莱菔硫烷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的线粒体途径机制研究

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药物影响细胞衰老及抗肿瘤疗效的机制研究进展

药物影响细胞衰老及抗肿瘤疗效的机制研究进展

药物影响细胞衰老及抗肿瘤疗效的机制研究进展刘娜;何琪杨【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】3页(P727-729)【作者】刘娜;何琪杨【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所,北京100050;中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所,北京100050【正文语种】中文近年来,随着对肿瘤发生机制的深入了解,肿瘤治疗取得了明显进展。

靶向药物的普遍应用,免疫疗法的成功实施,明显地提高了肿瘤患者的5年生存率,多数肿瘤有可能转变为慢性病 [1]。

根据国家癌症中心的统计资料,我国老年肿瘤占总肿瘤患者数量的60%以上 [2],显然衰老因素在肿瘤发生及其治疗中起重要作用。

利用药物诱导肿瘤细胞衰老或清除衰老细胞,治疗疾病、改善健康,也取得了多项突破性的成果。

下面就药物与衰老及肿瘤等方面的研究进展进行综述。

1 以衰老细胞为靶点的药物研发随着年龄的增加,人体内衰老细胞的数量明显增加。

衰老细胞是活细胞,在体内能存活数年之久,这些“僵尸细胞”能分泌多种炎性因子、蛋白酶和基质蛋白,导致体内慢性炎症和老年病,促进肿瘤细胞的增殖和转移。

能否使用药物选择性地消除这些衰老细胞?以美国梅奥诊所为主的科学家得到了明确的答案,清除衰老细胞既能明显改善小鼠的健康,还能治疗疾病[3]。

该领域的研究成果已经2次被美国著名的“科学”杂志评为年度十大科技进展之一。

最早的研究是2011年发表的成果,研究者巧妙地建立了一种转基因小鼠模型。

衰老细胞标志分子 p16连接引起细胞凋亡的天冬半胱酶(caspase-8),使用药物AP20187可以激活该酶,杀死衰老细胞。

使用小鼠BubR1早老症模型,发现清除衰老细胞后,小鼠的疾病症状得到明显改善[4]。

随后,使用正常老年小鼠也证实,清除衰老细胞不仅能改善生理功能,还能明显延长小鼠寿命 [5]。

从现有的化合物或上市药物中,寻找能清除衰老细胞的药物,也取得了明显的进展。

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【摘要】Objective To study the effect of Diosmetin on cell proliferation, cell apoptosis and cell cycle ar-rest in human hepatocellular carcinoma HepG2 cells, and dissect the underlying mechanism. Methods MTT assay was performed to detect the viability of HepG2 cells under different levels of Diosmetin. The cell apoptosis rate and cell cy-cle arrest were analyzed by flow cytometry (FCM). Western blot was applied to measure the protein levels of P53, Bcl-2, Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, cdc2, cyclinB1, P21. Results Diosmetin treat-ment on HepG2 cells significantly inhibited cell proliferation and induced cell apoptosis (P<0.05). FCM results showed that Diosmetin treatment significantly promoted cell cycle arrest in G2/M phase in HepG2 cells (P<0.05), with the pro-portion of cells in G0/G1 phase significantly reduced. Besides, Diosmetin significantly downregulates Bcl-2, cdc2, cy-clinB1, and up-regulated Bax, Cleaved-caspase3, Cleaved-caspase8, Cleaved-PARP, Bak, P53, P21. Conclusion Dios-metin inhibits HepG2 cell proliferation and induces cell apoptosis by activation of p53/Bcl-2 pathway. Meanwhile, Dios-metin treatment induces G2/M cell cycle arrest in HepG2 cell by down-regulation of cell cycle related protein cdc2, cy-clinB1 and up-regulation of P53, P21.%目的研究香叶木素对人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡及周期阻滞的影响并揭示其分子机制.方法 MTT方法检测不同浓度香叶木素对肝癌HepG2的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度香叶木素处理对HepG2细胞周期阻滞及细胞凋亡的作用;Western blot检测香叶木素处理对细胞p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-cas-pase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP、Bak、cdc2、cyclinB1、p21等细胞周期调节或细胞凋亡相关蛋白表达的调节.结果香叶木素能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并且诱导细胞凋亡(P<0.05);流式细胞术对细胞周期检测示:香叶木素处理HepG2细胞,使G0/G1期细胞比例显著降低,而G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05).香叶木素可下调HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、cdc2、cyclinB1的蛋白表达,上调p53、p21、Bax、Bak,Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP等促凋亡蛋白.结论香叶木素在体外实验能通过激活p53/Bcl-2细胞凋亡通路抑制人肝癌HepG2细胞的增殖及促进细胞凋亡,同时通过上调p53、p21下调cdc2、cyclinB1诱导细胞G2/M周期阻滞.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)003【总页数】4页(P354-357)【关键词】香叶木素;细胞凋亡;细胞周期阻滞;肝癌【作者】杨阳;林满洲;黄艺文;陈明【作者单位】广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001;广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江 524001【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一,我国肝癌患者多有肝炎肝硬化背景,手术切除率低,为延长肝癌患者生存期,化学药物治疗仍是一个重要措施,临床上化疗药物主要是通过诱导细胞凋亡来消除肿瘤细胞,其疗效过程中如何与抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡的水平有关。

十字花科植物中莱菔硫烷防癌机制研究进展

十字花科植物中莱菔硫烷防癌机制研究进展
(1 000
硫代葡萄糖甙可分为3类:脂肪类、芳香类和吲 哚类硫代葡萄糖甙,定位在细胞的液泡中[6]。当植 株破损时,硫代葡萄糖甙受定位于特定蛋白体中的 黑芥子硫酸苷酶(myrosinase)酶解,产生异硫氰酸 盐(isothiocynates,ITC)[6。,莱菔硫烷(sulfora- phane,SF)是众多异硫氰酸盐中的一种,是植物中 防癌和抗癌效果最好的天然活性物质之一,尤其对 食道癌‘71、结肠癌‘8|、前列腺癌‘91、乳腺癌‘1“、肺 癌【1q等有很好的防治效果,具有广阔的市场前景。 在十字花科植物中芸苔属(Brassica)是主要的 食用蔬菜,芸苔属植物包括西兰花(B.oleracea italica)、花椰菜(B.oleracea
(B.rapa
var.botrytis
var.
I。.)、芜箐
L.)、羽衣甘兰(B.oleracea
var.acephala
DC.f.tricolor
et
Hout)、芥菜[B.j.ncea(L.)Czern.
var.capitata
Coss3、卷心菜(B.oleracea
L.)等。
tlmol・kg_1・d_1)的SF,可以提高肝脏[n¨、
中图分类号:Q789 文献标识码:A
Research Advance of Sulforaphane in Cruciferae about Cancer Prevention
Mechanism
GUO Cai—jiel’2,CUI Nal。。LI Jian3,LI Tian-lai4
(1 Key Laboratory of Protected Horticulture of
万方数据
10期
郭彩杰,等;十字花科植物中莱菔硫烷防癌机制研究进展

中药抗肿瘤作用机制研究进展

中药抗肿瘤作用机制研究进展

2020年第24期广东化工第47卷总第434期 · 61 · 中药抗肿瘤作用机制研究进展芮莹,陆云飞,覃昊,徐庆,韦京辰*(桂林医学院药学院,广西桂林541199)[摘要]中药是我国的巨大财富,具有药效广泛、毒副作用小的特点,近几年,越来越多的中药在肿瘤治疗方面发挥作用。

但由于中药化学成分复杂、药理机制众多,目前对中药多靶点之间相互联系了解不够深入,以至于研究进程缓慢。

本文整理归纳了近几年国内外中药抗肿瘤作用机制的研究,为中药的临床使用提供一定的理论依据。

[关键词]中药;抗肿瘤;机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2020)24-0061-02Research Progress of Anti-tumor Mechanism of Traditional Chinese MedicineRui Ying, Lu Yunfei, Qin Hao, Xu Qing, Wei Jingchen*(Pharmaceutical College, Guilin Medical University, Guilin 541199, China)Abstract: Traditional Chinese medicine (TCM) is a great asset of our country. It has the characteristics of extensive efficacy and low side effects. In recent years, more and more TCM is playing a role in tumor treatment. However, due to the complex chemical components and numerous pharmacological mechanisms of TCM, the understanding of the interrelation and influence among multiple targets of TCM is not deep enough, so the research progress is slow. This article summarizes the research on anti-tumor mechanism of action of TCM at home and abroad in recent years. This reviews provides a certain theoretical basis for the clinical use of TCM.Keywords: Chinese material medical;anti-tumor;mechanism of action恶性肿瘤是一种危害人类健康的重大疾病。

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制
亡 的 形 态 ; 5 g ml1 0 t/ 的 S C 对 He G2细胞 凋 亡 率 分 别 为 ( 72 + .5 %和 ( 55 + .2 %; / / 、 5 g ml1 0 g ml S C 作 用 7 1 / 、 0 t ml  ̄ g P p 1 .2 34 ) 2 . 57 ) 5 , ml7  ̄ / 、0  ̄ / 的 P 0 0z g
于 He G p 2细胞 2 h后 , 胞 内的 Ca+浓度 显 著 升 高 ( < .5P 00 ) 结 论 S C 能 够诱 导 肝 癌 细 胞 系 HeG2细胞 凋 亡 , 机 制 与 S C 升 高 4 细 2 P 00 ,< .1 。 P p 其 P 细胞 内 C 2 a+浓 度 有 关。 关 键 词 : 胞 凋 亡 ; 飞 蓟 宾 ; p 2作 用机 制 细 水 He G ;
水飞蓟素是菊科植物水飞蓟(l u a au ) sy m m n n m 的果实经提取精 ib 制而得 到的天然黄酮醇类物质 , 由水 飞蓟 宾( l i 或 s yii) 是 sy n i b n 、 ib l n 水飞蓟宁(i d n ) sy i i 及水飞蓟亭 ( l hii ) l an sy r t 等成份构成的混合 物。 ic sn 水飞蓟宾是水飞蓟素中的主要活性 成份 , 含量最高。水飞蓟宾磷脂 酰胆碱 复合 物是在没有改 变水飞蓟宾原 有生物活性 基础 上的一种
医学信息 2 1 年 O 月第 2 卷第 8 M d a I o a o . u . 0 0 V 12 . o 00 8 3 期 ei l n r t n A g2 1 . o 3 N . c fm i . 8
【]ta,Riuo,Ho e a.Ps odt nn h ma at i uain 3Sat ofl tC,t 1 otcn io igteHu n Her r lt i .C c o

荔枝核抗肝癌作用的研究进展

荔枝核抗肝癌作用的研究进展

荔枝核抗肝癌作用的研究进展作者:黄景珠李福建黄雪莲何志钧张国来源:《右江医学》2023年第09期[专家介绍]张国,中共黨员,教授,医学博士,留美博士后,博士生导师,享受国务院特殊津贴专家,国家临床重点专科(消化内科)学科带头人,广西优秀专家。

现任广西医学科学院·广西壮族自治区人民医院副院长。

现为中国医师协会消化医师分会全国委员、广西预防医学会消化病分会主任委员、中国人体健康科技促进会门静脉高压专业委员会副主任委员、广西医学会消化分会副主任委员等多项学术任职,是《中国临床新医学》《世界华人消化杂志》编委,《J Hepatology》(中文版)区域编委,《BMC cancer》等杂志审稿人。

主要从事慢性肝病的基础与临床研究,先后荣获广西第十六批“新世纪十百千人才工程”第二层次人才,广西医学高层次骨干人才“139”计划学科带头人(消化内科),荣获“科摩罗绿新月骑士勋章”,全区卫生系统创先争优健康卫士、广西卫生应急工作贡献突出个人、全区卫生计生系统记个人二等功。

承担国家自然科学基金课题、国家科技重大专项子课题等10余项科研项目,发表SCI论文30余篇,获广西科技进步二等奖1项,广西医药卫生适宜技术推广奖一等奖3项(排名第一)、二等奖1项,广西自然科学奖1项(排名第一);参编肝病专著2部。

【摘要】肝癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率仍较高。

荔枝核(lychee seed)为无患子科植物荔枝的干燥成熟种子,是我国历版药典收载的中药,其因具有抗病毒、抗炎、抗肝纤维化、抗肿瘤、抗氧化等多种药理作用而备受关注。

研究发现,荔枝核具有显著抗肿瘤作用,在抗肝癌作用方面尤为突出,有望成为对抗肝癌的辅助用药之一。

迄今为止,多项研究表明,荔枝核抗肿瘤作用主要通过促凋亡、抗增殖和抗转移过程介导,在前列腺癌、结直肠癌中均表现出抗肿瘤活性。

该文在荔枝核抗肿瘤作用的基础上,进一步结合国内外相关文献对荔枝核的抗肝癌作用机制进行综述。

中医药对细胞自噬认识及实验研究进展

中医药对细胞自噬认识及实验研究进展宗文静;张华敏;唐丹丽【摘要】细胞自噬是真核细胞中普遍存在的重要生命现象,它既能实现细胞自身代谢需要及某些细胞器的更新,又能缓解外界有害条件对细胞的不利作用,对维持细胞内环境稳态具有重要意义.自噬研究已成为当今生命科学研究的热点,故概括近年来中医药领域在自噬方面的研究进展,对细胞自噬与中医理论的相关性、中药干预细胞自噬的作用机制等方面进行重点介绍.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2014(020)011【总页数】3页(P1593-1595)【关键词】细胞自噬;中医药;综述【作者】宗文静;张华敏;唐丹丽【作者单位】中国中医科学院中医基础理论研究所,北京 100700;中国中医科学院中医药信息研究所,北京 100700;中国中医科学院医学实验中心,北京 100700【正文语种】中文【中图分类】R2-03细胞自噬是一种程序化的细胞内降解机制,是细胞通过溶酶体降解其自身胞质成分的过程[1]。

它将部分胞浆和细胞器隔离在双层膜(溶酶体)的囊泡中,再运送到溶酶体中进行分解,最终对分解所产生的大分子给予回收利用。

此过程可缓解多种胁迫条件(如营养限制、热以及氧化胁迫等)对细胞的不利作用,并能实现细胞自身的代谢需要及某些细胞器的更新,维持细胞内环境的稳态。

自噬尽管是细胞的一种自我保护功能,但过度的自噬会导致细胞死亡[2],称为Ⅱ型程序性细胞死亡。

自噬功能失调与肿瘤、神经退行性疾病、病原微生物感染及衰老等密切相关[2]。

随着研究的不断深入,中医药在细胞自噬机制研究方面取得了一定进展,现将中医药领域在细胞自噬方面的研究现状分析如下。

1 细胞自噬与中医理论相关性研究1.1 细胞自噬与中医气虚痰瘀的关系关于自噬在细胞生存与死亡中的作用,形态学和基因研究的结论并不完全一致,对于自噬本质上是1个细胞生存机制或1个细胞死亡通路,二者尚无定论 [3]。

中医学者从传统理论观点亦作出与之类似的论述。

三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究

三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究朱传升;侯明;王金慎;王焱;徐文伟;董琳【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2007(10)4【摘要】目的:测定不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导前后HepG-2细胞自噬水平改变,并初步探讨机制.方法:常规细胞培养,按As2O3不同浓度分组;采用MDC染色,荧光显微镜观察自噬囊泡,流式细胞术检测其荧光强度;RT-PCR检测Bcl-2基因转录,免疫组织化学检测细胞Bcl-2蛋白阳性百分率,并分析同自噬的关系.结果:经不同浓度As2O3作用后,HepG-2细胞生长明显受到抑制;荧光显微镜可观察到自噬囊泡的出现;Bcl-2基因表达降低;经相关性分析,HL-60细胞自噬水平与Bcl-2基因表达呈负相关.结论:As2O3可诱导HepG-2细胞自噬,V诱导HepG-2细胞自噬的机制可能与下调Bcl-2基因表达有关,自噬和凋亡存在交叉.【总页数】4页(P302-305)【作者】朱传升;侯明;王金慎;王焱;徐文伟;董琳【作者单位】山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东大学齐鲁医院,血液科,山东,济南,250012;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014;山东省千佛山医院,血液科,山东,济南,250014【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.天力克注射液诱导HepG-2肝癌细胞自噬及对端粒酶活性的影响 [J], 丁向萍;马力;魏书堂2.温郁金二萜类化合物C诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及其机制研究 [J], 党宁3.鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用 [J], 牛海峰;景鸿恩;惠玲;闫蔚;王君;王宏宾;王晓临;周通;张国华;谭大勇;4.鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用 [J], 牛海峰;谭大勇;景鸿恩;惠玲;闫蔚;王君;王宏宾;王晓临;周通;张国华5.石蒜碱诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制研究 [J], 李吉业;张晶;于淼;刘斌;辛国松因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制宋慧娟;徐振华;何东宁【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2024(50)1【摘要】目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。

方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。

采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。

将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。

结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。

RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。

与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。

槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡影响的研究

槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡影响的研究发布时间:2023-01-15T06:51:30.840Z 来源:《中国科技信息》2023年第17期作者:秦天卓马宁波梁光梅刘政[导读] 本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象,探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。

应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,秦天卓马宁波梁光梅刘政锦州医科大学食品与健康学院辽宁锦州 121001摘要:本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象,探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。

应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,进行细胞毒性及形态学分析,凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测,胞内钙离子稳态分析。

细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化,细胞线粒体膜电位降低,细胞内钙离子浓度增大,胞内钙离子稳态被打破。

槲皮素可通过阻滞细胞周期进程,降低线粒体膜电位,打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。

关键词:槲皮素;肝癌细胞;增殖;细胞凋亡槲皮素在自然界中广泛分布于中草药或其他植物的叶、花、果实中,具有抗氧化、抗炎、抗病毒、降糖、降压及抗肿瘤等作用。

槲皮素是一种天然的黄酮类化合物,它对胃癌、肝癌、乳腺癌、肺癌、胰腺癌等多种肿瘤均具有增殖抑制作用,可诱导肿瘤细胞凋亡[1]。

本文主要探讨槲皮素对肝癌细胞HepG-2增殖及凋亡的影响,为槲皮素开发治疗肝癌药物提供实验依据。

1材料与方法1.1主要试剂、药物及仪器槲皮素(纯度≥99%)购于成都曼思特生物科技有限公司;人肝癌 HepG-2 细胞株购于中科院细胞库;胎牛血清和DMEM 高糖培养基购于 GIBCO 公司;试剂盒、探针购于 BD 公司;Fluo-3/AM购于 Invitrogen公司;甲基噻唑蓝(MTT)、二甲基亚砜 (DMSO)、碘化丙啶 (PI) 购于美国 Sigma公司;二氧化碳培养箱(Binder);倒置荧光显微镜(Olympus);酶标仪(Flash闪谱);流式细胞仪(Beckman)。

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哈尔滨
1 06 5 7 0
107 506 107 506
肿 瘤坏死 因子相关 凋 亡诱导 配体 T A L ( u o ers at — ea dA o t i Id c gLg R I T m r coi f o R l e p po s n ui i— n s cr t s n ad n )是 最 近发 现 的 T F家 族 的又一新 成 员 ,与 A o一1L ( aL 有 较 高 的 同源性 。和 T F家 N p Fs ) N
养 液 ;用流 式细 胞仪检 测 H p 2细胞 凋 亡率 ;采 用 WetnBo法 测 定 S N对 H p eG一 s r l e t F eG一2细 胞
内 C t 蛋 白表 达 的影 响 ;酶 活性检 测试 剂 盒测 定 S N对 H p 2细 胞 内 csae一3和 csae yC . F e G一 ap s ap s
照组 比较差 异具 有统 计学 意义 (于 H p 2细胞 4 h后 ,细胞 F e G一 8
内 Csae aps 一3和 C sae一 aps 9活性 随 SN浓 度的增 加不 断增 强 ,其 中 2 l lL和 4 1 o/ F 0x / mo 0 ̄ LL剂量 m
组与对 照 组 比较 差异 显著 ( 0 0 ) P< . 5 。结论 :S N可诱 导 人 肝癌 H p 2细 胞发 生 凋 亡 ; 由于 F e G一
Ct y— C的释 放 是 线 粒 体 凋 亡 路 径 的 关 键 步 骤 ,而 S N 可 促 进 Ct F y— 释 放 ,并 进 一 步 激 活 C的 csae一 ,再 激活下 游 csae ,因此 启动线 粒体 凋 亡途 径 可 能 是 S N诱 导 人 肝 癌 H p 2 aps 9 aps 一3 F eG一

9酶活性 的影响 。结 果 :S N能够 有 效 地诱 导 HeG一2细胞 凋 亡 ,1 、2 、4 1 lL的 S N F p 0 0 0x / mo F
作 用于 HeG 一2细 胞 4 h后 ,H p 一2细 胞 的 凋 亡 率 随 着 药 物 浓 度 的 增 加 而 升 高 ,分 别 为 p 8 eG
细胞 发生 凋亡 的 主要 机制 之 一 。
T AI及其受体 D 4 R RI . R 、D 5与肿瘤细胞凋亡
申奥 汲晨 锋 季 宇彬
哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究 中心药 物研究所博士后科研 工作站 国家 教育 部抗 肿瘤 天然 药物工 程研究 中心 哈尔滨 哈 尔滨商 业大 学药 物所博 士后 科研 工作 站 哈尔 滨
2 . 2 、4 . 3 、5 . 2 ,与对 照组 ( . % ) 比较 凋 亡 率 显 著 升 高 ( 74 % 65% 89 % 16 P<0 0 ) . 1 ;不 同浓 度
的 S N均 可使 H p 2细胞胞 浆 中 C t F eG一 y— 白表 达量 显 著 升 高 ,且 呈 一定 的剂 量依 赖 性 ,与对 C蛋
哈尔滨 哈尔 滨 哈 尔滨
107 506 10 7 50 6 10 7 50 6
目的 :莱 菔硫 烷 (u oa h n ,S N)是 富含 于 十字花科 蔬菜 中的一种 异硫氰 酸盐 ,在青 花 sl rp a e F f 菜 中含 量最 高 。近年来 研究 发现 ,S N可 在 肿 瘤 发 生 、发 展 的 多个 阶段 发 挥 作 用 ,达 到 防 癌 抗 F 癌作 用 。我们 前期 研究 也 发现 S N可 诱 导 人 肝 癌 H p 2细 胞 凋 亡 ,本 论 文 在 此 基 础 上 研 究 F e G一
族 其他 成员 不 同的是 ,T A L在 体 内仅 以膜结 合 型 存在 。 目前 发现 的 T AL受 体 有 两类 ,一类 RI R I
32
S N诱导 H p 2细胞凋 亡 的作用机 制 。方法 :以终 浓 度为 1 、2 、4 I o/ F eG一 0 0 0x lL的 S N处 理体 外 m F
培养 的 HeG一 p 2细胞 株 4 h 8 ,阳性 对 照 组 为 0 5x o L的阿 霉 素 ,阴 性对 照组 加 相 同体 积 的培 .I l m /
中 国药 理 通 讯 2 1 第 二 十 七 卷 第 二 期 0 0年
莱菔硫烷诱导人肝癌 H p 2细胞凋亡 的线粒体途径机制研究 eG一
季宇彬 张志坚 邹翔 高鹏 。
哈尔滨 商业 大学 生 命科 学与环 境科 学研究 中心 国家教育 部 抗肿 瘤天 然药 物工程 研究 中心 哈 尔滨商 业大 学 药物 所博 士后科 研工作 站
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