心律失常的常见电生理现象
心电图常见心律失常
室性心律失常2
▪ 室性心动过速：持续的心室早搏律，3个或以上排成一列，可
以是阵发性或持续性的 ▪ P波： 无 ▪ P-R间期：不能测量 ▪ 节律： 规则 ▪ 心率： 室速＞100次/m ▪ QRS波群：宽大畸形，超过0.12秒
▪ 室扑
常见心律失常的分类
▪ 窦性心律失常 ▪ 房性心律失常 ▪ 房室交界性心律失常 ▪ 室性心律失常 ▪ 房室传导阻滞 ▪ 心室内传导阻滞
窦性心律
▪ 正常窦性节律
▪ P波： 直立向上，顶端圆钝平滑，电压＜0.25mv （＜2格半），时间为 0.06-0.12秒（1格半至3 格），每个QRS波前均有
▪ P-R间期： 0.12-0.20秒（3-5格） ▪ 节律： 规则 ▪ 心率： 60-100次/m ▪ QRS波群：0.04-0.10秒（1格-2格半）
节律不规则的颤动波（f波） ▪ P-R间期： 不能测量 ▪ 节律： 不规则 ▪ 心率： 心房率350-650次/m或不能测量
心室率按心室对心房传导反映而定 ▪ QRS波群：正常
房室交界性心律
当窦性或房性冲动不能按时传导至房室交界处， 交界处就会产生冲动控制心室，形成交界性心律
房室交界性心律失常1
▪ P波： 无 ▪ P-R间期： 不能测量 ▪ 节律： 无 ▪ 心率： 无 ▪ QRS波群：无
房室传导阻滞
▪ 从心房传导至心室的过程缓慢，或有部分或全部 激动不能通过房室传导组织到达心室而引起的心 律失常
房室传导阻滞1
▪ Ⅰ度房室传导阻滞：房室结内不应期延长，每个P波
后均有一个QRS波 ▪ P波： 正常 ▪ P-R间期： 超过0.20秒 ▪ 节律： 规则 ▪ 心率： 正常 ▪ QRS波群：正常
心律失常
运动心电图
动态心电图
（新型：植入式）
食管心电图 监护心电图
心内心电图
心律失常的治疗
病因治疗 药物治疗 电复律 射频消融术(RFCA) 起搏器 外科手术
抗快速心律失常药物分类
Vaughan Williams分类法 I类：钠通道阻滞剂（三个亚类） II类：受体阻滞剂 III类：钾通道阻滞剂 IV类：非二氢吡啶类CCB
心律失常
Cardiac arrhythmia
心肌电生理特性
（一）自律性：指心肌在没有外来刺激的条 件下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲 动的特性。 1、自律性产生机制：自律心肌细胞在动作 电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低不同
窦房结： 60~100次/min 房室交界区：40~60次/min 希氏束以下(心室)：25~40次/min
心律失常的非药物治疗
心脏电复律 心脏起搏治疗 经导管射频消融术(radiofrequency
catheter ablation, RFCA) 外科手术治疗
房室结折返性心动过速
标测慢径路： 冠状窦口与三尖瓣环之间
窦性心律失常
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
孤立性房颤：无心脏病变的中青年所 发生的房颤
房颤临床表现
房颤易诱发心力衰竭： 心房失去有效收缩，心排量减少25%以上
房颤易合并栓塞： 血液在左房、左心耳处淤滞
房颤听诊特点： S1强弱不等、心律绝对不齐、 心率与脉率不一致
房颤临床表现
房颤患者听诊心律突然变整齐，可能为：
恢复窦性心律 转为房速 转为房扑 发生交界性心动过速 发生室速 慢而规则：发生AVB
心律失常心电图___普大
（三）室性期前收缩
心电图特征： 1. 提早出现宽大畸形的QRS－T波群，其前后无 相关P波。 2. QRS时间≥0.12s，T波与主波方向相反，其后 有完全代偿间歇，联律间期相等。
图11
形态怪异的QRS-T
心电图特征：
可见提前出现的形态怪异的QRS-T波群， t=0.12s，其前后无相关P波，T波与QRS主波方向相反， 其后有完全性代偿间期。 心电图诊断：室性期前收缩。
房室传导阻滞（最常见） P与QRS波的关系反映房室传导情况
I度房室传导阻滞
1、P-R>0.20s 2、两次测量结果比较，心率相同时P-R间期 延长超过0.04s 3、每个P波后面均有QRS波。
Ⅰ度房室传导阻滞
心电图特征 P－R间期延长为主要表现： 成人P－R≥0.20 sec 或前后两次检测结果比较，P－R间期延长超过0.04s。 （P-R间期随年龄心率而存在明显变化）
P'在QRS波之后
•图10
P'
QRS前后均无P'
P'
心电图特征： 可见提前出现的QRS-T波群，其前可见逆行P'波（第一个）， P'-R=0.08s；其前后无相关P波（第二个）；其后可见逆行P'波 （第三个），R -P' =0.14s， QRS呈室上型，其后有代偿间期。 上述图形于一个正常的P-QRS-T波群之后出现，并反复三次。 心电图诊断：交界性期前收缩，呈二联律。 阅图提示：当结早（交界性期前收缩）的P’出现在QRS之前时， 需与房早鉴别，鉴别的关键是房早的P’-R≥0.12s，而结早的 P’-R＜0.12s。
阅图提示：室早（室性期前收缩）通常前 后无相关P波，偶有P'波一定在QRS波群之后。
心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。
心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。
它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。
2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期,由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。
心律失常的电生理学基础
心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础，听上去是不是有点儿高深？其实没那么复杂，就像我们的心脏一样，偶尔也会“跳个失控”。
心脏呢，是个精密的“电器”，它需要电信号来保持正常的节奏，像是一个永不停歇的舞者。
如果这位舞者偶尔踩到了错节，那就可能会出现心律失常。
这种情况就像是你在跳舞时，突然踩到了自己的鞋带，哎哟，那可真是尴尬啊。
说到心律失常，得先了解心脏是怎么运作的。
心脏里有个叫窦房结的小家伙，它就像是心脏的“指挥官”，负责发出电信号，指挥心脏的每一次跳动。
窦房结就好比是一个时刻保持节奏的DJ，它会根据身体的需求调节心跳的速度。
不过，有时候这位DJ可能会心情不好，发出的信号就会变得“鬼马”起来，导致心脏不按常理出牌，这就是我们说的心律失常。
在日常生活中，心律失常就像是无处不在的“小惊喜”。
你可能会感觉心跳加速，甚至有点儿心慌，这种情况虽然让人有些紧张，但大多数时候并不严重。
有的人在激烈运动后，心跳就像打鼓一样快，这其实是正常的，心脏在努力为你提供氧气嘛。
但如果这种情况经常发生，那就需要引起注意了，毕竟“病从口入”，可别小看了这些信号。
心律失常有很多种类型，比如阵发性心房颤动、室性早搏等，听上去是不是像一堆复杂的名字？这些就是心脏在不同情况下的“舞步”。
阵发性心房颤动就像是一种不安分的舞蹈，心脏在这个时候会变得非常不稳定。
而室性早搏，就像是你在跳舞时不小心跳错了节奏。
别紧张，这些状况大多数时候都能通过一些简单的检查来确认，比如心电图，就像是给心脏拍的照片，看看它的“舞姿”是否优雅。
说到治疗，心律失常也并不都是大事儿。
有的情况下，医生可能会建议你调整生活方式，像是多运动、少喝咖啡，嘿，这不就是给心脏一个“小假期”吗？如果情况严重，就可能需要用药物来调整心脏的电信号，像是给心脏上了个“调音器”。
最严重的情况，可能还需要做手术，别担心，这种手术就像是给心脏换个新舞步，让它重新找回节奏。
心律失常虽然听起来有点可怕，但其实生活中我们都能找到应对的办法。
常见心律失常PPT课件
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淄博市中心医院心内科 张娟
心电图基础
心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化。
国学经典 儒家典范
心电图导联的安置
因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。
上图房性早搏 下图室性早搏
室性心动过速
病因: 最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者. 临床表现: 原发病表现 症状与室性心动过速持续时间有关: 持续性室性心动过速(发作时间超过30秒)→血流动力学异常及心肌缺血 非持续性室性心动过速→一般无症状
阵发性室上性心动过速
病因 通常无器质性心脏病。 临床表现 心电图特点 心率150～250bpm； QRS形态正常； P波逆行性，常埋藏于QRS中； 突发突止。
室性心律失常
室性期前收缩 病因 可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。 临床表现 无特异性。 心电图特点 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 配对间期恒定； 代偿间歇完全；
心率估算法
常见心律失常
PART 1
心脏传导系统解剖 : 由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成 包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网
心脏传导系统概述
窦房结:
正常窦性心律的起搏点 上腔静脉入口与右心房后壁交界处 长10～20mm,宽2～3mm 由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成 由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉
导联电极安置
PART 1
国学经典 儒家典范
心房颤动电生理机制概述
心房颤动电生理机制概述心房颤动是一种常见的心律失常，其特点是心房的不协调收缩，导致心房搏动不规则和快速，心室收缩变得不规律。
心房颤动的电生理机制非常复杂，尚不完全清楚，但有一些基本的理论可以解释心房颤动的发生和发展。
以下是一个概述，介绍心房颤动的电生理机制。
在正常情况下，心脏的收缩由窦房结通过一系列的传导系统逐渐传递到心室，并维持正常的节奏。
然而，心房颤动的电生理机制中，存在许多扰动和异常传导。
其中最重要的是触发因素和维持因素。
触发因素是导致心房颤动发生的刺激。
最常见的触发因素是由于心房肌细胞的复极化不均匀，导致不同部位的电活动不同步。
这些不同步的电活动可以通过触发异常的心房肌细胞动作电位来产生额外的电冲动。
此外，触发因素还可以包括心脏外部的刺激，如交感神经系统的兴奋和体力活动的增加。
这些刺激可以通过改变心房肌细胞的动作电位持续时间和跨膜电位阈值来增加触发心房颤动的风险。
维持因素是导致心房颤动持续存在的机制。
一个重要的维持因素是心房肌细胞的复极化不均匀，使得电活动的传导更加混乱。
这种不规则传导可以导致心房肌细胞的自激活，产生更多的电冲动并加重心房颤动。
另一个维持因素是电活动在心房组织中的传导路径的改变。
正常情况下，心房的电活动是通过窦房结、房间束、左右心房肌细胞以及房室结传导系统等特定的传导路径来传播的。
然而，在心房颤动中，这些传导路径会发生改变，导致电冲动的传播受到扰动和阻断，从而加重心房颤动的表现。
此外，心房颤动的电生理机制中还涉及到离子通道的改变。
例如，钾离子通道和钠离子通道的功能异常会导致心房肌细胞的动作电位持续时间和幅度的改变，进一步增加心房颤动的发生和持续时间。
总的来说，心房颤动的电生理机制非常复杂，涉及到多个因素的相互作用。
触发因素如不均匀的心房肌细胞电活动和心脏外部刺激可以导致额外的电冲动发生，而维持因素如不规则的电传导路径和离子通道的改变可以增加心房颤动的持续时间和表现。
深入理解和研究这些机制对于预防和治疗心房颤动具有重要意义。
14 第一节 心律失常的电生理学基础
心肌细胞跨膜电位
1.静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使细胞膜处
于极化状态（“内负外正”），细胞膜内电位负于膜外 约-60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：
心肌细胞动作电位
【动作电位】
动作电位的5个时相： ① 0期为快速除极，是钠离子内流所致。 ② 1期为快速复极初期，由钾短暂外流所致。 ③ 2期平台期，由钙及少量钠内流与钾外流所致。 ④ 3期为快速复极末期，由钾外流所致。 ⑤ 4期又称静息期。钾内流，钠、钙外流，钠钾泵、钙泵和钠钙泵交换机制加强运转。
自律细胞：窦房结、房室结和浦肯野细胞 —兴奋性、传导性 、自律性、无收缩性
快反应和慢反应细胞
① 快反应细胞:心房肌、心室肌和希-普细胞 Ø 特点：膜电位大，0相除极速率快，振幅大，传
导也快，呈快反应电活动，除极由钠内流所促成。
② 慢反应细胞:窦房结、房室结细胞 Ø 特点：膜电位小，0相除极慢，振幅小，传导也
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心肌细胞生理特性
• 自律性：细胞可自动除极而发生节律性兴奋 • 兴奋性：心肌细胞受到刺激后，发生除极和复极，
形成动作电位；自律细胞可自动地产生兴奋
• 传导性：心肌细胞的兴奋可传布出去的性质 • 收缩性：工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩耦联，
产生收缩
心肌细胞分类
工作细胞（非自律细胞）：心房肌和心室肌 —兴奋性、传导性、收缩性、无自律性
【临床表现】 发作时，伴有头晕、胸闷、胸痛、气急、
多汗、颜面苍白或青紫、四肢发冷、抽搐、 昏厥等。
心脏结构和传导系统
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心律失常的常见电生理现象
目前，随着心脏电生理学研究的飞速发展，人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。
了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义，对正确诊断和治疗心律失常有重要作用，特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。
本文介绍了最普遍的文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。
1文氏现象
1.1文氏现象的定义
心脏传导系统任何部位的传导逐渐减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象，又称二度I型房室传导阻滞。
发生文氏现象的发生原因大致可分为二种，一是病理性或者由药物作用所引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。
文氏现象在房室交接区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。
1.2文氏现象的机制
概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。
文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓，自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐搏减慢，一旦进入有效不应期，便会发生干扰性传导中断，结束一次文氏周期，如此周而复始。
电生理研究证明，递减性传导是产生文氏现象的原因。
激动在传导过程中，动作电位幅度逐渐降低，直至不能激动后面的组织，形成文氏现象。
2折返激动现象
依据引起折返激动起源部位的不同，可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。
2.1心房源性反复搏动
心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室，在下
传到心室途径中，又通过房室交接区的另一条径路折返回来，再次激动心房，形
成P（P’）-QRS-P-激动序列，称之房性反复搏动，此型反复搏动较常见。
2.2房室交接区异位激动引起的反复搏动
房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导，即下传到心室，
逆传至心房，但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来，再
次激动心室，引起QRS-P--QRS的激动序列，称之交接性反复搏动。
这型反复搏
动最常见。
2.3室性异位激动引起的反复搏动
室性反复搏动是异位心室激动在使心室除极之后，又逆行传入心房，在逆行
传导的途径中，又通过房室交接区的另一条传导径路的折返回来，再次激动心室，引起QRS-P-QRS激动序列，称为室性反复搏动。
但因室性异位激动一般很少有逆
传能力，故此型反复搏动较少见。
2.4折返激动的临床意义
折返是快速性心律失常发生的主要机制，折返现象常导致复杂心律失常，造
成诊断上的困难。
折返性心律失常多由某种心脏病变或药物作用引起，亦可能是
功能性的，在分析心电图时应密切结合临床，以选择正确的治疗措施。
（1）折返激动可以为早搏、折返性心动过速、扑动或颤动。
（2）折返激动无处不在，可发生于心脏内任何部位。
（3）大部分功能性早搏为折返所致。
（4）折返性早搏常引起心动过速。
（5）药物治疗折返性早搏或折返性心动过速是将局部的单向阻滞变为双向阻滞，使折返不能发生。
但药物剂量往往偏大，且药物停用后容易复发，故治疗效果不理想。
（6）应用射频消融术后可根治折返性早搏或折返性心动过速。
3 隐匿性传导现象
3.1定义
隐匿性传导（concealed conduction）是心电活动中的一种基本现象，是指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中传导时，未能使心房或心室除极，产生P 波或QRS波。
在常规心电图上不能直接显示出波形，故称隐匿性传导。
但由于传导组织已被除极，产生了一个不应期，或重整传导系统内节奏点的周期，便会对下一次激动的传导或形成造成影响，根据这些影响造成的心电图改变，可以推断隐匿性传导的存在，从而获得间接证实。
所以隐匿性传导并非真正“隐匿”，而是一种“不完全性穿透性激动”。
3.2隐匿性传导部位
隐匿性传导是心律失常中常见现象之一，它可发生于心脏传导组织的任何部位，如窦房交接区、房内、房室交接区、房室束及左右束支、浦肯野纤维维和房室旁路等，但以房室交接区的隐匿性传导是最常见的部位。
隐匿性传导的方向为正常窦性激动传导方向者，称为前向性隐匿传导；与正常传导方向相反者，称逆向性隐匿传导；如先前向，后逆向或先逆向，后前向者，称折返性隐匿传导。
隐匿传导可散在发生，也可交替发生或连接发生。
隐匿传导接连发生称蝉联现象或重复性隐匿传导。
3.3隐匿性传导的心电图表现
隐匿性传导本身是一种在体表心电图上并无直接表现的传导现象，但可影响随后激动的传导和/或形成，且随隐匿性传导的深浅不同，受其影响的程度也不同。
主要表现有：
（1）对随后激动传导的影响：使其延缓、阻滞、隐匿、促进（加速）或折返（显性或隐匿性）。
（2）对随后激动形成的影响：使主导起搏点或次级起搏点提早除极，而重建其发放周期。
（3）对随后的激动传导及激动形成的联合影响。
3.4临床意义
许多复杂的心律失常，往往或多或少地存在首某种形式的隐匿性传导，这是导致复杂心律失常的重要原因之一。
它常导致各种反常心电现象，如规则的自律性被打乱、突然出现类似房室阻滞的现象、轻度的传导阻滞突然变为严重的传导障碍、产生不应期规律不符的室内差异性传导或房室阻滞、不典型文氏现象以及传导障碍的突然改善等。
因此，了解和认识隐匿性传导的心电图表现，将有助于分析复杂的心律失常，从而有助于合理治疗。
隐匿性传导本身并不引起任何临床症状或体征，但由于受它的影响，可导致不同的临床意义，如出现心率突然减慢或心室停搏，或心室率突然加速。
不论心室率过分减慢或加速，均可使心搏出量降低，严重者可引起心源性脑缺血综合症或心力衰竭。