致病性弧菌
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弧菌属
弧菌属(Vibriol)
弧菌有100多种，广泛分布于自然界，尤以水中最多见。 形态短小呈弧形或杆形，菌体一端有鞭毛，能活泼运动， 革兰氏染色阴性，培养特性为喜碱怕酸，皆有内毒素，霍 乱弧菌可产生外毒素；大多数弧菌不致病，能引起人体致
病的有以下几种：
1，霍乱弧菌：是引起人类霍乱病的烈性病原菌；
2，不凝集弧菌（non-agglutinable vibrio, NAG）, 即 不被抗霍乱弧菌免疫血清所凝集的弧菌，有很多种，小部 分可引起人类致病，发生霍乱样腹泻；
为7.6-8.2;对酸敏感； 3， 生长迅速： ◆ 碱性蛋白胨水生长为浑浊，表面形成菌膜；
◆ 碱性琼脂培养基生长有菌落较大、扁平、湿 润、 边缘整齐、透明似水滴；
◆ 亚碲酸钾的平皿上，菌落呈黑色。
（三）、生化反应：
1， 糖发酵反应：霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖、 产酸不产气；不分解阿拉伯糖
2， V-P试验：大多Eltor型V-P试验为阳性；而经 典型为阴性；
-
-
第2次 1826-37(11) +++ +++ +++ +++ +++ ++
第3次 1846-62(16) +++ +++ +++ +++ +++ -
第4次 1864-75(11) +++ +++ +++ +++ +++ -
第5次 1883-87(4) +++ +++ +++ +++ -
弧菌有100多种，广泛分布于自然界，尤以水中最多见。 形态短小呈弧形或杆形，菌体一端有鞭毛，能活泼运动， 革兰氏染色阴性，培养特性为喜碱怕酸，皆有内毒素，霍 乱弧菌可产生外毒素；大多数弧菌不致病，能引起人体致
病的有以下几种：
1，霍乱弧菌：是引起人类霍乱病的烈性病原菌；
2，不凝集弧菌（non-agglutinable vibrio, NAG）, 即 不被抗霍乱弧菌免疫血清所凝集的弧菌，有很多种，小部 分可引起人类致病，发生霍乱样腹泻；
为7.6-8.2;对酸敏感； 3， 生长迅速： ◆ 碱性蛋白胨水生长为浑浊，表面形成菌膜；
◆ 碱性琼脂培养基生长有菌落较大、扁平、湿 润、 边缘整齐、透明似水滴；
◆ 亚碲酸钾的平皿上，菌落呈黑色。
（三）、生化反应：
1， 糖发酵反应：霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖、 产酸不产气；不分解阿拉伯糖
2， V-P试验：大多Eltor型V-P试验为阳性；而经 典型为阴性；
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第2次 1826-37(11) +++ +++ +++ +++ +++ ++
第3次 1846-62(16) +++ +++ +++ +++ +++ -
第4次 1864-75(11) +++ +++ +++ +++ +++ -
第5次 1883-87(4) +++ +++ +++ +++ -
海水养殖中水产动物主要致病弧菌研究进展
海水养殖中水产动物主要致病弧菌研究进展王凤青;孙玉增;任利华;姜向阳;姜芳;崔艳梅;刘丽娟【摘要】随着海水养殖产业的发展和集约化养殖规模的不断扩大,海水养殖业中细菌性疾病的发病率越来越高.在导致养殖水产动物感染的病原菌中,致病性弧菌占有较高比例,这不仅给水产动物健康带来高风险,也给海水养殖产业造成严重的经济损失.文章针对中国常见的4种致病性弧菌:鳗弧菌(V.anguillarum)、哈维氏弧菌(V.harveyi)、副溶血弧菌(V.parahaemolyticus)和溶藻胶弧菌(V.alginolyticus),分别从菌体形态结构、生物学特性、流行病学特征、致病机理及相关分子生物学研究现状5个方面展开陈述,并对其相关研究进行了展望,以期为水产养殖中弧菌性疾病的防治和监管工作提供参考.【期刊名称】《中国渔业质量与标准》【年(卷),期】2018(008)002【总页数】8页(P49-56)【关键词】海水养殖;致病性弧菌;致病机理;分子生物学【作者】王凤青;孙玉增;任利华;姜向阳;姜芳;崔艳梅;刘丽娟【作者单位】山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006;山东省海洋资源与环境研究院,山东省海洋生态修复重点实验室,山东烟台264006【正文语种】中文【中图分类】S91中国水产养殖产量占世界水产养殖总产量的65%[1]，为世界水产业的发展做出了重大的贡献。
2005—2015年，中国的海水养殖面积年均增长率为3.61%，海水养殖总产量年均增长率为3.25%[2]。
致病性弧菌
霍乱弧菌包括两个生物型
古典生物型（Classical biotype） 埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。
一、生物学性状
1、形态与染色
革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状，
有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的 革兰阴性菌
主要特点
有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。
诊断
标本采集：患者粪便、肛拭或剩余食物 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验与生化反应 诊断血清进行鉴定
防治
治疗可用抗菌药物 严重病例需输液和补充电解质
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟 水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基 因
不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
生化反应：
过氧化氢酶、氧化酶阳性 发酵多种糖类，产酸不产气 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同 （当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
古典生物型（Classical biotype） 埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。
一、生物学性状
1、形态与染色
革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状，
有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的 革兰阴性菌
主要特点
有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。
诊断
标本采集：患者粪便、肛拭或剩余食物 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验与生化反应 诊断血清进行鉴定
防治
治疗可用抗菌药物 严重病例需输液和补充电解质
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟 水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基 因
不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
生化反应：
过氧化氢酶、氧化酶阳性 发酵多种糖类，产酸不产气 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同 （当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
微生物学--弧菌
分离培养与鉴定
分离培养 粪便或肛拭标本：直接接种改良Campy-BAP
选择平板 血、脑脊液标本：布氏肉汤增菌后转种分离培
养基 微氧环境培养 不同细菌培养温度不同
Key Points
革兰阴性逗点状或S形的菌,运动活泼 微需氧：最佳生长环境为含5%O2、10% CO2、
85%N2 最适生长温度因菌种而异 营养要求高 氧化酶、触酶阳性，不能利用、不发酵各种糖类，
（3）快速诊断：O1和O139抗体做玻片凝集
（4）霍乱毒素的测定
二 分离培养和鉴定
初次分离用pH8.5碱性蛋白胨水，经4～6小时 液体表面大量繁殖，形成菌膜。
二 分离培养和鉴定
TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成 发酵蔗糖的较大的黄色菌落
含亚碲酸钾的培养基：4号琼脂 庆大霉素琼脂
临床意义 (致病因素)
1.侵袭力
进入小肠，鞭毛、菌毛、分泌黏液，O139群有荚膜
穿过小肠黏膜表面黏液层
黏附于小肠黏膜上皮细胞刷 状缘的微绒毛上大量繁殖
临床意义 (致Βιβλιοθήκη 因素)2.霍乱肠毒素 MW：80000-90000 A1:活性亚单位 21812 A2:连接亚单位 5000 B：结合亚单位
霍乱弧菌肠毒素（CE, cholera enterotoxin）
鉴
定
定
生物学特性（培养特征）
需氧或兼性厌氧 营养要求不高，嗜盐（无盐不生长,最适盐浓度
3%） TCBS上形成绿色菌落
副溶血弧菌在TCBS 上菌落
鉴定特征
革兰阴性弧菌或杆菌，动力（＋） 氧化酶（＋），临床分离株脲酶常（＋） TCBS上绿色菌落、氯化钠生长试验 神奈川现象(+) 各种生化试验 TDH和TRH的检测：毒素和基因检测
弧菌属与弯曲菌
9.0的碱性蛋白胨水/碱性
琼脂平板上生长良好
无盐环境生长，其他致病性弧菌不能 TCBS培养基，黄色菌落 过氧化氢酶阳性 吲哚实验阳性
抗原构造与分型
Ｏ抗原: 现已有155个血清群
O1群与O139群引起霍乱
古典生物型 O1群 El Tor生物型
三、微生物学检查
1.标本采集： 临床标本：粪便、血液、脑脊液 2.直接镜检： 菌体细长，呈弧形、螺旋形、S 形的G-小杆菌 3.分离培养： 4.鉴定：氧化酶阳性、马尿酸水解试验
四、防治原则
预防：无特异性疫苗，注意饮水和食品卫生， 加强粪便管理，避免传播
治疗: 抗生素
第三节 螺杆菌属（Helicobacter pylori,Hp)
℃的粪便、牛奶中可存活3周
22
二、致病性与免疫性
致病物质
动力鞭毛入侵，导致肠粘膜的损伤 产生肠毒素，与肠黏膜上皮细胞腺苷环化酶结合，激活 环磷腺苷介质系统，环磷腺苷产生增多，导致肠液过度分
泌
产生细胞毒素，对哺乳动物细胞有细胞毒性作用
二、致病性与免疫性
所致疾病 肠道感染：空肠弯曲菌引起急性肠炎； 肠道外感染：胎儿弯曲菌引起：败血症、心 内膜炎等；
Ｈ抗原: 特异性低
抵抗力
耐冷，在水中可越冬 对湿热敏感，100℃，1分钟灭活 耐碱 ，pH8.8－9.0 对酸和消毒剂敏感，正常胃酸中存活4分钟
(二)、致病性与免疫性
1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素
鞭毛－－运动、穿透
穿过肠粘膜粘液层接
近肠黏膜细胞
菌毛－－粘附、定居作用
霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质, 不耐热，甲醛脱毒成类毒素
• 临床表现： 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
琼脂平板上生长良好
无盐环境生长，其他致病性弧菌不能 TCBS培养基，黄色菌落 过氧化氢酶阳性 吲哚实验阳性
抗原构造与分型
Ｏ抗原: 现已有155个血清群
O1群与O139群引起霍乱
古典生物型 O1群 El Tor生物型
三、微生物学检查
1.标本采集： 临床标本：粪便、血液、脑脊液 2.直接镜检： 菌体细长，呈弧形、螺旋形、S 形的G-小杆菌 3.分离培养： 4.鉴定：氧化酶阳性、马尿酸水解试验
四、防治原则
预防：无特异性疫苗，注意饮水和食品卫生， 加强粪便管理，避免传播
治疗: 抗生素
第三节 螺杆菌属（Helicobacter pylori,Hp)
℃的粪便、牛奶中可存活3周
22
二、致病性与免疫性
致病物质
动力鞭毛入侵，导致肠粘膜的损伤 产生肠毒素，与肠黏膜上皮细胞腺苷环化酶结合，激活 环磷腺苷介质系统，环磷腺苷产生增多，导致肠液过度分
泌
产生细胞毒素，对哺乳动物细胞有细胞毒性作用
二、致病性与免疫性
所致疾病 肠道感染：空肠弯曲菌引起急性肠炎； 肠道外感染：胎儿弯曲菌引起：败血症、心 内膜炎等；
Ｈ抗原: 特异性低
抵抗力
耐冷，在水中可越冬 对湿热敏感，100℃，1分钟灭活 耐碱 ，pH8.8－9.0 对酸和消毒剂敏感，正常胃酸中存活4分钟
(二)、致病性与免疫性
1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素
鞭毛－－运动、穿透
穿过肠粘膜粘液层接
近肠黏膜细胞
菌毛－－粘附、定居作用
霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质, 不耐热，甲醛脱毒成类毒素
• 临床表现： 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
海水中致病性弧菌分离及抗菌药物敏感性分析
韩善 桥 虞积 耀 姜 涛 王 大鹏
（ 军 总 医院 海 战 伤 救 治研 究 中 心 ， 北 京 １ ０ ３ ） 海 ０ ０ ７
摘 要 ： 目的 了解 我 国 东南 沿 海 海 水 中致 病 性 弧 菌 的 分 布 情 况 及 其 对 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 。 法 方 增 菌 培 养 和细 菌 分 离 ， 行 细 菌鉴 定 和 抗 菌 药 物 敏 感 性 试 验 。结 果 进
Ｈａ ｈ ｎ ｑａ Ｙ ｕＪ— ａ ， Ｊａ ｇ Ｔａ ａ ｄ Ｗ ａ ｇ Ｄａ ｐ ｎ ｎ Ｓ ａ — ｉｏ， ｉｙ ｏ ｉｎ ｏ ｎ ｎ —ｅ ｇ
（ ｓ ａｃ ｎ ｒ ｆＳ ａＷａ ｏ ｎ ｅ ｎ ｓ ｕ Ｒｅ ｅ ｒｈ Ｃｅ ｔｅｏ ｅ ｒＷ ｕ ｄ ｄ ａ ｄ Ｒｅ ｃ ｅ，Ｎａ ａ ｎ ｒ ｌ ｓ ｉ ｌ Ｂ ｉ ｎ ０ ０ ７ ｖ ｌＧｅ ｅａ Ｈｏ ｐｔ ， ｅｊ ｇ １ ０ ３ ） ａ ｉ
ＡＢ Ｔ Ｓ ＲＡＣＴ Ｏｂ ｅ ｔｖ Ｔｏ ｉｖ ｓｉａ ｅ ｔ ｅ ｄ ｓｒｂ ｔｏ ｎ ｎ ｉ ｃｏ ｉｌｓ ｓｅ ｔ ｉ ｔ ｆｐ ｔ ｏ ｅ ｉ ｊ ｃｉｅ ｎ ｅ ｔｇ ｔ ｈ ｉｔｉ ｕ ｉｎ ａ ｄ ａ ｔ ｍｉｒ ｂａ ｕ ｃ ｐ ｉ ｌ ｙ ｏ ａ ｈ ｇ ｎｃ ｂｉ
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（ 军 总 医院 海 战 伤 救 治研 究 中 心 ， 北 京 １ ０ ３ ） 海 ０ ０ ７
摘 要 ： 目的 了解 我 国 东南 沿 海 海 水 中致 病 性 弧 菌 的 分 布 情 况 及 其 对 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 。 法 方 增 菌 培 养 和细 菌 分 离 ， 行 细 菌鉴 定 和 抗 菌 药 物 敏 感 性 试 验 。结 果 进
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弧菌属_精品文档
二、致病性与免疫性
致病物质
鞭毛、菌毛及其他毒力因子：
acf (accessory colonization factor):编码粘附素 tcpA（toxin coregulated pilus A）:编码菌毛蛋白 hlyA (hemolytic-cytolytic A):溶血-细胞毒性蛋白 hap (hemagglutinin/protease): 血凝素/蛋白酶
霍乱肠毒素（cholerae enterotoxin, CET）
已知致泄毒素中最为强烈的毒素
ctxA
ctxB
A单位 B单位
毒性 单位
结合 单位
GM1 神 经节苷脂
所致疾病
甲类法定传染病
霍乱
人是霍乱弧菌唯一易感宿主
传染源 患者和带菌者
感染
传染途径 粪-口途径
剂量
症状：古典型 2-3d 潜伏期 剧烈腹泻、 呕吐，无腹痛。排便次数数十次。严重时 每小时失水1L，米泔水样排泄物，
弧菌属
弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的 革兰阴性菌
霍乱弧菌（V.cholerae）
引起烈性传染病霍乱
1817—1923 六次大流行，遍 布亚、非、欧、美、澳，由古典 生物型引起
1961---至今 的第七次世界 大流行，波及五大洲，140多个 多国家，400万人以上，由ElTor生物型引起
O139群更严重
治疗：及时大量补充液体和电解质
带菌者：病愈后病菌存在于胆囊中
霍 乱 病 人 粪“便 米及 泔霍 水乱 样患 ”儿
免疫性
病后获得牢固免疫力
抗肠毒素抗体（B单位：IgM、 IgG）
局部抗菌抗体（O抗原）
sIgA 霍乱保护性免疫的基础
某市致病性弧菌及肠毒素检测研究
官颈癌是 目前唯一可 以预 防和阻断的恶性肿 瘤 ，目前开展 较多的 官 颈液基 细胞学检查 ，假阴性较高 ，与人 为主观 阅片直接相 关。我院 结合Ｈ Ｖ Ｐ 检测对 明确诊 断有 很大作用 ，因此认为官颈细胞学检 查结合 Ｈ Ｖ检测 ，其灵敏性高 、特 异性强 ，对初筛 高危人群 ，能及 时发现病 Ｐ 变 ，从而阻断宫 颈病变进展 ，降低宫 颈癌 的发病率和死亡率 。在对宫 颈癌 的初筛起重要作用 。
中图分 类号 ：Ｒ７ ． ３ ８３
文献标 识码 ：８ ９ ２ １ ）０— １９ ０
病 原性弧菌是 一类种类繁多 、产 毒性强弱不 一 ，临床症状 复杂 ，
２结
果
致病机理多样的一类菌群 ，其引起的腹泻 ，已成为临床和预防医学的
司睚｜匿●固暖曩 ２ １ 年 ３月第 １ 卷 第 ７ ０２ ０ 期
染的持续存 在 ，３岁 以上 宫颈病变的患者例数增 高 ，因此本研究认 为 ０ 参 考 文献
・
临床研究 ・ １ ３ ９
对３岁 以上人群ｈ一检测更为重要。 ０ ｃ ２ 本资料 中官颈癌及 ＣＮ Ｉ Ｉ Ｉ 患者高 危型Ｈ Ｖ Ｉ Ｐ 阳性率 达 １０ ０ ％，ＣＮ Ｉ ＩＩ
有 河 孤 茵、 弗尼斯 弧 茵 、溶 藻弧 茵 、麦 氏弧 茵和 副 溶血 弧 菌。Ｏ。 霍乱 弧 茵 能产 生类 Ｃ ， 与其致 病 性 密切 相 关，ＮＡ —Ｔ是 非 Ｏ 群 霍 群 Ｔ ＧＳ
乱 弧 茵一 种主 要毒 力因子 。
【 关键 词 】致 病性 弧 茵 ；类 Ｃ ；ＮＡ —Ｔ Ｔ ＧＳ
１ ９ ，１１） ５ —６ ． ９ ９９ （ １ ９ ４９ ０ ：
某市致病性弧菌及肠毒 素检测研究
张 强
（ 山东省滕州市 中心人 民医院 ，山东 枣庄 ２ ７ ０ ） ７ ５ ０ 【 摘要】 目的 替讨滕 州市致病性弧茵种类、分布、构成特征和毒 力因子。结果 在致病性弧茵中，以非 Ｏ 群霍乱弧茵为主要茵群，另外还
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– 古典生物型（Classical biotype） – 埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。
一、生物学性状 1、形态与染色
• 革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
• 有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状， • 有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
型别
原型 异型 中间型
别名
稻叶型（Inaba） 小川型（Ogawa） 彦岛型(Hikojima)
O抗原成份
A、C A、B A、B、C
霍乱弧菌的分类和流行
耐热性
耐热——O抗原 不耐热——H抗原 O2、O3、........O155
O1 7次大流行 古典生物型 1817--1923
El Tor生物型
O139 1992.10
1961--
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟
水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
• ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等 基因 • 不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
（二）培养特性与生化反应
• 霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌
• 营养要求不高，耐碱不耐酸，在 pH8.8-9.0 的碱性蛋白胨水
或平板中生长良好。因其他细菌在这一 pH不易生长，故碱 性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基，培养基
Байду номын сангаас
不能含有其能发酵的糖类。
• 无盐环境中能生长（淡水、海水），其他致病弧菌不能 • TCBS（硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐、蔗糖）培养基上生 成黄色菌落
• 根据O抗原的不同，现有155个血清群，其中O1 群、0139群引起霍乱。
• 出现36kb的新基因，替代原有的01群抗原基因，遗传学特征和毒力基因与O1群 相似。 • 其余02群—0138群引起人类的胃肠炎，不引起霍乱流行，称为非Ol群霍乱弧菌。
古典生物型 不溶解羊RBC O-1群
EI Tor 生物型
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
• 弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的革兰阴性菌 • 主要特点
– – – – 有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
• 霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。 • 霍乱弧菌包括两个生物型
– O1群的脂多糖O抗原与O139群存在显著差异，且还缺少荚膜多糖表面抗原 – 而O139群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主 – 故O1群引起的免疫不能交叉保护O139群的感染
1．鞭毛、菌毛
• 单鞭毛
– 运动活泼，鱼群样穿梭 – 穿透能力强，有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近 肠壁上皮细胞而粘附
• 普通菌毛
– 定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素 – 此相关基因有acf和 tcpA
• 粘液素酶：毒力强的菌株产生，分解肠粘膜上粘液 层，有助于细菌穿过粘液层 • O139群还存在荚膜多糖和LPS毒性决定簇，具抵抗 杀菌和黏附功能
结构：1A、5B
B亚单位 与小肠粘 膜上皮细 胞GM1神 经节苷脂 受体结合
A亚单位 裂解为A1 和A2两条 多肽，A1 亚单位进 入细胞发 挥毒性作 用
A1活化AC， 使ATP转 化成cAMP， 使之在细 胞内含量 增高
cAMP水平 升高，导致 肠腺上皮细 胞分泌功能 亢进，大量 水和电解质 在肠腔堆积， 引起剧烈腹 泻
2．霍乱肠毒素
• 结构：1A 和 5B 两个亚单位 • 功能
– B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合；介导 A亚单位进入细胞，并裂解为A1和 A2两条多肽，A1发挥毒性作用。 – ADP + G GS；Gs使腺苷酸环化酶(AC)持续活化，cAMP水平升高。 – 肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3－和水；肠腔大量积液，导致严重腹泻和 A1 呕吐
生化反应：
• 过氧化氢酶、氧化酶阳性
• 发酵多种糖类，产酸不产气
• 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性
• 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同
（当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
• 有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
• 前者为共同抗原，特异性低； • 后者具群特异性和型特异性，是分群和分型的基础。
A2
致病机理
5个B亚单位 细胞膜
受体GM1
A1
腺苷环化酶 H2O CI- Na+大量 分泌
ATP
cAMP
腹泻 腹泻 腹泻
霍乱肠毒素的作用机制
霍乱肠毒素的编码
• 基因
– 结构基因ctx(cholera toxin)A和ctxB编码 – ctxAB操纵子 – 毒性相关基因
• zot (zonula occludens toxin，小带联结毒素) • ace (accessory cholera enterotoxin，附属霍乱肠毒素)基 因
所致疾病
霍乱 烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 病人、无症状感染者
传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）
• 古典型所致疾病较ElTor生物型重； • O139群感染比O1群严重。
霍乱病人脱水貌—眼窝深陷、皮肤弹性消失
霍乱病人
免疫性
感染霍乱弧菌后，
机体可获得针对同群的
体液免疫为主的牢固免疫力
O1群霍乱弧菌
• 感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力，再感染少见
– 保护性的抗肠毒素抗体及抗菌抗体 – 肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础
O139群霍乱弧菌
• 感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用
不凝集鸡RBC
对50IU的多黏菌素敏感 可被第IV群噬菌体裂解 完全相反
非O-1群：引起散发性胃肠炎。 O139群：1992年起引起霍乱流行。
• 据O1群抗原因子A、B、C组成分为小川型、稻叶
型、彦岛型，前两种易造成流行。 • 据表型差异，每一个血清型又可分为古典生物型和 ELTor型。
O1群霍乱弧菌的血清分型
一、生物学性状 1、形态与染色
• 革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
• 有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状， • 有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
型别
原型 异型 中间型
别名
稻叶型（Inaba） 小川型（Ogawa） 彦岛型(Hikojima)
O抗原成份
A、C A、B A、B、C
霍乱弧菌的分类和流行
耐热性
耐热——O抗原 不耐热——H抗原 O2、O3、........O155
O1 7次大流行 古典生物型 1817--1923
El Tor生物型
O139 1992.10
1961--
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟
水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
• ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等 基因 • 不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
（二）培养特性与生化反应
• 霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌
• 营养要求不高，耐碱不耐酸，在 pH8.8-9.0 的碱性蛋白胨水
或平板中生长良好。因其他细菌在这一 pH不易生长，故碱 性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基，培养基
Байду номын сангаас
不能含有其能发酵的糖类。
• 无盐环境中能生长（淡水、海水），其他致病弧菌不能 • TCBS（硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐、蔗糖）培养基上生 成黄色菌落
• 根据O抗原的不同，现有155个血清群，其中O1 群、0139群引起霍乱。
• 出现36kb的新基因，替代原有的01群抗原基因，遗传学特征和毒力基因与O1群 相似。 • 其余02群—0138群引起人类的胃肠炎，不引起霍乱流行，称为非Ol群霍乱弧菌。
古典生物型 不溶解羊RBC O-1群
EI Tor 生物型
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
• 弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的革兰阴性菌 • 主要特点
– – – – 有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
• 霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。 • 霍乱弧菌包括两个生物型
– O1群的脂多糖O抗原与O139群存在显著差异，且还缺少荚膜多糖表面抗原 – 而O139群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主 – 故O1群引起的免疫不能交叉保护O139群的感染
1．鞭毛、菌毛
• 单鞭毛
– 运动活泼，鱼群样穿梭 – 穿透能力强，有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近 肠壁上皮细胞而粘附
• 普通菌毛
– 定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素 – 此相关基因有acf和 tcpA
• 粘液素酶：毒力强的菌株产生，分解肠粘膜上粘液 层，有助于细菌穿过粘液层 • O139群还存在荚膜多糖和LPS毒性决定簇，具抵抗 杀菌和黏附功能
结构：1A、5B
B亚单位 与小肠粘 膜上皮细 胞GM1神 经节苷脂 受体结合
A亚单位 裂解为A1 和A2两条 多肽，A1 亚单位进 入细胞发 挥毒性作 用
A1活化AC， 使ATP转 化成cAMP， 使之在细 胞内含量 增高
cAMP水平 升高，导致 肠腺上皮细 胞分泌功能 亢进，大量 水和电解质 在肠腔堆积， 引起剧烈腹 泻
2．霍乱肠毒素
• 结构：1A 和 5B 两个亚单位 • 功能
– B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合；介导 A亚单位进入细胞，并裂解为A1和 A2两条多肽，A1发挥毒性作用。 – ADP + G GS；Gs使腺苷酸环化酶(AC)持续活化，cAMP水平升高。 – 肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3－和水；肠腔大量积液，导致严重腹泻和 A1 呕吐
生化反应：
• 过氧化氢酶、氧化酶阳性
• 发酵多种糖类，产酸不产气
• 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性
• 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同
（当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
• 有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
• 前者为共同抗原，特异性低； • 后者具群特异性和型特异性，是分群和分型的基础。
A2
致病机理
5个B亚单位 细胞膜
受体GM1
A1
腺苷环化酶 H2O CI- Na+大量 分泌
ATP
cAMP
腹泻 腹泻 腹泻
霍乱肠毒素的作用机制
霍乱肠毒素的编码
• 基因
– 结构基因ctx(cholera toxin)A和ctxB编码 – ctxAB操纵子 – 毒性相关基因
• zot (zonula occludens toxin，小带联结毒素) • ace (accessory cholera enterotoxin，附属霍乱肠毒素)基 因
所致疾病
霍乱 烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 病人、无症状感染者
传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）
• 古典型所致疾病较ElTor生物型重； • O139群感染比O1群严重。
霍乱病人脱水貌—眼窝深陷、皮肤弹性消失
霍乱病人
免疫性
感染霍乱弧菌后，
机体可获得针对同群的
体液免疫为主的牢固免疫力
O1群霍乱弧菌
• 感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力，再感染少见
– 保护性的抗肠毒素抗体及抗菌抗体 – 肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础
O139群霍乱弧菌
• 感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用
不凝集鸡RBC
对50IU的多黏菌素敏感 可被第IV群噬菌体裂解 完全相反
非O-1群：引起散发性胃肠炎。 O139群：1992年起引起霍乱流行。
• 据O1群抗原因子A、B、C组成分为小川型、稻叶
型、彦岛型，前两种易造成流行。 • 据表型差异，每一个血清型又可分为古典生物型和 ELTor型。
O1群霍乱弧菌的血清分型