急性中毒的诊断和治疗原则

急性中毒的急救原则

一、急性中毒的急救原则1. 急性中毒的急救原则是什么2. 急性中毒如何急救3. 急性中毒做什么检查二、急性中毒如何治疗三、急性中毒吃什么好

急性中毒的急救原则

1、急性中毒的急救原则是什么急性中毒的救治原则和措施包括:切断毒源,使中毒患者迅速脱离染毒环境;迅速阻滞患者对毒物的继续吸收,及早对其进行洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧;迅速有效地消除危及患者生命的毒物效应──对心跳和呼吸停止者应迅速施行心肺复苏术,对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝者应及时进行。2、急性中毒如何急救2.1、清除皮肤毒物

迅速使中毒者离开中毒场地,脱去被污染衣物,用微温水反复冲洗身体,清除沾污的毒性物质。如为碱性物中毒,可用醋酸或1%~2%稀盐酸、酸性果汗冲洗;如为酸性物中毒,可用石灰水、小苏打水、肥皂水冲洗。敌百虫中毒忌用碱性溶液冲洗。

2.2、清除眼内毒物

迅速0.9%盐水或清水冲洗5～10分钟。酸性毒物用2%碳酸溶液冲洗,碱性中毒用3%硼酸溶液冲洗。然后可点0.25%氯霉素眼药水,或0.5%金霉素眼药膏以防止感染。无药液时,只用微温清水冲洗亦可。

2.3、吸入毒物的急救

应立即将病人脱离中毒现场,搬至空气新鲜的地方,同时可吸和氧气。

2.4、食入毒物的急救

急性氰化物中毒的诊断与救治

纠正酸中毒，乳酸性酸中毒如不及时治疗常因休克而死亡，死亡率高达４８％。严重的酸中毒如ｐＨ＜７．０时，肝脏不但不能清除乳酸，反而还会产生乳酸，使酸中毒加重，而严重的酸中毒又可抑制心肌收缩力

导致心源性休克，形成恶性循环，因此要求在２４ｈ内把血ｐＨ提高到７．１以上，ｐｒＩ达７．２时可停用碱性药物。纠正不宜过快，提倡在动态检测血ｐＨ情况下，分次少量使用碳酸氢钠，因纠正过快可引起细胞内酸中毒、脑脊液反常性酸中毒及氧化血红蛋白解离障碍等的发生。除每小时监测血气分析外，还需监

测血钾、钠、血糖及中心静脉压等，注意水、电解质平衡，防治低血钾和心力衰竭。还有报道使用美蓝等治疗经验。（３）维持良好的心排出量和循环状态是治疗本病的基础，最好在中心静脉压监测下补液，

必要时输血或血浆，改善组织灌流，减少乳酸的产生。输液最好先用生理盐水，根据血糖情况，含糖液

与含盐液交替使用。肾上腺素和去钾肾上腺素等强烈血管收缩药应禁止使用，以免肌肉和肝脏血流量减少而使乳酸增多。（４）小剂量胰岛素可抑制肝脏和周围组织的糖原分解作用，减少无氧糖酵解，抑制乳

酸和酮体的生成。当血糖＞１４ｍｍｏＦＬ时，每２，－一４ｈ静注或肌注５＂－－＇１０Ｕ；如血糖＜１４ｍｍｏｌ／Ｌ时，改用５％葡萄糖溶液，加入胰岛素。一般３～６ｇ葡萄糖加入１Ｕ普通胰岛素。（５）近年来血液净化治疗已成为乳酸性酸中毒的首选治疗，尤其对于伴有心、肾功能不全的患者，因为补充大量碳酸氢钠纠正酸中毒的同时，会造成体内液体负荷过重，引起肺水肿。血液净化治疗包括持续性静脉一静脉血液滤过（ＣＶＶＨ）

和间歇血液透析（ＩＨＤ），具报道前者效果好于后者１３］。ＣＶＶＨ对血氧分压及血流动力学影响小，对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用，并可防止酸中毒反跳，此法优于Ｉ－ＩＤ。本组患者中有１２

例进行床旁ＣＶＶＨ治疗，１１例成功，仅１例死亡。而报道常规治疗病死率＞５０％，提示ＣＶＶＨ治疗能明显降低死亡率，应作为二甲双胍致糖尿病乳酸性酸中毒的首选治疗。

急性药物中毒的救治和护理

1

急性药物中毒的救治和护理

一、定义

急性中毒(acuteintoxication)是指毒物短时间内经皮

肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。

二、种类

毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：

1、工业性毒物包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。

2、农业性毒物有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。

3、药物过量中毒(poisoning)许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。

4、动物性毒物毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。

5、食物性毒物过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂

6、植物性毒物野蕈类，乌头，白果等。

7、其他强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。

此外根据毒物的物理状态还可分为挥发性与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入、吸入皮肤接触吸收性毒物等。 2

三、中毒的一般急救措施：

1. 首先将患者搬离中毒现场（特别是现场环境中有高浓度的有毒气体的情况下），同时也要注意自身的安全与防毒;清除鼻、口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。

2. 去除被毒素污染的衣物、注意保暖;清洗皮肤、眼的毒物污染。

3. 检查是否存在外伤及内伤。

4. 关注患者的生命体征（呼吸、心跳、血压）、意识状态和一股情况，如出现生命体征不稳定的状况，如呼吸困难、脉搏细数或微弱、血压降低等情况时，立即现场实施抢救，必要时进行心肺复苏，维持和稳定生命体征。

中毒的处理：

处理原则为发生急性中毒时，应立即治疗，否则会失去抢救机会。在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原则抢救患儿。在一般情况下，以排除毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害，维持呼吸、循环等生命器官的功能;采取各种措施减少毒物的吸收，促进毒物的排泄。

急性酒精中毒诊治共识

急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因。虽然急性酒精中毒的直接病死率不高，但考虑其庞大群体，并成为多种急症的诱发因素，故应对其危害健康予以重视。

我国尚无酒精中毒的流行病学资料，急性酒精中毒的诊治也无统一规范，急诊医师多根据自身实践形成不同的认识，于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道，国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献，结合经验，反复讨论，达成本共识，以期能指导临床诊治。

1 急性酒精中毒定义

急性酒精中毒（acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。

2 急性酒精中毒的诊断

(1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒

I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。

Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。

(2)临床确诊急性酒精中毒

在（1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11mmol/L(50mg/dL)。

(3)急性酒精中毒程度临床分级

轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。

中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。

急性中毒,救治,原则

急性中毒救的诊断和急救

一．急性中毒的概念：

某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官，通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞的代谢或功能遭受损害，引起机体发生病理变化的现象称为中毒。在一定剂量内能引起中毒的各种物质，就称为毒物。

毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体，甚至威胁生命物质的称为毒物。反之，那些需要很大剂量才危害健康的物质，病毒，细菌，机械及物理因子等均不包含在此概念内。

二．急性中毒概述：

急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒量，在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状者，称为慢性中毒，亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。

到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快，人们接触中毒物质频度明显增加，而化学品管理（包括药物，农药）和研究相对滞后，使毒物中毒危害更为突出。

三．中毒救治发展史

追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。十六世纪开始对铅，砷及毒

性的研究，1815年出版第一本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。

中毒学是病理学分支，与卫生病理学，职业病学，药物性疾病，中草药中毒，军事病理学，防化医学，急诊医学和蛇毒医学等交叉。

现代中毒救治需要生物化学，分子生物学，有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。

四．毒物的分类

毒物的品种繁多，各家所用的分类方法不一。按理化性质可分为：水溶性毒物，挥发性毒物，非挥发性毒物，金属性毒物等。按毒物对机体的作用可分为：腐蚀性毒物；毁坏性毒物；阻碍功能性毒物等。从临床实用角度出发（灭鼠剂，药物性毒物，植物性毒物，动物性毒物）日常生活性毒物（包括食物中毒）

五．毒物的急性毒性分级

职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾

病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

1 诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体

征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中

一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

2 诊断及分级标准

2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者:

a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发

症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

2.4 重度中毒

具备以下任何一项者: 2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;

2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表

现者:

a. 脑水肿;

b. 休克或严重的心肌损害;

c. 肺水肿;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于

50%。

2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列

临床表现之一者:

a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;

b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;

c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);

2023急性有机磷农药中毒诊疗指南

有机磷农药大多数属磷酸醋类或硫代磷酸酷类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。

对人畜的毒性主要是对乙醐旦碱醋酶的抑制，引起乙酥胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除美曲麟醋外，T殳难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。

01临床表现

1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，T殳在接触2-6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。一旦中毒症状出现，病情迅速发展。胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现,包括症状有：

(1)毒草碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样表现：

乙献胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。

(3)中枢神经系统：

中枢神经系统受乙酸胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

2 .中间型综合征。少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。其发生机制与胆碱醋酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。

急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识

敌草快（diquat,DQ）是一种非选择性速效灭生性除草剂，与百草枯（paraquat,PQ）同属联吡啶类化合物[1]。2012年4月24日我国发布公告（农业部、工业和信息化部、国家质检总局联合发布，第1745 号公告）：自2016年7月1日起停止百草枯水剂在国内销售和使用，自2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在境内销售使用。敌草快随之成为国内企业登记、生产除草剂的热点。据中国农药登记数据[2]：2016年至今国内新增144个敌草快农药产品登记证。同时，自2016年起国内陆续见敌草快急性中毒（各篇报道病例数7～43例不等）的病例报道[3-6]。然而，急性敌草快中毒在流行病学、毒代动力学、临床诊治等相关文献较少，国内外尚无诊疗指南和共识。鉴于目前对敌草快中毒的认识尚不全面，本共识由专家组在查阅现有文献的基础上，依据文献数据和专家的临床经验共同总结、起草，以期制定一个现阶段适合我国临床需求的急性敌草快中毒诊疗的指导性文件。

1 流行病学

1969年国际上首次报道了敌草快中毒病例[7]。目前仅检索到美国多个相关数据库分别发布的敌草快中毒流行病学数据：① 1998-2011年间美国职业风险-农药计划警报通知系统（SENSOR）、加州农药法规部农药相关疾病监测计划（PISP）、美国环境保护署农药项目办公室事件数据系统（IDS)[8]：共有144例敌草快急性中毒病例，②美国国家毒物数据系统（NPDS）两段数据（1998-2003年，2006-2013年）[8]：共计2128例急性敌草快中毒；③美国毒物控制协会（AAPCC）2018年度报告[9]敌草快中毒406例。综合以上数据，美国敌草快中毒，职业相关因素占8%～44%，自杀比例仅为1%～9%，病死率低(<1%～3%)。

我国目前缺乏多中心大样本的急性敌草快中毒流行病学数据。江苏省8所医院急诊科2015年6月至2018年8月收治的43例“敌草快”暴露史的急性中毒患者数据示[3]：院内病死率为18.6%，随访校正后28d病死率为60.0%，死亡组摄入剂量为100～400mL，接触途径均为口服。另有国内单中心研究示急性敌草快中毒病死率分别为16.7%[5]和28.6%[6]。此外，已有新闻报道[10]农药市场存在敌草快与百草枯混配和敌草快被百草枯替换的现象。执笔者团队已研究发现：毒物检测明确敌草快被百草枯替换的中毒病例（待发表）；国内文献尚未见毒检证实的敌草快和百草枯混配的中毒病例报道。

中毒的急救原则

急性中毒(acute intoxication)是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。下面就是店铺为大家整理的中毒的急救原则相关资料，供大家参考。

中毒的急救原则

1、立即中止毒物接触

2、清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物

3、促进已吸收的毒物排出体外

4、使用特效解毒药

5、对症支持治疗

中毒的临床表现

1、皮肤粘膜：灼伤(强酸、强碱)、发绀(亚硝酸盐)、黄疸(鱼胆)

2、眼：瞳孔散大(阿托品)、瞳孔缩小(吗啡)、视神经炎(见于甲醇中毒)

3、神经系统：昏迷、谵妄(见于阿托品中毒)、肌纤维颤动(见于有机磷)、惊厥(见于有机氯、异烟肼)、瘫痪(见于三氧化二砷)、精神失常(见于一氧化碳、阿托品)

4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁(氰化物)、蒜味等

呼吸加快：水杨酸类、甲醇

呼吸减慢：催眠药、吗啡

肺水肿：磷化锌、有机磷等

5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。

心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌;窒息性毒物导致缺氧;钡盐、棉酚导致低钾。

6、泌尿系统：急性肾衰

7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢

白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药出血：阿司匹林、氯霉素

血液凝固：敌鼠、蛇毒

8、严重并发症

出现致死性的心力衰竭和休克可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿、蛋白尿、急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血、溶血，诱发DIC、广泛出血。在度过急性中毒急性期后部分患者可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食;脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍等。

中毒的诊断标准

1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。