眼睛发育分子机制及其研究(精)
神经干细胞和脑发育的分子机制研究
神经干细胞和脑发育的分子机制研究神经干细胞是一类具有自我更新和多向分化特性的细胞，在脑发育和维持成人神经系统功能中起着至关重要的作用。
神经干细胞分化成各种不同的神经元和胶质细胞，形成复杂的神经回路和网络。
神经干细胞的分子机制研究，为深入了解脑发育和神经系统疾病的发病机制提供了新的途径。
神经干细胞的来源神经干细胞可以来源于胚胎和成人组织。
胚胎干细胞可以分化成神经干细胞，但使用胚胎干细胞存在伦理和道德方面的争议。
成人组织中存在可以分化成神经干细胞的细胞，如大脑皮层和骨髓中的造血干细胞。
近年来，研究人员发现了一类具有神经干细胞特性的细胞，即诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs），通过改造成人成体细胞，如皮肤细胞或血细胞，使其进入多能性状态，再经过定向分化，可以获得各种细胞类型，包括神经干细胞。
这种方法无需使用胚胎干细胞，具有重要的应用前景。
神经干细胞的分子机制神经干细胞的自我更新和定向分化特性受多种分子机制调控。
在自我更新过程中，细胞周期调控和DNA修复机制起着关键作用。
在定向分化过程中，细胞外环境和内部信号通路的调节也非常重要。
神经干细胞的维持和自我更新所需的信号通路包括：Wnt/β-catenin信号通路、Notch信号通路、PI3K/Akt信号通路等。
在胚胎发育早期，Wnt信号通路的激活可以促进神经干细胞自我更新并防止其分化成神经元；Notch信号通路的激活也可以维持神经干细胞状态，抑制其分化。
PI3K/Akt信号通路在神经干细胞的自我更新和分化过程中也起着非常重要的作用。
神经干细胞定向分化所需的信号通路包括：神经生长因子（neurotrophins）信号通路、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）信号通路、蛋白激酶A（proteinkinase A，PKA）信号通路等。
神经生长因子与它们的受体可以促进神经前体细胞分化成神经元或胶质细胞；PKC信号通路促进神经内质网快速释放内钙，从而促进细胞体内重要蛋白质变化；PKA信号通路是由cAMP激活，并参与了很多分化信号通路中。
物理学探究眼睛调节的机制
物理学探究眼睛调节的机制人类的眼睛是一种神奇的器官，可以让我们看到世界的美妙和奇妙。
眼睛的调节机制是一项复杂的物理学问题，涉及到光的折射和散射，以及眼睛肌肉的运动。
在这篇文章中，我们将通过对物理学的了解，探究眼睛如何调节焦距，让我们看到清晰的图像。
1.光的折射和散射人类的眼睛是一种光学器官，也就是说，它的主要功能是把光线聚集在视网膜上，产生清晰的图像。
阴影、反射和各种其他类型的光学现象可以使我们的视觉系统产生混淆。
在理解眼睛的调节机制之前，了解光线折射和散射是很重要的。
折射是指当光线从一种介质（比如空气）进入另一种介质（比如水或晶体），它的方向会发生改变。
光线依赖于介质的折射率，也就是定义为光经过介质时速度相对于光在真空中传播时的速度所减少的比例。
因为空气的折射率略低于水的折射率，水中视物体时看上去离眼睛更近，角度更高，因此看上去更大。
散射是指光线与物质相互作用，相互干扰和反射。
一个普遍的例子是，当阳光穿过云层时，它被云层中的水滴和气体散射，导致我们看到天空呈现出蓝色。
这种现象被称为 Rayleigh 散射。
这种散射产生的光线会向着多个方向散开，而不是向着一个方向直射。
当它们进入眼睛时，会产生一定影响，使得原本应该是清晰的图像变得模糊或扭曲。
2.调节机制如何保证光线聚焦在眼睛的视网膜上？眼球本身是由多个部分组成的，包括角膜、晶状体和睫状肌等。
这些组件的存在，是为了帮助眼睛聚焦光线，同时也能使我们看到更广阔的视野。
角膜是眼球表面的透明膜，其弯曲形状会将光线聚焦在晶状体上。
晶状体是一种类似透镜的蛋白质结构，位于眼球内部。
这种透镜形状的结构使其能够改变其形态以聚焦光线。
它是由睫状肌控制的，当眼睛需要聚焦于远处的物体时，睫状肌会使晶状体变得扁平，从而聚焦于远处的物体；当我们需要看近处的物体时，睫状肌会放松，使晶状体更加圆形，以聚焦光线在近处。
由此可见，睫状肌对眼睛的调节非常重要。
此外，玻璃体也在眼睛中发挥了重要作用。
神经元的发育分化及其分子调控机制
神经元的发育分化及其分子调控机制神经元是大脑和神经系统中的基本单元，它们负责传递信息、处理信息和执行各种功能。
神经元的发育分化及其分子调控机制一直是神经科学的研究热点之一。
本文将从神经元发育过程的不同阶段和分子调控机制两个方面来探讨神经元发育分化及其分子调控机制。
一、神经元发育分化的不同阶段神经元的发育分化是一个复杂而严格的过程，可以分为以下几个阶段：1. 前体细胞的分化：神经元是从神经前体细胞中分化而来的。
在发育初期，神经前体细胞可以发展成不同的神经系统细胞类型，如神经元和神经胶质细胞。
经过一系列的分化、迁移和定位过程，神经前体细胞最终分化成神经元或神经胶质细胞。
2. 线粒体和合成体的形成：在神经元分化的早期，细胞开始合成其所需的生物分子，并形成线粒体和内质网。
线粒体是神经元中产生能量所需的器官，而内质网则是神经元内的蛋白质合成机器。
这两个结构的发育对神经元的生存和功能至关重要。
3. 突触的发育：突触是神经元与其他神经元或肌肉细胞之间的连接，在神经元的发育中起着至关重要的作用。
神经元的轴突和树突在发育过程中，需要生长和分支，形成满足不同功能需求的突触连接。
4. 神经元的定位和迁移：在发育过程中，神经元需要定位在正确的区域，并迁移到特定的部位。
这是由于在神经系统的特定部位，神经元需要连接并与其他类型的神经元合作。
二、神经元发育的分子调控机制神经元的发育不仅涉及到复杂的基因调控网络，还需要协调许多分子机制。
以下是几个关于神经元发育的分子调控机制：1. 分子标志的表达：分子标志是一类特定的分子，可以促进神经元与其他细胞或信号分子的相互作用。
在神经元发育早期，分子标志的表达可以识别并区分神经元和其他细胞。
在神经元的成熟过程中，分子标志的表达可以促进神经元和其他神经元之间的同步工作。
例如，在人类和小鼠的神经元发育中，神经细胞粘附蛋白（NCAM）被发现可以促进轴突的生长和分叉。
2. 基因调控的转录因子：转录因子是影响细胞内基因表达的蛋白质。
人类的眼睛怎么形成的原理
人类的眼睛怎么形成的原理人类的眼睛是通过亿万年的进化而形成的，它是我们感知世界、接收视觉信息的重要器官。
眼睛形成的原理涉及到眼球、角膜、晶状体、虹膜和视网膜等不同部分的协同作用。
首先，眼球是眼睛的主要组成部分。
人类的眼球呈球形，外部由一层坚韧透明的角膜包覆着，能够保护眼球内部结构。
角膜是光线的主要折射介质，通过改变角膜的曲率，能够调节进入眼睛的光线。
角膜后方是虹膜，它具有颜色，能够调节进入眼睛的光线量，并决定瞳孔大小的收缩和扩张。
进入眼睛的光线穿过虹膜后，会进入晶状体。
晶状体是位于虹膜后方的透明结构，具有弹性，能够通过肌肉的变化改变其厚度，从而调节光线的折射角度。
晶状体的变化能使焦点调节到不同的距离上，实现对近视和远视的矫正。
当光线通过晶状体时，它最终到达眼睛的最内层——视网膜上。
视网膜是光感受器的所在地，含有感光细胞——视杆细胞和视锥细胞。
视杆细胞主要负责在昏暗环境下感知黑白和较低的分辨率图像，而视锥细胞则对明亮环境下的颜色和细节感知起主要作用。
视网膜中的视杆细胞和视锥细胞能将光线转化为神经信号，并通过视神经传递给大脑。
视网膜上还包含有视神经节细胞，它们对感知横向和纵向运动的能力起到重要作用。
通过这种协同作用，人类的眼睛能够感知到颜色、形状、大小、运动等视觉信息。
此外，人眼还涉及到视觉皮质和视觉通路的处理。
从视网膜发出的神经信号经过视神经传递到大脑的视觉皮质，其中视觉通路进行信号处理和解释。
大脑对视觉信息的处理与认知、记忆、感情等其他神经系统有机结合，形成综合的视觉体验。
总结起来，人类的眼睛形成原理是多个结构的协同作用。
角膜和虹膜调节光线的进入和量的控制，晶状体通过调节焦距实现对不同距离的视觉焦点的调整，视网膜上的感光细胞和神经元将光线转化为神经信号，并通过视觉通路传递到大脑，最终形成我们对世界的视觉感知。
这一复杂的机制经过长时间的进化，使我们能够享受到多彩、清晰的视觉体验。
近视的发病机制及防控研究进展
近视的发病机制及防控研究进展【摘要】近视是全球最常见的眼部疾病之一，也是近年来受到瞩目的公共健康问题。
根据流行病学调查，亚洲人群近视患病率居世界首位，给个人和国家带来巨大的经济负担。
基于国内外有关近视方面的大量研究，本文总结并阐述了近视的发病机制、并发症及防控等方面的最新研究发展，本文为近视的发病机制研究及干预手段提供一些新的思路和方向。
【关键词】近视;机制;防控近视是全球范围内最常见的良性屈光状态和眼部疾病。
据科学家预测，2050年近视患病人数将高达世界人口数半数以上，超过47.58 亿人，此种严峻形势使近视成为一个备受关注的全球性公共健康问题[1]。
同时近视也为国家和个人带来了巨大的经济负担。
其中亚洲人群居首位，欧美国家相对较低。
有关研究分析表明。
近视成为2010年之前世界范围内低视力首要病因，也是致盲重要病因之一。
到2050年，高度近视或将成为全球范围内首要致盲病因。
1 近视的发病机制1.1.遗传理论 19世纪末期科学家们就开始对近视遗传因素进行了大量研究。
许多研究表明，近视作为一种成因复杂的疾病，在其发生发展过程中，遗传成分起到了重要作用，有许多学者根据双胞胎对的相关性估计近视的遗传力。
目前得出不同国家、种族间近视遗传度为15% ～ 98%。
研究发现，与近视相关的遗传基因以及变异在家庭、种族和国家之间存在差异，对于这些基因的研究可为在迈向近视的遗传学探索的道路上提供新的思路。
2.环境学说关于近视的发生发展机制、除了遗传因素之外，环境因素也占据重要作用，但两者之间是相互作用还是独立作用于近视的发生发展进程中仍存在疑问。
目前很多关于影响近视环境因素的研究表明，随着儿童暴露在户外时间的缩短、教育程度的升高和近距离工作时间的延长，近视程度往往是加重的。
1.3生化机制有学者提出后巩膜结构的改变伴眼球大小的改变是近视发展过程中的特征。
在大量人离体眼球和动物活体眼球实验中发现，近视的眼球巩膜较薄，伴随着胶原蛋白等巩膜成分的减少、核黄素及紫外线促进巩膜上胶原蛋白交联对眼轴伸长起到一定的抑制作用，可延缓近视发展。
青少年近视成因分析论文物理
青少年近视成因分析论文物理关于青少年近视的成因与预防的研究报告据调查我国现有盲人500多万，低视力近千万人，尤其是在儿童及青少年中，患病率极高。
为探讨近视在青少年中患病率级高的原因，我组进行了一系列的调查。
首先，先从了解人类的眼部结构开始入手。
人类的眼球分为两部分，第一部分是眼球壁，可分为三层：纤维膜，血管膜和视网膜。
外层（纤维膜）厚而坚韧，由致密结缔组织构成，为眼球的外壳。
可分为前方的角膜和后方的巩膜。
有保护眼球内部组织和维持眼球形状的功能。
前面透明部分是角膜，后部乳白色不透明部分是巩膜。
中层（血管膜）是眼球壁的中层，位于纤维膜与视网膜之间，富含血管和色素细胞，有营养眼内组织的作用，并形成暗的环境，有利于视网膜对光色的感应。
血管膜由后向前分为脉络膜、睫状体和虹膜三部分。
内层（视网膜）是眼球壁的最内层。
又许多对光线敏感的细胞，能感受光的刺激。
可分为视部和盲部。
第二部分是眼球内容物。
眼球内容物是眼球内一些无色透明的折光结构，包括晶状体、眼房水和玻璃体，它们与角膜一起组成眼的折光系统。
了解了眼球的构造，下面我们来认识一下眼球里形成近视的部位。
眼的屈光装置由角膜、房水、晶状体和玻璃体四部分构成，共同特点是无色、透明，允许光线通过，故统称为眼的屈光装置。
任何一部分的病变，均会影响视力，形成屈光不正，如近视或远视。
让我们再来看看近视的成因。
根据调查，造成青少年近视的原因有以下几种：1、用眼距离过近。
据有关资料报道，青少年近视眼以长期用眼距离过近引起者为多见。
2、用眼时间过长。
有的青少年看书写字做作业，看电视等连续3-4小进不休息，甚至到深夜才睡觉休息，这样不仅影响身体健康，而且使眼睛负担过重，眼内外肌肉长时间处于紧张状态而得不到休息，久而久之，当看远处时，眼睛的肌肉不能放松而呈痉挛状态，这样看远处就感到模糊而形成近视。
3、照明光线过强或过弱。
如果光线太强，如阳光照射书面等，会引起强烈反射，刺激眼睛，使眼睛不适，难以看清字体，相反，光线过弱，书面照明不足，眼睛不能清晰地看清字体，头部就会向前，凑近书本，以上两种情况均能眼睛容易疲劳，眼睛的调节过度或痉挛而形成近视。
神经发育障碍神经发育障碍的分子机制研究
神经发育障碍神经发育障碍的分子机制研究神经发育障碍是一类影响儿童正常神经系统发育和功能的疾病，其临床表现包括智力障碍、语言障碍、行为问题等。
这些疾病给患儿及其家庭带来了巨大的负担，因此我们迫切需要深入了解神经发育障碍的分子机制。
本文将探讨相关研究的进展，以期为神经发育障碍的防治提供新的思路和方法。
1. 神经发育过程中的关键因子神经发育是一个复杂而精细的过程，其中涉及到一系列关键因子的调控。
例如，神经元迁移、突触形成和塑性等过程都受到神经生长因子、神经调节因子以及细胞黏附分子等的精细调控。
研究表明，这些因子的异常表达或突变可能与神经发育障碍的发生发展密切相关。
2. 神经发育障碍的遗传基础神经发育障碍具有明显的遗传倾向，临床和家系研究表明一些遗传突变与神经发育障碍的患病风险明显增加。
例如，自闭症谱系障碍（ASD）的研究发现，相关的基因突变如SHANK3、NLGN3、NRXN1等与ASD的发生密切相关。
通过对这些基因的研究，科学家们逐渐揭示了神经发育障碍的一些遗传机制。
3. 神经发育障碍相关的脑区和神经回路脑区和神经回路的异常连接可能是神经发育障碍的重要病理基础。
研究发现，患有神经发育障碍的儿童脑内存在着一些异常的连接，例如过度连接或者缺少连接。
这些异常连接可能导致信息传递的紊乱，进而引发神经发育障碍的临床表现。
4. 神经发育障碍的环境因素除了遗传因素外，环境因素在神经发育障碍的发生中也起着重要作用。
例如，母体糖尿病、妊娠期感染、药物暴露等都可能增加神经发育障碍的风险。
这些环境因素可能通过干扰胚胎发育、影响神经细胞的迁移和分化等方式产生影响。
5. 神经发育障碍的未来研究方向神经发育障碍的分子机制是一个复杂的研究领域，目前我们对于相关机制的了解还非常有限。
未来的研究应重点关注以下几方面：（1）进一步揭示神经发育中的关键因子及其作用机制；（2）深入研究神经发育障碍的遗传基础，发现更多与患病风险相关的基因突变；（3）探索脑区和神经回路的异常连接机制，寻找相关的干预策略；（4）加强对环境因素对神经发育的影响研究，为神经发育障碍的早期预防提供依据。
人类眼球的调节机制研究
人类眼球的调节机制研究眼睛是人类最重要的感官之一，它可以让我们看到世界，感知事物，探索未知。
而眼睛内部的调节机制则是眼睛正常工作的基础，它能让我们看到不同距离的物体，并保证物体的清晰度。
对于了解眼球的调节机制，不仅可以关注我们眼睛的健康，还能深刻理解人类视觉的发展和未来。
1. 调节机制的基础结构眼球的主要功能部件包括角膜、晶状体、玻璃体和网膜。
眼球的调节机制依靠晶状体变形和眼轴长度的变化，改变晶状体的焦距，从而保持视网膜上物体的清晰度。
具体来说，晶状体的变化取决于肌肉的收缩和松弛，眼轴长度则在不断地与它的周围环境互动，来达到对局部的活动校准。
2. 机制的神经调控眼睛的调节机制需要经过神经的精细调控，这些神经来自体内神经系统和外部刺激的影响。
其中一个重要的调节神经是视神经，它向大脑传送了大部分视觉信息。
在此基础上，脑干和同侧眼对称中央部位中的脊髓脊椎神经元非常重要，它们能够通过运动神经细胞为眼肌提供信号。
此外，视网膜还包括一些令人惊奇的定向细胞，这些细胞对白天的环境和周围环境的光强分布非常敏感，它们被认为在为眼睛的自动调节机制提供准确而及时的反馈。
3. 调节机制随着年龄的变化随着年龄的增长，眼睛的调节机制也会发生变化和退化，这种改变因人而异，但通常会在40岁左右开始显现。
最明显的变化是近视度数的增加，并且对于近距离的物体的焦距调节能力下降。
这种变化被归因于多种因素，包括晶状体的弹性下降、肌肉及配合神经元活性的变化以及长时间的近距离工作。
在这种情况下，眼镜和隐形眼镜成为了很多人的首选方法来保持视力。
4. 针对调节机制的新研究随着现代技术的发展，眼睛调节机制的研究也日益深入。
例如，一些研究人员正在努力寻找调节机制的细节，并研究远红外光谱辐射对晶状体的影响。
此外，还有一些最近的研究开始探讨非侵入式的治疗方法，以恢复年龄相关的眼睛变化，这些方法包括激光治疗和电刺激技术。
这些研究提供了更细化的机制了解，并有望为保持完整视力提供新的治疗方法。
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眼睛发育分子机制及发展研究姓名:王星学号:M201171507 导师:张贤钦有关于眼睛发育的近期研究:在 2000年, 美国科学家发现晶状体对眼睛发育起重要作用发表在《 Science 》 :美国科学家对没有视觉的盲鱼进行健康晶状体移植手术后使之恢复了视力, 由此表明晶状体具有激发盲鱼眼睛发育的作用。
为了弄清晶状体在激发眼睛生长中的作用, 研究人员将盲鱼和跟它有密切关系、具有视觉功能的同一类鱼进行眼睛互相移植实验。
他们在实验前将盲鱼眼部退化的晶状体组织去掉, 然后从明眼鱼的胚胎中取出晶状体早期组织, 将之移植到发育中的盲鱼眼窝内。
研究人员对每条盲鱼只移植一个晶状体,这样可以用同一盲鱼对比眼睛发育情况。
8天之后,杰弗里等人注意到盲鱼眼部有所长大。
两个月后, 盲鱼长出了一个有清晰瞳孔、角膜和虹膜的大眼睛。
此外, 移植过晶状体的盲鱼眼睛的视网膜上还长出了感光细胞, 这种细胞在盲鱼眼中原先不存在或极其稀少。
另外, 研究人员将盲鱼退化的晶状体移植到了有视觉的鱼眼中, 但这一组织没有发育成正常的眼睛。
这一发现将有助于研究人员找到与眼睛生长和发育有关的遗传因素。
科学家指出, 导致失明的原因很多, 但他们的发现将帮助科学家从遗传角度找到影响眼睛发育的因素, 并将最终帮助科学家弄清失明机理。
一、眼睛发育四个阶段:1、胚眼的发生和形成; 2、眼球主要组成部分的发生;3、眼附属器的发育;4、出生后眼的发育。
第一阶段:胚眼的发生和形成, 在神经胚形成之后,视窝、视泡来源于前脑泡头褶的两侧出现凹陷, 称视窝, 是眼的原基。
视泡与表皮外胚层接触后, 诱导该处的预定晶状体外胚层增厚, 形成晶状体板, 为晶状体始基。
视杯早期下方为一裂缝, 称为胚裂。
围绕视杯的中胚叶组织经胚裂进入视杯内形成透明样血管系统(原始玻璃体动脉 ,营养视杯内层、晶状体泡及视杯间质。
视裂于胚胎第五周开始闭合,由中部开始,向前后延伸,当胚长达 17mm 时,除视茎下面外, 完全闭合。
玻璃体动、静脉穿经玻璃体的一段退化,遗留一残迹,称玻璃体管 (Cloquet 管 ; 其近段分化为视网膜中央动、静脉。
在视泡形成至胚裂闭合过程中, 包绕视杯、视柄、晶状体泡的中胚叶逐渐分化为脉络膜始基和巩膜始基。
此时,眼的各部组织已具雏形,即形成胚眼。
第二阶段:眼球主要组成部分的发生, (1 视网膜的形成:视杯外层形成视网膜色素上皮层,并保持为单细胞层。
胚胎 4周时,细胞内开始出现色素颗粒, 至第 5周时细胞内充满色素。
视杯内层急剧进行细胞增殖, 最终分化成视网膜感觉部(内 9层。
二层之间的空隙不久消退,形成潜在间隙。
(2视网膜睫状体和虹膜的形成:胚胎第 3个月时, 视杯前缘向前生长, 并包绕晶体, 形成睫状体和虹膜内面的两层上皮。
睫状体内面的上皮, 外层有色素, 内层无色素。
而虹膜内面的两层上皮都有色素。
虹膜中的瞳孔括约肌和瞳孔开大肌, 也是从视杯缘的外层分化而来, 属于外胚层组织。
睫状肌由睫状体部位的中胚层增厚分化而成。
(3 视神经的形成:由胚眼的视柄发育而来。
逐渐增多的视网膜神经节细胞轴突向视柄内层汇集, 视柄内层增厚并与外层融合。
视柄细胞演变为星形胶质细胞和少突胶质细胞, 与节细胞轴突混杂, 于是视柄演化为视神经。
仅视盘中央处有视柄细胞残留, 出生时即萎缩形成生理凹陷。
视神经的髓鞘由脑部沿视神经向眼侧生长,出生时止于筛板后,如进入视网膜则形成视网膜有髓鞘神经纤维。
视神经逐渐向中枢神经系统方向生长,在脑垂体前形成视交叉。
当胚胎 10周时形成视束。
(4 晶状体的形成:晶状体泡前壁细胞始终保持上皮性质, 分化为晶状体上皮。
胚胎 5周时,晶状体泡后壁细胞逐渐变长向前生长,直达前壁下面, 充满晶状体腔, 成为初级晶状体纤维。
赤道部的晶状体细胞在胚胎 7周后开始分裂,分化成为次级晶状体纤维,前后相接而形成缝合线。
晶状体囊于胚胎 5-6周形成,可能为晶状体上皮细胞的基底膜产物。
当晶状体在发育过程中受到障碍, 可产生种种先天异常。
发生不同类型的先天性白内障或无晶状体等。
(5 玻璃体的形成:原始玻璃体:由原始视泡和晶状体泡间存在的细胞间质形成, 次级玻璃体:由视杯内层细胞产生, 将原始玻璃体挤向眼球中央和晶状体后面, 使其形成 Cloquet 管。
三级玻璃体:即晶体悬韧带。
由睫状体的神经上皮细胞分泌出纤维丝,发育成为晶体悬韧带。
(6眼球血管系统的形成:玻璃体血管系统 :胚胎第 3周, 原始眼动脉沿视杯腹侧分出玻璃体动脉经胚裂入视杯, 到玻璃体腔内前行, 达晶体泡的后部形成晶体血管膜。
其它分支沿视杯向前至视杯边缘, 互相吻合成环状血管并与晶体血管膜吻合。
同时, 未来脉络膜毛细血管亦出现于视杯外面。
视网膜中央血管系统 :胚胎第 3个月,玻璃体动脉与晶体血管膜开始萎缩, 玻璃体动脉在视盘处分出血管, 逐渐形成视网膜中央血管系统。
(7 色素膜的形成:虹膜基质:胚胎第 6周末, 体表外胚层与晶体之间中胚层组织出现一裂隙, 即前房始基, 由此形成前房。
裂隙后壁富于血管的中胚层组织, 形成虹膜的基质层, 中央部较薄称瞳孔膜。
胚胎第 7个月时,瞳孔膜中央开始萎缩, 形成瞳孔。
脉络膜:胚胎长 6mm 时,有毛细血管网包围视泡,并逐渐发育成脉络膜。
第 3个月时, 脉络膜开始形成中血管和大血管, 并引流入涡静脉。
(8 角膜的形成:晶状体泡与表皮外胚层脱离后,外层预定角膜上皮细胞增殖形成两层细胞。
在发育中的视网膜和晶状体诱导作用下, 预定角膜上皮开始在内表面分泌细胞外基质, 形成初级角膜基质, 随后间质细胞侵入初级角膜基质中, 形成次级角膜基质和角膜内皮, 最后变为透明的角膜。
(9 巩膜的形成:胚胎第 2个月末由视杯周围的中胚叶开始形成, 先由角膜缘和眼外肌附着处开始形成巩膜纤维, 向后进展,至胚胎第 5个月巩膜发育完成。
(10眼眶的发育:胚胎第 4周时由围绕视杯周围中胚层组织发育而成眼眶,发育较眼球缓慢 , 将持续到青春期。
如在儿童期摘除眼球 , 可影响眼眶的正常发育。
随着眼眶的发育眶轴逐渐向前移动。
视轴亦随之发生变化。
视轴的改变对双眼单视的形成有很大的关系。
第三阶段:眼附属器的发育 ; (1眼睑和结膜的发育 : 眼睑与结膜的上皮细胞层、腺体和导管、睫毛由体表外胚层发生;上皮下的纤维组织、睑板、肌肉则由中胚层发生。
胚胎第 5周, 眼球前方与角膜上皮毗邻的表面外胚层形成睑褶, 为眼睑始基。
睑褶外面的表皮外胚层形成眼睑,内面形成结膜 , 并和球结膜及角膜上皮相连。
第 9周发育出眼睑附属物如毛囊、皮脂腺等, 随后出现睫毛, 胚胎第 6周时出现睑板腺。
(2泪器的发育 : 泪器所有组织均由体表外胚层发育而来。
泪腺于第 3个月由上穹隆部外侧结膜上皮分化而来。
泪道是在第 6周时,体皮外胚层在外侧鼻突和上颌突之间下陷成沟, 后此处上皮和表面上皮脱离, 逐渐形成管道。
7个月上下泪点开放。
第 8个月鼻泪管下口开放。
直至出生时泪道完全通畅。
(3 眼外肌的发育 : 由视泡周围的中胚层发育产生。
胚胎第 3周时,中胚层组织凝集呈圆锥形,并向前围绕视泡,此即原始眼外肌组织。
4周开始分化,第 5周时已能分辨出直肌和斜肌。
第 6周时,各个眼肌已完全分开。
第 10周时, 上直肌分化出上提睑肌。
第 11周该肌发育完全, 当上直肌发育不全时, 常同时伴有提上睑肌发育不全。
第 12周时,在直肌附着处中胚层组织密度增加逐渐分化形成眼球筋膜。
第四阶段:出生后眼的发育; 胎儿出生时, 眼球前后径为 12.5㎜~15.8㎜, 垂直径14.5㎜~17㎜。
出生后第一年生长较快,以后生长渐缓,青春期后又加快, 20岁左右逐渐停止生长。
第二年角膜达到成人大小,前房角在出生后继续张开, 2~4岁时达到成人大小。
黄斑部中心凹于出生后 4个月内发育完善。
出生后, 晶状体第一年生长很快, 逐渐变为扁平, 一生中不断生长, 直到老年时生长缓慢。
二、眼球发育调控的分子机制:眼睛的发育过程被形象地分为三阶段 :特化期 , 决定期和终末分化期。
每一期都与特定的选择性基因或蛋白的表达有关 , 后者又受到细胞外信号通路的调控。
特化期为细胞塑型早期, 细胞命运主要依赖环境因素, 细胞分化具有可逆性。
决定期细胞进一步塑型, 该期细胞分化为自治行为, 不可逆转,对环境信息不敏感。
参与眼发育调控的基因:(1 与眼球发生密切相关的基因:Pax6、 Rx 和 Eya1和Eya2;(2 与晶状体发育相关的基因:BMP 、 Pax6、 Sox2、 Lmaf 、 Six3、 Prox1、Crystallins 家族等; (3与视网膜发育相关的基因:周围微环境中的各种外源因子如SHH 等。
(1与眼球发生密切相关的基因:Pax6基因:Pax6基因编码的产物属于 DNA 结合蛋白家族,含有一个 128-129个氨基酸的 DNA 结合区,称为 paired domain (PD ,另一个 DNA 结合区为同源结构域(homeodomain HD 。
Pax6蛋白通过识别、结合特定的 DNA 序列而调节其靶基因的表达。
PD 结构域从结构和功能上分为两个部分:PAI 和 RED, 哺乳动物 Pax6基因编码的产物主要有两种: Pax6(p46和 Pax6(p48 ,其它的短片段如 p43, p33, p32等在细胞浆中少量表达, 无特殊功能。
Pax6在眼外也有表达, 但它对眼发育的调控有重要的作用。
目前认为 Pax6对眼组织发育的特化作用 , 与它和组织特化调控因子 (c-Maf,Ap-2,Sox2等、广泛表达因子 (pRb和 TFIID 相互作用,以及它可以调控一些转录因子 (c-Maf,Maf/L-Maf,Six3和 Prox1 的表达有关。
Rx 基因:Rx(retinal homebox 家族是一类与视觉神经系统发育密切相关的同源异型基因,调控眼基质、视泡、视网膜、前脑以及中脑部分区域的发育。
据目前的研究结果, Rx 基因与视觉神经系统发育的关系可以简述为:按胚胎发育的时间与空间顺序, Rx 基因调控眼睛和其他脑区的发育。
眼缺失(eye absent 基因:眼缺失基因也在胚眼的发育过程中表达。
在果蝇中Eya1 和 Eya2基因的缺失将导致无眼或小眼球; 人类和小鼠的相应基因缺陷可以导致支气管 -耳 -肾综合征。
(2 与视网膜发育相关的基因:视网膜发育的基因调控从视泡、视杯发育到神经视网膜、视网膜色素上皮的分化进一步发育分化成为精细的视网膜结构, 需要精确的时间和空间的基因表达调控。
脊椎动物的视网膜包括六种类型的神经元和一种神经胶质细胞, 构成精细的细胞骨架结构。
视网膜发育过程中, 各种类型的细胞都是由多能视网膜神经前体细胞发育而来的。