慢性肺心病

治疗
1.
2.
控制呼吸衰竭 通畅呼吸道，改善呼吸功能：支气管舒张 剂、祛痰剂 纠正缺氧和二氧化碳潴留：氧疗、无创-有 创机械通气
治疗


控制心力衰竭 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病 心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性 肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼 吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿 量增多，水肿消退，不需加用利尿药。 但对治疗无效的重症患者，可适当选用利 尿药、正性肌力药或扩血管药物。
治疗
3.
血管扩张剂 钙离子拮抗剂、ACEI、α受体阻滞剂、硝 普钠、硝酸异山梨酯、多巴胺、多巴酚丁 胺等。
治疗


并发症的防治
心律失常的治疗 一般经过治疗慢性肺心病的感 染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存 在可根据心律失常的类型选用药物。 肺性脑病的治疗 最关键有效的治疗是纠正缺氧， 减少二氧化碳潴留；有脑水肿时可予降颅内压治 疗，如甘露醇、山梨醇、糖皮质激素等。
发病机制

引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但 先决条件是肺功能和结构的不可逆性改 变，发生反复的气道感染和低氧血症， 导致一系列体液因子和肺血管的变化， 使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构 重塑，产生肺动脉高压。
发病机制
1. 2. 3.
（一）肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素（可逆） 肺血管阻力增加的解剖学因素 血液黏稠度增加和血容量增多
酸碱平衡失调及电解质紊乱 肺性脑病 消化道出血 肝、肾功能不全 肾上腺皮质功能减退 弥散性血管内凝血 多脏器功能衰竭
辅助检查
1.X线:（除原有基础病 及急性肺部感染特征 外）
①肺动脉高压征：右下肺 动脉干扩张，横径 ≥15mm，其横径与气 管横径比值>1.07 ②肺动脉段明显突出≥3mm ③中心肺动脉扩张，外周 分支纤细形成鲜明对比。

治疗
1.
2.
3.
并发症的防治 镇静剂的应用 多数患者经一般治疗有效，无需应用的。 一般治疗无效必须应用镇静剂时应慎重， 以免呼吸抑制，可予10%水合氯醛10－ 15ml灌肠。 机械通气时，镇静剂可不受限制。
治疗
(二)缓解期 原则
1.
2.
积极预防呼吸道感染 治疗原发病
治疗
(二)缓解期 呼吸生理锻炼 增加免疫力 家庭氧疗 中医中药
发病机制




肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支 气管周围炎，可累及邻近肺小动脉。 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫 肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄 或闭塞。70% 肺血管重塑 血栓形成
发病机制


血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液 黏稠度增加。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留。 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加 重水、钠潴留，血容量增多。

右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力 学状态的唯一方法。IPH的血流动力学诊断 标准为静息mPAP>20mmHg，或运动 mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为 12-15mmHg）。
诊断




有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管 病变 已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全， 如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流 征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等 心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的 征象 排除能引起右心肥大的其他心脏疾病
治疗
2.
正性肌力药 原则：①小剂量，为常规剂量的1/2-2/3。 ②选择作用快、排泄快的药物，如毛花苷 C0.2-0.4mg，或毒毛花苷K0.125-0.25mg, 缓慢静脉推注；地高辛0.125mg口服。
治疗
2.
正性肌力药 应用指征是：①经治疗呼吸衰竭虽已好转， 但心力衰竭依然存在；②利尿剂疗效不佳， 心衰不能纠正；③伴有左心衰竭；④伴有 室上性心动过速或快速房颤。
临床表现
1. 2.
（二）肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 右心衰竭
临床表现


呼吸衰竭 症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失 眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、 神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。睡眠倒错 体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可 有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的 表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高 碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮 红、多汗。眼睛亮晶晶
辅助检查
4.血气分析：

PaO2< 60mmHg、 PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭
辅助检查
5.血液检查：


红细胞及血红蛋白可升高。 合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增 加。 部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改 变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。
辅助检查
6.右心导管术
辅助检查
2.心电图:



电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
右心肥大改变：电 轴右偏（额面平均 电轴≥90度）、重 度顺钟向转位（V5 R/S≤1）、 Rv1+Sv5>1.05M v、V1 R/S≥1、肺 型P波 右束支传阻滞 低电压 V1-V3出现类似陈 旧性心梗QS、Qr、 qr波。
辅助检查

3.超声心电图：
①右心室流出道内径≥30mm ②右心室内径≥20mm ③右心室前壁厚度≥5mm ④左右心腔内径的比值<2 ⑤右肺动脉内径≥18mm
辅助检查

3.超声心电图： 超声心动图是筛查肺动脉高压最重要的 无创性检查方法，超声心动图拟诊肺动 脉高压的推荐标准为肺动脉收缩压 ≥40mmHg。
发病机制


（一）肺动脉高压的形成
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功 能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加 重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正 后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可 恢复到正常范围。
发病机制


（二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期 压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重 期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能 力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收 缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右 心室扩大和右心室功能衰竭。 慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可 见左心室肥厚。
第三节 慢性肺源性心脏病
慢性支气管炎
阻塞性肺气肿
气 道 阻 塞 慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病
定义

慢性肺源性心脏病，简称肺心病。是由于慢 性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病所引起的 肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右 心室肥厚扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一 种心脏病。肺循环与体循环
流行病学特点
预后


慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病 情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患 者生活质量。 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、 休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血。
谢谢！
治疗
1.


利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。 原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。如 氢氯噻嗪、氨苯蝶啶。 重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg，肌 注或口服。 副作用：低钾、低氯性碱中毒、痰液黏稠不易排 痰、血液浓缩。
治疗
2.
正性肌力药 慢性肺心病患者常存在缺氧、二氧化碳潴 留、感染、电解质紊乱等，对洋地黄类药 物的耐受性差，易导致中毒，因此与治疗 其他心脏病的心衰有不同之处。
临床表现


右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶 心等。 体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可 出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至 出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流 征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可 出现肺水肿及全心衰竭的体征。
并发症

发病机制

（三）其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导 致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等发生病理改变 ，引起多器官的功能损害。
临床表现

进展缓慢、病程较长 心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期 原有的肺、胸疾病表现+肺、心功能不全 以及其他器官受损征像
临床表现


（一）肺、心功能代偿期 症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、 呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 体征 肺气肿体征；心音遥远，P2> A2，三尖 瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强， 提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压 升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期 肝界下移是膈下降所致。
鉴别诊断

冠心病 风湿性心脏病 原发性扩张型心肌病和缩窄性心包炎
治疗
(一)急性加重期 原则
1.
2.
3. 4.
积极控制感染 控制呼吸衰竭 控制心力衰竭 积极处理并发症
治疗



控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。 在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片 革兰染色选用抗生素。 社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染 则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。 常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头 孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌 感染。



本病是我国的常见病、多发病，患病率为 0.4%- 0.4 7%。 男女性别无显著差异。 寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村地区 患病率高。 冬季及早春季节易急性发作。