口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤中国专家共识_郑家伟

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是单纯降压，更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此，2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位，但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况，中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time （早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议： ●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。

●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点： （1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h 内开始应用。 （2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。 （3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h 后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍＞100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。

普萘洛尔对血管瘤内皮细胞的抑制作用

普萘洛尔对血管瘤内皮细胞的抑制作用 [摘要]目的：探讨不同浓度普萘洛尔在不同时间段内对血管瘤内皮细胞的抑制作用。方法：收集手术切除的新鲜婴幼儿血管瘤标本，采用组织块法培养内皮细胞，免疫荧光法对培养的细胞进行鉴定；通过绘制生长曲线和流式细胞仪检测普萘洛尔(propranolol) 对 血管瘤内皮细胞增殖影响。结果：伴随普诺洛尔浓度增大(0μg/ml，20μg/ml，40μg/ml，60μg/ml，80μg/ml，100μg/ml，120μg/ml)及作用时间的增加（24h,48h,72h）对血管瘤内皮细胞的抑制作用明显增强；流式细胞仪测定不同浓度普萘洛尔作用不同时段后血管瘤内皮细胞凋亡明显。结论：普萘洛尔能抑制血管瘤内皮细胞的增殖并促进其凋亡，抑制血管瘤的生长。 [关键词]普萘洛尔；血管瘤内皮细胞；凋亡 effects of propranolol on proliferation of hemangioma endothelial cells from infantile yang yong-qin,sun mo-yi,li jian-hu,liang liang,shen zhi-yuan (department of oral and maxillofacial surgery,school of stomatology,the fourth militiary medical university,xi＇an 710032,shanxi,china) abstract: objective to investigate the effects of propranolol on proliferation of hemangioma endothelial cells from infantile. methods in this study,we treated the

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研

普萘洛尔治疗血管瘤方案1题库

普萘洛尔(心得安)治疗血管瘤方案山东省千佛山医院皮肤科

一、普萘洛尔作用机制 1.抑制血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 2.抑制低氧诱导性因子-1ɑ-血管内皮生长因子-A血管发生轴 3.抑制基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs) 4.抑制内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS) 5.阻止内皮细胞增殖、移动和分化 二、普萘洛尔药理作用 1.β受体阻断作用 1）心血管系统： 心率、心肌收缩力、心排出量、心肌耗氧量、血压下降 延缓心房和房室结的传导、延长P-R间期 2）支气管平滑肌： 收缩平滑肌增加气道阻力，诱发或加重哮喘 3）代谢：低血糖 4）肾素：抑制肾素释放 2.内在拟交感活性 3.膜稳定作用 4.其他：抗血小板聚集 三、适应症： 婴儿血管瘤

溃疡型血管瘤 血管瘤伴血小板减少综合征 PHACES综合征等 四、禁忌证 1.禁用 支气管哮喘 严重左室心功能不全 心源性休克 心脏传导阻滞（II-III度房室传导阻滞） 重度或急性心力衰竭 窦性心动过缓 2.慎用 过敏史 充血性心力衰竭 糖尿病 肺气肿或非过敏性支气管炎 肝功能不全 甲状腺功能低下 雷诺综合征或其他周围血管疾病 肾功能减退 五、治疗年龄：足月满月患儿

六、普萘洛尔（心得安）治疗血管瘤治疗方案 1.治疗前检查 ①血常规、血生化（含电解质、肝功能、肾功能、心肌酶等） 血糖、甲状腺功能、心电图、心脏彩超。 ②测量患儿体重、生命体征（体温、心率、呼吸频率、血压）。 ③瘤体测量及局部超声检查，特殊部位行局部MRI或增强CT。 2.治疗方法 1）用药第一天：0.5mg/kg/d，分两次口服，间隔12小时 2）用药第二天：增至0.75 mg/kg/d，分两次口服 3）用药第三天：增至1.0mg/kg/d，分两次口服 4）用药第四天：增至1.5mg/kg/d，分两次口服 服药期间监测：用药后每小时心率、呼吸、血压及用药后1小时、2小时血糖、治疗疗效、不良反应（具体见治疗监测表） 3.服药方法 1）口服，饭前5分钟或与食物共进 2）将10mg普萘洛尔片均匀溶于10ml饮用水中，取其中﹏﹏ml予患儿口服 4.用药疗程 血管瘤增生期结束或瘤体消退并不再生长，然后逐渐减量停药，减量时间应超过2周

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

2019版：口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤专家共识(全文)

2019版：口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤专家共识（全文） 婴幼儿血管瘤(infantile hemangiomas，IHs)是儿童最常见的良性血管肿瘤，据流行病学统计数据显示，其在1岁以内白种儿童中的发病率约为10%左右[1]。在早产儿及低体重儿的发病率更高，如出生时体重500～1 000 g未成熟儿发病率为22.9%，出生时体重达1 000～1 500 g者发病率降为15.6%，出生时体重1 500～2 600 g接近成熟者发病率则降为9.5%[2]。女性与男性的发病率之比约为3～4∶1。血管瘤约67%为单一病灶，4%为多发病灶，13%为节段型，主要发生于头部、颈部、躯干和四肢[3]。血管瘤有一个区别于血管畸形的非常特殊的临床及病理特征，即约30%的婴幼儿出生时即发现，但大部分是出生后几周才显现，之后则多会有一个快速增殖期，通常发生在生后5～8周，在生后3个月左右，瘤体大小可以增加达到最终面积的80%[1]。此被称为早期增殖期，之后增殖变缓，并且绝大部分血管瘤最终可在几年后逐渐消退[2]。虽然血管瘤自然消退的概率很高(60%～90%)，但是体积较大、生长迅速的血管瘤可能在消退后留下色素沉着、血管扩张、脂肪组织堆积和瘢痕等影响美观，部分血管瘤可能出现破溃、出血、感染及疼痛，影响患儿的生活质量；发生于特殊部位的，可能出现造成器官功能障碍等更严重的并发症。另外，在头面部的血管瘤，则对患儿及其亲属可以产生很大的心理压力，需要适当的积极处理。自2008年法国医生Léauté-Labrèze等[2]偶然发现普萘洛尔对血管瘤治疗有效以来，目前普萘洛尔已经成为婴幼儿血管瘤的一线治疗药物，美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration，FDA)

再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/876157386.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/876157386.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/876157386.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/876157386.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患

者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）

盐酸普萘洛尔片可以用于治疗什么疾病

盐酸普萘洛尔片可以用于治疗什么疾病随着生活压力的不断加剧，加上工作的过度劳累，很容易影响身体抵抗力和免疫力的降低，这对于本身压力就比较大的人群，身体很容易受到危害，时间一长，各种不适就会出现，有些人经常会觉得心跳加剧，有时心慌，心悸，严重甚至昏厥，心绞痛等症状，因此，建议服用盐酸普萘洛尔片，能够很好的预防和控制，以免加重身体负担，出现其他疾病。 成份 化学名称：1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐。 分子式：C16H21NO2·HCl 分子量：295.81 性状

本品为白色片。 适应症 1．作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。 2．高血压(单独或与其它抗高血压药合用)。 3．劳力型心绞痛。 4．控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。

5．减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。 6．配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。 7．用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。 规格 10mg

用法用量 1.高血压：口服，初始剂量10mg，每日3～4次，可单独使用或与利尿剂合用。剂量应逐渐增加，日最大剂量200mg。 2.心绞痛：开始时5～10mg，每日3～4次；每3日可增加10～20mg，可渐增至每日200mg，分次服。 3.心律失常：每日10～30mg，日服3～4次。饭前、睡前服用。 4.心肌梗死：每日30～240mg，日服2～3次。 5.肥厚型心肌病：10～20mg，每日3～4次。按需要及耐受程度调整剂量。

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤 婴幼儿血管瘤是婴幼儿时期最常见的良性血管性肿瘤，婴幼儿血管瘤的发病机制尚不清楚。其主要特征是出生后早期快速增殖，该时期的病理特征主要是内皮细胞的增生，一年以后婴幼儿血管瘤可自发性缓慢消退。具体的临床表现是在出生时或出生后一周到一个月内出现病变，初期病变部位稍白，后出现一小红点；小红点快速长大，呈鲜红色，草莓状，可凸起于皮面，也可呈斑片样，与周围皮肤平齐，如瘤体生长于头皮，瘤体部位可出现毛发生长受限。瘤体在患儿3?6个月常快速增殖，迅速扩大，常发生于头部、面部及颈部，影响外观，如瘤体表面张力过大，常发生破溃，形成创面。患儿 1 岁以后瘤体生长缓慢，称消退期，消退期婴幼儿血管瘤瘤体颜色转暗红色，瘤体表面张力降低。通常到患儿5?7 岁，婴幼儿血管瘤才会完全消退，遗留灰白色包块，有的呈囊状下垂，如位于头面部常需要手术治疗改善外观。大部分婴幼儿血管瘤患者可以依据典型的病史和临床表现做出诊断。 据推测，婴幼儿血管瘤的发病率为3%?10%。婴幼儿血管瘤作为良性白限性肿瘤，虽然具有自限性，但是仍能引发严重并发症，如引发溃疡，继发外形毁损、疼痛和功能障碍。如眼睑、眶部的瘤体有可能影响眼睑的功能；乳腺

部位的瘤体如侵犯深部的腺体组织，有可能影响患儿的腺体发育。部分血管瘤可以自行消退，但消退后局部往往遗留红斑、色素改变、毛细血管扩张、萎缩性瘢痕和纤维脂肪组织赘生物等，不同程度地影响患儿的容貌或形体美观。等待观察期问，血管瘤，尤其是？人颈部血管瘤给生长发育期患儿及家长带来的社会、心理伤害显而易见。另外，约10% 的血管瘤生长快速，如不积极处理，可出现各种并发症，例如呼吸道阻塞，影响视力，血管瘤发生溃疡、感染、出血，影响美观，等，少数情况下甚至会危及生命。因此，除生长在隐蔽部位，体积较小或处于稳定状态的血管瘤可以“等待观察”外，其他情况下均需要积极治疗，治疗越早，美容和功能效果越好。 婴幼儿血管瘤的治疗方案多种多样，目前口服普萘洛尔是临床推荐的一线治疗方案，其他的治疗方案为口服糖皮质激素类药物，595 染料激光治疗，外科手术切除，外用药物治疗如外用普萘洛尔乳膏，等，以及封闭治疗，如瘤体内注射平阳霉素聚桂醇类药物，或者是瘤体内注射尿素；低温冷冻治疗、放射治疗等。目前临床通常采用综合疗法。 适应症口服普萘洛尔治疗血管瘤，尤其适应于婴幼儿血管瘤，患儿在1 岁以内。用药前需排除严重心脏疾病，包括心源性休克、窦性心动过缓、低血压、U -山°房室传导阻滞、心力衰竭等；支气管哮喘、气道敏感性疾病、通气困难或其他肺部疾病。对3肾上腺素受体过敏者也列为禁忌。 口服普萘洛尔治疗之前需要严格进行以下筛查。

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤中国专家共识

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤中国专家共识 血管瘤又称为婴幼儿血管瘤（IH），是婴幼儿最常见的良性血管肿瘤，发病率约为4％～5％，且呈逐年升高趋势。该病以女性多见，男女发病比例为1：3～1：5，约60％发生于头颈部。血管瘤往往在出生后几天至1个月内出现，早期表现为红色小斑点，随后体积迅速增大，在患儿1个月及4～5个月时快速增殖，达到其最终体积的80％。1岁以后进入自然消退过程，可持续3～8年甚至更长时间。 大量临床观察表明，虽然部分血管瘤可以自行消退，但消退后局部往往遗留红斑、色素改变、毛细血管扩张、萎缩性瘢痕和纤维脂肪组织赘生物，不同程度地影响美观。等待观察期间，血管瘤，尤其是头颈部血管瘤给生长发育期患儿及家长带来的社会心理伤害显而易见。 另外，约10％的血管瘤生长快速，如不积极处理，可出现各种并发症，例如呼吸道阻塞，影响视力，血管瘤发生溃疡、感染、出血，影响美观等，少数甚至危及生命。因此，除生长在隐蔽部位，体积较小或处于稳定状态的血管瘤可以等待观察外，其他情况下均需要积极治疗。治疗越早，美容和功能效果越好。 糖皮质激素是传统的治疗血管瘤的一线药物，自2008年Léauté-Labr èze等首次报道普萘洛尔对血管瘤具有显著作用以来，大量临床研究对其疗效和安全性进行了评价，发现其对血管瘤迅速有效，患者耐受性良好，诱导血管瘤消退的作用优于其他治疗方法，已经替代激素成为治疗血管瘤

的一线药物，美国和欧洲相继发布了普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的专家共识或专家建议。 法国跨国企业PierreFabreDermatologie的儿科药物HemangeolTM口服溶液（propranololhydrochloride，盐酸普萘洛尔）已于2013年9月获得美国FDA批准上市销售，HemangeolTM成为首个也是唯一用于增殖期婴幼儿血管瘤的治疗药物。 自2009年以来，国内应用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的报道陆续出现，对其安全性和有效性进行评价，认为口服普萘洛尔治疗婴儿血管瘤安全有效，副作用少，应成为婴幼儿血管瘤的一线治疗。 但是，鉴于中国地广人多，各地区经济发展水平、医疗水平差异很大，血管瘤患儿就诊于多个不同学科，而且黄种人对普萘洛尔更加敏感，完全遵照执行欧美标准并不现实。为规范普萘洛尔在婴幼儿血管瘤治疗中的应用，避免过度治疗或治疗不足，减少并发症的发生，经国内多名不同专业从事婴幼儿血管瘤诊治的知名专家共同讨论，形成普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的中国专家共识。 适应证与禁忌 1. 适应证 婴幼儿血管瘤，年龄在 1 岁以内。 2. 禁忌证

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按：高血压是心血管病死亡的首要危险因素，虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻，虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富，但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来，具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂（SPC）凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出，先后获欧美相关指南推荐。在此背景下，《单片复方制剂临床应用中国专家共识》（简称“共识”）适时而出，相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导，也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势，至少在未来30年，不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为：单药不达标者直接换成单片复方制剂，二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之，“一口水，一片药”，选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素，独立于其他危险因素，62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示，成人高血压患病率为18.8%，知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比，治疗率显著提升，但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查，2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实：三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%，合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低，依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后，霍教授表示，我国人群高血压患病率呈增长态势，估计现有高血

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。

2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤专家共识(完整版)

口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤专家共识（完整版） 婴幼儿血管瘤(infantile hemangiomas，IHs)是儿童最常见的良性血管肿瘤，据流行病学统计数据显示，其在1岁以内白种儿童中的发病率约为10%左右[1]。在早产儿及低体重儿的发病率更高，如出生时体重500～1 000 g未成熟儿发病率为22.9%，出生时体重达1 000～1 500 g者发病率降为15.6%，出生时体重1 500～2 600 g接近成熟者发病率则降为9.5%[2]。女性与男性的发病率之比约为3～4∶1。血管瘤约67%为单一病灶，4%为多发病灶，13%为节段型，主要发生于头部、颈部、躯干和四肢[3]。血管瘤有一个区别于血管畸形的非常特殊的临床及病理特征，即约30%的婴幼儿出生时即发现，但大部分是出生后几周才显现，之后则多会有一个快速增殖期，通常发生在生后5～8周，在生后3个月左右，瘤体大小可以增加达到最终面积的80%[1]。此被称为早期增殖期，之后增殖变缓，并且绝大部分血管瘤最终可在几年后逐渐消退[2]。虽然血管瘤自然消退的概率很高(60%～90%)，但是体积较大、生长迅速的血管瘤可能在消退后留下色素沉着、血管扩张、脂肪组织堆积和瘢痕等影响美观，部分血管瘤可能出现破溃、出血、感染及疼痛，影响患儿的生活质量；发生于特殊部位的，可能出现造成器官功能障碍等更严重的并发症。另外，在头面部的血管瘤，则对患儿及其亲属可以产生很大的心理压力，需要适当的积极处理。自2008年法国医生Léauté-Labrèze等[2]偶然发现普萘洛尔对血管瘤治疗有效以来，目前普萘洛尔已经成为婴幼儿血管瘤的一线治疗药物，美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration，FDA)

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准