡尼）或Ia类（如普鲁卡因胺，奎尼 丁）药物，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50% 左右 ——对左室特发性室速 ，可选用维拉帕米， 160-320mg/天 ——特发性室速（右室流出道和左室分支性） 可用射频消融根治，成功率很高
——除β 阻滞剂外，抗心律失常药物不应作为治疗室性 心律失常和预防SCD 的主要治疗方法 ——抗心律失常药只在某些特殊情况下作为辅助治疗 ——由于抗心律失常药潜在的副作用，应慎重使用
其他药物
——许多已经上市的药物有延长心室复极的作用， 可能造成危及生命的快速室性心律失常
——某些患者对这些药物在常规剂量下延长QT的作 用特别敏感，可能是遗传倾向或女性所致
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速 有器质性心脏病的室早和非持续性室速 有器质性心脏病的持续室速和室颤
室性心律失常的治疗目标
▪ 一级预防
有危险因素但尚未有致命的快速室性心律失 常发作
▪ 二级预防
已有威胁生命的室性心律失常史
室速分类
根据临床症状来分类
血液动力学稳定
血液动力学不稳定
根据心电图来分类
非持续性室速（单形性、多形性）
持续性室速（单形性、多形性）
束支折返性心动过速
双向性室速
尖端扭转型室速
室扑
室颤
根据心脏疾病来分类
室性心律失常的分类
以心脏基础分类 ——不合并器质性心脏病 ——合并器质性心脏病
以预后分类 ——良性：无器质性心脏病者发生的室 性心律失常， 一般为室性早搏或短阵室性心动过 速。 ——潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室性 早搏或无症状的短阵室性心动过速。 ——恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室性 心动过速或心室颤动。
脏病的诊断根据。 • 年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病 • 室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但
互相之间却没有因果关系 • 医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。
无器质性心脏病的室性早搏
• 首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑， 进行心理治疗，
• 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 • 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻滞剂 • 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和