真菌性肉芽肿的诊断与治疗

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肺肉芽肿性炎和结核诊断指南-lxy2018.1.15

肺肉芽肿性炎和结核诊断指南-lxy2018.1.15

隐球菌
六胺银GMS染色,菌体着色清晰,并比HE切片数量更多。
隐球菌
黏液卡红染色,隐球菌的荚膜呈深红色,是隐球菌的显著特点。
球孢子菌
球孢子菌呈大的厚壁的球形结构(小球),球形结构内充满小孢子样结 构(内荚膜)。
HE切片即可观察到,GMS染色更为明显。 无法体外培养,仅能靠病理确诊。
子菌)。
芽生菌
芽生菌经典的表现是包绕化脓性炎的肉芽肿。
肺孢子虫
肺孢子虫较小、圆形、镰刀或新月形。 常能看到类似于核沟的结构。
肺孢子菌
约5%-7%可形成肉芽肿结构 形态为包绕在嗜酸性渗出物周围的栅栏状排列的类上皮细胞构成的松散
的肉芽肿结构。肉芽肿位于肺泡内。
肺孢子虫
曲霉菌
支气管镜活检和细针肺穿刺活检常因组织少而不能明确诊断,多采用开胸或胸腔镜取较 大组织活检。GPA组织学特点是坏死性肉芽肿性炎伴血管炎,病变部位有大片坏死区, 坏死区呈嗜碱性不规则地图样(geographic),病变区的小动脉和静脉出现血管炎改变。 血管有灶性坏死及肉芽肿形成,急性及慢性炎细胞浸润伴纤维素样坏死。
化脓性坏死,低倍镜下似脓肿; 坏死区边界不规则;
含深嗜碱性的中性粒及核碎片 而显得较脏;
坏死区外周包绕栅栏状组织细 胞、急慢性炎细胞及肉芽组织。
Wenener肉芽肿
坏死性血管炎
-组织学诊断中的最重要特征; -坏死性血管炎的主要表现有: 血管壁上的脓细胞、脓细胞与 组织细胞混合、化脓性坏死、 化脓性肉芽肿及纤维素样坏死。
寻找病原体
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HE与特殊染色
多数真菌HE染色切片中可见,观察应以HE切片为开始。 最常用的特殊染色:抗酸染色(分枝杆菌)和六胺银染色(GMS)(真菌)。 注意:GMS除了染真菌阳性,黏液、弹力纤维、尘粒和中性粒细胞等均为阳性 。

真菌性上颌窦炎的CT诊断

真菌性上颌窦炎的CT诊断

真菌性上颌窦炎的CT诊断与治疗【摘要】目的总结真菌性上颌窦炎CT表现、诊断价值与治疗方式。

方法对14例经手术病理证实的真菌性上颌窦炎的CT表现、临床及手术病理资料进行回顾性分析。

结果CT表现:①上颌窦内不均匀软组织影伴不同程度积液。

②与窦壁无关的钙化。

③局限性骨质增生和破坏。

④仅累及一侧上颌窦,少累及其它鼻窦。

结论真菌性上颌窦炎具有特征CT表现,CT有较高诊断价值,采用鼻内镜手术治疗真菌性上颌窦炎,较柯-陆氏术式创伤小,不损害鼻腔正常生理功能,恢复块,痛苦少,可常规施行。

【关键词】上颌窦炎;体层摄影术;x 线计算机⒈引言近年来,由于抗生素及糖皮质激素的广泛应用,真菌性上颌窦炎有增加的趋势,临床容易误诊,随着CT的广泛应用,使其诊断率大为提高,笔者搜集了本院自1998─2004年间的14例病人的CT、临床及病理资料,对其CT表现与治疗方式进行分析。

⒉研究对象及研究方法本组14例中男10例,女4例,年龄18—57岁,有不规则服用抗生素史6例,有糖尿病史2例,鼻塞、流脓涕12例,涕中带血10例,鼻腔内有褐色干痂或排白色豆渣样物4例。

11例做了鼻内镜手术,3例采用柯-陆氏术式治疗,病理证实均为真菌性上颌窦炎。

使用GECT/e 螺旋CT机,均行冠状位平扫。

扫描条件为120kv,120mA,层厚5mm,层距5mm.扫描时间为2秒。

扫描范围包括鼻窦、鼻腔及眼眶。

其中6例有瓦氏位x线平片。

3.研究结果与分析3.1病变部位14例均为单侧,右侧8例,左侧6例,11例病变局限于上颌窦,3例同时累及同侧筛窦及鼻腔。

3.2CT表现①软组织块影及积液征:14例均见软组织影及液体,液体位于窦壁边缘CT值32—74Hu.②软组织影内钙化:13例可见病变内钙化,其中7例呈砂粒状钙化,4例呈条状钙化,CT值85—200Hu,与窦壁无密切关系,但多集中于上颌窦内上区窦口附近。

③窦壁骨质改变:骨质增生14例,前壁多见,使窦壁增厚,窦腔缩小。

肉芽肿的病理学名词解释

肉芽肿的病理学名词解释

肉芽肿的病理学名词解释肉芽肿(granuloma)是一种常见的病理学表现,通常形成于慢性炎症或炎性反应过程中。

它是由局部组织内部的巨噬细胞,以及周围的T淋巴细胞和其他免疫细胞所构成的异物反应性组织反应。

在病理学中,肉芽肿的形成是机体免疫系统对于外来刺激或内源性物质的一种非特异性防御反应。

当机体遭受到外部细菌、真菌、寄生虫、过敏原或其他慢性刺激时,免疫系统会在炎症病灶中调动巨噬细胞和其他免疫细胞,形成小型结节状的肉芽肿。

肉芽肿的形态学特点体现在组织学上,它通常具有核心区域,即肉芽肿体,由中心的巨噬细胞和外围的T淋巴细胞包围。

巨噬细胞活化后会吸附并消化入侵的病原体或异物,并释放细胞因子以调控免疫反应。

同时,T淋巴细胞则通过其表面的受体与巨噬细胞形成紧密的相互作用,增强免疫细胞之间的协作。

肉芽肿的形成可在不同组织和器官中发生,如肺部、淋巴结、肝脏、肾脏、肠道等。

不同的致病因素可导致不同类型的肉芽肿,例如干酪样坏死肉芽肿(caseous granuloma)常见于结核病、结核性淋巴结炎等,而异物肉芽肿(foreign body granuloma)则形成于异物(如硅胶或合成聚合物)引起的组织反应。

肉芽肿的形成机制是一个复杂的过程,既涉及到机体免疫系统的活化反应,也受到局部组织的调节和影响。

当病原物侵入机体后,免疫系统会迅速被激活并产生免疫细胞。

这些细胞通过细胞因子信号的相互作用以及炎症介质的释放,协同作用形成肉芽肿。

同样重要的是,局部组织的结构和功能也会对肉芽肿形成产生影响。

有些组织可能对肉芽肿的形成更为容易,而另一些组织则由于其特殊的解剖结构或生理功能而难以形成肉芽肿。

肉芽肿在临床上的表现因其所在的部位和致病因素而异。

有些肉芽肿并不引起明显症状,而另一些则可能导致组织损伤、疼痛、红肿等炎症反应。

对于已知或疑似肉芽肿的病例,临床医生通常会结合患者的病史、体征、影像学检查和组织活检结果等多种信息进行诊断和治疗。

炎性肉芽肿名词解释

炎性肉芽肿名词解释

炎性肉芽肿名词解释炎性肉芽肿是一种炎症反应,通常以肉眼可见的肿块形式出现,通常发生在皮肤、关节、眼睛、呼吸道和消化道等部位。

炎性肉芽肿是由于机体对于各种刺激物或异常组织反应过度,导致局部组织炎症和纤维化反应增加,最终形成以肉芽组织为主的肿块。

炎性肉芽肿的病因多种多样,包括感染、药物反应、自身免疫性疾病等。

感染性肉芽肿常由细菌、真菌或寄生虫引起,例如隐球菌肉芽肿、结核病的结节性肉芽肿等。

药物反应性肉芽肿主要是由于某些药物引起的免疫反应,如磺胺类药物、解热镇痛药等。

自身免疫性肉芽肿则是机体免疫系统对自身组织错误地进行攻击,导致肉芽肿的形成,如结节性多动脉炎。

炎性肉芽肿的病理表现主要是肉芽组织的增生和炎症反应。

肉芽组织是由多种细胞组成的,包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等。

在炎性刺激的作用下,这些细胞会聚集并增殖,形成肉芽组织。

这些细胞还会产生各种炎症介质,如细胞因子和趋化因子,进一步吸引和激活其他免疫细胞,引起炎症反应。

同时,肉芽组织还会出现血管增生和纤维化反应,形成病灶。

炎性肉芽肿的临床表现与病变部位有关。

在皮肤病变中,炎性肉芽肿可表现为红斑、丘疹、结节或溃疡等。

关节病变可导致关节疼痛、肿胀和活动障碍。

眼部炎性肉芽肿可引起结膜炎、虹膜炎和葡萄膜炎等眼部症状。

呼吸道和消化道炎性肉芽肿可能表现为咳嗽、胸痛、呕血、腹痛和腹泻等。

诊断炎性肉芽肿主要依靠病史、临床表现和组织活检。

组织活检是确诊炎性肉芽肿的金标准,通过显微镜下观察肉芽组织的病理特点来确定诊断。

治疗炎性肉芽肿的方法根据病因和临床表现而定。

在感染性肉芽肿中,选择合适的抗生素或抗真菌药物进行治疗。

对于药物反应性肉芽肿,停用引起反应的药物,并辅以激素或免疫抑制剂。

自身免疫性肉芽肿需要长期的免疫抑制剂治疗。

手术切除对于多发或严重的炎性肉芽肿可能是必要的。

总之,炎性肉芽肿是一种炎症反应引起的肉眼可见的肿块,病因和病变多样。

早期诊断和治疗对于预防并发症和保护重要器官功能至关重要。

慢性肉芽肿病治疗进展

慢性肉芽肿病治疗进展

中国小儿急救医学2020年12月第27卷第12期Chin Pediatr Emerg Med,Dec2020, Vol.27,No.12・929・.综述.慢性肉芽肿病治疗进展王佳韩晓华尚云晓蔡栩栩陈宁中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸科,沈阳110004通信作者:韩晓华,Email:hanxh@sj-hospital,org【摘要】慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease,CGD)是一种罕见的遗传性免疫缺陷,由于吞噬细胞烟酰胺腺卩票吟二核昔酸磷酸(NADPH)氧化酶复合物的功能障碍,导致儿童早期即出现严重且反复的感染。

近年来随着治疗的进步,CGD患者的存活率和生活质量明显提高。

本文就近年来造血干细胞移植、基因治疗和常规治疗在CGD的研究进展进行综述,以期进一步提高临床医生对CGD治疗的认识。

【关键词】慢性肉芽肿病;造血干细胞移植;基因治疗;常规治疗;感染;炎症基金项目:国家留学基金(201908865002)DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.12.011Therapeutic advances in chronic granulomatous diseaseWang Jia,Han Xiaohua,Shang Yunxiao,Cai Xuxu, Chen NingDepartment of Pediatric Respiratory,Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang110004,China Corresponding author:Han Xiaohua,Email:hanxh@sj-hospital org[Abstract]Chronic granulomatous disease(CGD)is a rare inherited immunodeficiency due to dys­function of the phagocytic nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH)oxidase complex leadingto severe and recurrent infections in early childhood.With the progress of treatment in recent years, the sur­vival rate and quality of life of CGD patients have been significantly improved.This study reviewed theresearch progress of hematopoietic stem cell transplantation,gene therapy and conventional therapy in CGD inrecent years,in order to improve clinicians'understanding of CGD therapy.[Key words]Chronic granulomatous disease;Haematopoietic stem cel!transplantation;Genetherapy;Conventional treatment;Infection;InflammationFund program:State Scholarship Fund(201908865002)DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.12.011慢性肉芽月中病(chronic granulomatous disease, CGD)是一种因编码烟酰胺腺卩票吟二核昔酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)氧化酶复合物的基因缺陷而引起的罕见原发性免疫缺陷病。

肺结节的影像诊断及治疗完整版ppt可修改文字

肺结节的影像诊断及治疗完整版ppt可修改文字
不同病变的结节其血供来源和血供多少 有不同,肺癌、肺结核球和炎性假瘤是 肺内(Nei)最常见的结节。
第二十三页,共一百三十四页。
1.3.1 肺癌的强化表(Biao)现
3.3.1.1 肺癌的强化形式 均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。
环状强化有两种表现:①肿瘤中央不强 化,仅周边强化,中央不强化代表肿瘤 坏死;②肿瘤中央和周边都强化,但周 边强化非常显著,呈环状强化,周边显 著环状强化部分(Fen)为肺不张,中央部强 化为肿瘤本身强化 。
第六十七页,共一百三十四页。
2.1.1.10 肺癌的钙化 原因可能是肿瘤内血供障碍,管养不良,
细胞坏死而发生钙化;也可能是肿瘤自 身的内分泌功能(如粘(Zhan)液腺癌)使肿 瘤内钙质沉着;亦可能是肿瘤间质化生 为成骨细胞而发性骨化;多呈散在沙粒 状钙化 。结节状钙化可能是肿瘤在生长 过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。
第四十一页,共一百三十四页。
第四十二页,共一百三十四页。
2.1.1.4 血管集中征 血管集中征 又称支气管血管集中征,其
表现为结节附近或周(Zhou)围的血管束向病 灶集中,或直接与病灶相连,或受牵拉 向病灶移位,是肿瘤瘤体内纤维化和肿 瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩 对周(Zhou)围血管的牵拉,或肿瘤对穿过血 管的包绕。
分叶状边缘多表明为恶(E)性结节 ,肺癌常 见深分叶状边缘,错构瘤可见浅分叶 ,毛 刺的边缘提示恶性结节,约90%有毛刺的 结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良 性结节,如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核 球等。
第六页,共一百三十四页。
1.1.3 结节 的密度 (Jie)
3.1.3.1 磨玻璃密度 局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌,尤
第五十九页,共一百三十四页。

肺肉芽肿性炎和结核诊断指南

肺肉芽肿性炎和结核诊断指南
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Wenener肉芽肿
坏死性肉芽肿
化脓性坏死,低倍镜下似脓肿; 坏死区边界不规则; 含深嗜碱性的中性粒及核碎片 而显得较脏; 坏死区外周包绕栅栏状组织细 胞、急慢性炎细胞及肉芽组织。
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Wenener肉芽肿
坏死性血管炎
-组织学诊断中的最重要特征; -坏死性血管炎的主要表现有: 血管壁上的脓细胞、脓细胞与 组织细胞混合、化脓性坏死、 化脓性肉芽肿及纤维素样坏死。
最经典的抗酸染色方法是萋尼(Ziehl-Neelsen)染色法,现多用改良法。 油镜下MTB一般呈红染的两端钝圆稍弯曲的杆状,有时呈串珠状。抗酸杆菌多见于坏死
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诊断步骤
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1. 结核病分类及其病理变化 2. 病理学诊断结核病的主要方法 3.结核病与其他肉芽肿疾病的病理学鉴别诊断 4. 结核病诊断的病理学标准 5. 病理学诊断推荐流程 6. 耐药结核病的分子病理学诊断
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结核病诊断的病理学标准
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支气管镜活检和细针肺穿刺活检常因组织少而不能明确诊断,多采用开胸或 胸腔镜取较大组织活检。GPA组织学特点是坏死性肉芽肿性炎伴血管炎,病变 部位有大片坏死区,坏死区呈嗜碱性不规则地图样(geographic),病变区的 小动脉和静脉出现血管炎改变。血管有灶性坏死及肉芽肿形成,急性及慢性 炎细胞浸润伴纤维素样坏死。
结核病的基本病理变化主要为渗出性病
变、增生性病变和坏死性病变,这3种病
变可以共存,随机体抵抗力、对MTB的
变态反应强度、MTB的菌量及毒力强度
而相互转化。
需要注意的是,常规的病理学诊断手段
并非结核病诊断的金标准,必须通过其
他辅助检查找到结核病病原学依据方可

肉芽肿的诊断与治疗

肉芽肿的诊断与治疗

随着医学模式的转变,未来需要更加重视 患者教育和心理支持工作,帮助患者更好 地管理自己的健康和生活。
THANKS.
局部治疗
如热敷、理疗等,可缓解 疼痛、促进炎症消退。
适应症
适用于早期、小型肉芽肿 ,以及无法耐受手术或拒 绝手术的患者。
手术治疗方法及适应症
切除术
将肉芽肿完整切除,适用于较大或有 症状的肉芽肿。
适应症
适用于保守治疗无效、肉芽肿较大或 影响美观、功能的患者。
刮除术
用刮匙将肉芽肿刮除,适用于浅表、 小型的肉芽肿。
未来发展趋势预测
精准医疗的应用
新型治疗方法的探索
随着基因测序和生物信息学等技术的发展 ,未来有望实现肉芽肿的精准诊断和治疗 ,提高患者的生存率和生活质量。
目前,针对肉芽肿的治疗方法有限,未来 需要继续探索新的治疗方法,如细胞治疗 、基因治疗等。
跨学科合作研究
患者教育与心理支持
肉芽肿的发病机制涉及多个学科领域,未 来需要加强跨学科合作研究,以全面深入 地了解肉芽肿的发病机制和治疗方法。
肉芽肿的诊断与治疗
汇报人:XX 2024-01-26
目录
• 肉芽肿概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与策略 • 药物选择与使用注意事项 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
肉芽肿概述
01
定义与发病机制
定义
肉芽肿是一种由巨噬细胞及其演 化的细胞局限性浸润和增生所形 成的境界清楚的结节状病灶。
大环内酯类等。
使用方法
根据病情严重程度和病原体类型 ,选择合适的给药途径(口服、 静脉注射等)和剂量。治疗过程 中需密切关注病情变化,及时调
整治疗方案。
注意事项
在使用抗生素时,需遵循医嘱, 按时按量服药。同时,注意观察 药物的不良反应,如过敏反应、 肝肾功能损害等。如有异常,应
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