大鼠非酒精性脂肪肝实验模型的建立

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类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义

类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义【摘要】目的: 研究类肝素酶在非酒精脂肪肝大鼠模型肝脏组织中的表达，以探讨类肝素酶在非酒精性脂肪肝发生中的作用，为脂肪肝的临床监测与治疗提供新思路。

方法: 建立正常大鼠模型（30只），非酒精性脂肪肝模型大鼠（30只），采用免疫组化sabc 法测定两组模型肝脏组织中类肝素酶的表达。

实验数据的统计方法：计量资料采用单因素方差分析和t检验；计数资料采用χ2检验。

结果: 在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中类肝素酶的阳性率高于正常模型肝脏组织，差异有统计学意义（p<0.01）。

结论: 非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中类肝素酶的表达增加，提示类肝素酶与非酒精性脂肪肝的发生有关。

【关键词】类肝素酶；非酒精性脂肪肝【中图分类号】r335【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)04-0181-01非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,nafld）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。

随着人们生活方式及饮食习惯的改变，其发病率正在逐年升高，在世界范围内成为慢性肝病的最常见病因之一。

nafld 的发病机制还不十分清楚, 目前被广泛接受的理论是day和james在1998 年提出的二次打击学说。

nafld各种病因引发脂质代谢异常，ffa和甘油三酯在肝内沉积，通过线粒体和过氧化物酶体β氧化及微粒体ω氧化等途径触发氧应激反应，脂质过氧化反应通过上述机制损伤线粒体，激发机体释放炎症介质和细胞因子，导致肝细胞发生变性、凋亡、坏死和纤维化的发生。

因此，炎症介质和细胞因子的产生在非酒精性肝病的发生、发展中居于重要地位。

研究表明, 在nafld 的发生和发展过程中有大量细胞因子产生并参与了疾病的演变过程,目前的研究认为类肝素酶在nafld的发病过程中，由脂代谢异常引起机体释放大量的活性氧和氧自由基，脂质过氧化的终产物和蛋白质结合成复合物，激活机体产生免疫反应而参与肝损害，诱导细胞死亡、炎症和纤维化[9]。

肝纤维化动物模型造模方法的研究进展

肝纤维化动物模型造模方法的研究进展I. 综述肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其病理特征为肝实质中大量纤维组织增生，导致肝脏功能受损。

肝纤维化的发生和发展受到多种因素的影响，如病毒感染、药物毒性、酒精性肝病等。

因此建立有效的动物模型对于研究肝纤维化的发病机制和治疗方法具有重要意义。

本文将对近年来关于肝纤维化动物模型造模方法的研究进展进行综述。

在构建肝纤维化动物模型时，首先需要选择合适的动物种类。

常用的动物模型包括CRISPRCas9基因敲除小鼠、自发性肝纤维化大鼠、四氯化碳(CCl诱导的肝纤维化大鼠等。

其中CRISPRCas9基因敲除小鼠是目前最为理想的肝纤维化动物模型之一，因为它可以精确地靶向特定基因进行敲除，从而有效地模拟人类肝纤维化的病理过程。

目前主要采用CRISPRCas9技术进行基因敲除。

通过构建特定的sgRNA序列，可以特异性地靶向目标基因，实现对其表达水平的抑制。

这种方法的优点是操作简便、高效，且可以精确地控制基因敲除的范围和程度。

然而CRISPRCas9技术仍存在一定的局限性，如可能导致非特异性敲除、影响其他基因的表达等。

因此未来还需要进一步优化该技术，以提高其在肝纤维化动物模型构建中的应用效果。

另一种常用的肝纤维化动物模型构建方法是通过化学物质的直接或间接作用诱导肝纤维化。

常用的化学物质包括四氯化碳(CCl、二甲基亚硝胺(DMN)、苯并芘等。

这些化学物质可以通过不同途径进入肝脏，引起肝细胞损伤和坏死，进而导致肝纤维化的发生。

然而这种方法存在一定的毒副作用，如长期暴露于高浓度的CCl4可能会导致肝癌的发生。

因此在使用化学物质诱导法构建动物模型时，需要严格控制剂量和时间，以降低实验风险。

A. 肝纤维化的定义和重要性肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其特征是正常肝细胞被大量的胶原纤维所替代，导致肝脏结构和功能的严重改变。

这种病变过程被称为纤维化，最终可能导致肝硬化，甚至肝癌。

因此对肝纤维化的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达

ｎＯｎｌＯｌｃｆｔｉｅｓａｓ —ａｃｈ０ｉａｔｙｌｖｒｄｉｅｅ
ＰＮｉｇ，ＬｕｕＡＬａ￣ｎＵＣｉａ，ＨＵＧＨａｈＡＮｕ２
（ｅａｍｎｆａｔｅｔｏｏｙＤｐｒｅｔｏａｏｇ，ｈｆｌｔｐｒｅｔｓｏｎｅｌｇ，ｅａｔｎｆｔｌＤｔｏＧｒｒｍＰｈｏｙｔｅＡｆｉｅｉａｄ
【键词】非酒精性脂肪性肝病；关大麻素受体；脂肪变性肝［图分类号］Ｒ７．中５５５［献标志码】Ａ文【章编号］１７ — ８７２１）５０３ — ４文６４７８（０１０ — ３８０
Ｔｈｙａｃｅｐｅｓｏｓｏｎｏａｎｂｎｉｅｅｔｒｎｌｅｓｏａｓｗｉｈｅｄｎｍｉｘｒｓｉｎｆｅｄｃｎａｉｏｄｒｃｐｏｓｉｉｒｆｒｔｔｖ
南通大学学报（医学版）
・
３３８・
ＪｕｎｌｆＮｎｏｇＵｉｒｉ（ｄａＳｉｎｅ）２１３（ｏｒａｏａｔｎｎｖｓｙＭｅｉｌｃｃｓ０ｅｔｃｅ１５１
动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达
潘亮．陆翠华．黄华ｚ
ＮＡＦＤｉａｓＭｅｈｄ：ｘｅｉｎａａｄｌｏＬｎｒｔ．ｔｏｓＡｎｅｐｒｍｅｔｌｒｔｍｏｅｆＮＡＦＤｓｅｔｂｉｅｙｆｅｉｇｒｔｉｉｈｆｔｄｅ．ｈａｓＬｗａｓａｌｈｄｂｅｄｎａｓｗｔｈｇａｉｔＴｅｒｔｓｈｗｅｅｅｔａｉｅｔｔｅ８，１ｎ４ｗｅｋ．Ｈｅａｉｓｅｔｓｓｎａｒｕｈｎｚｄａｈ６ａｄ２ｅｓｐｔｔａｏｉ，ｉｆｍｍａｉｎａｔｉｎｂｏｉｅｒｅｗｒｂｅｖｄｂｃｌｔｃｉｔａｄｆｒｓｓｄｇｅｅｅｏｓｒｅｙｏｖｙｉｒｕｉｅＨＥｓａｎｎ．ＴｅｅｐｅｓｏｆＣａｄＣＢｎｔｅｌｅｓｗｅｅｄｔｒｎｄｂｍｍｕｏｉｔｃｅｓｙａｉｅｅｔｏｔｔｉｉｇｈｘｒｓｉｎｏＢ１ｎ２ｉｈｉｒｒｅｅｍｉｅｙｉｎｖｎｈｓｈｍｉｔｔｄｆｒｎｏｒｆＮＬｔｇｓＲｅｕｔ：ｈｘｅｍｅｔｒｔｘｉｉｄｓｌａｔｉｅｔｅｓｄｆｓｅａｉｔａｏｉｗｉｆｍｍａＡＦＤｓａｅ．ｓｌＴｅｅｐｒｎＭａｓｅｈｂｔｉｅｆｔ１ｖｒａｗｅｋ，ｉｕｅｈｐｔｓｅｔｓｓｔｉｌｓｉｅｍｐｙ８ｆｃｈｎａ —

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠影响的实验研究

精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后，予虎藻脂肝消胶囊低、中、剂量组（．ｇｋ、．ｇｋ、５／ｇ及多烯磷脂酰胆碱高３５／ｇ７５／ｇ１ｇｋ）
（．２ｇｋ）胃，日１０２８／ｇ灌每次。持续６周后检测大鼠血清总胆固醇（Ｃ、油三酯（Ｇ、Ｔ）甘Ｔ）高密度脂蛋白（Ｄ — ）低密度脂ＨＬＣ、
Ｔｉｕｎ００１。ｈｎ）ａｙａ．３０２Ｃｉａ
ＡｂｔａｔＯｊｃｉ：Ｔｂｅｖｅｃｒｔｅｅｅｔｏａｓｌｏｕ—ｚｏＺｉａｓｒｃ：ｂｅｔｅｏｏｓｒｅｔｕａｖｆｃｆｐｕｖｈｉｆＣｅｆＨａｈ —ｇｎ—ｘａｎｒｔｄｌｆｉｏｏａｍｏｅｏ
ｎｎｌｏｏｉａｔｉｅ．Ｍｅｈｄ：Ｔｅｃｏｅａｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｉｇｏｐａｄｍｌｗｈｃｅｅｎｒｌｃｎｏａｃｈｌｆｔｌｒｃｙｖｔｏｓｈｈｓｎｒｔｒｉｉｅｏｓｒｕｓｒｎｏｙ，ｉｈｗｒｏｍａｏ－ｎｘ
蛋白（ＤＬＬ—Ｃ）、丙氨酸氨基转移酶（Ｌ）标，ＡＴ指计算肝重指数并观察肝组织学变ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。结果：中剂量组ＴＴ、ＤＧ、ＣＬＬ—Ｃ显著
低于模型对照组；高剂量组Ｔ、Ｄ — ＧＬＬＣ显著低于模型对照组，ＨＬ— 显著增高。低、高剂量组ＡＴ与模型对照组比而ＤＣ中、Ｌ
一
作者。
・
４６・
山西中医
２１年ｌ月第２卷第１期０１１７１

高脂饲料中胆固醇含量对大鼠非酒精性脂肪肝动物模型建立的影响

ｌｎｕａｆｃｓｉｓｌｏｍｅｉｐｏｅｔｅｆｔｅｔａｅｅ— ｅｉｍｆｅｔｎｕｉｍｉｔｒｐｒｉｓｏｈｒｃｌｎｃ
ｅｎ：ｎｅｔａｉｎｉｔｐＩｉｂｔｄ／ｄｍｉｅｍｅｔｉｖｓｉｔｓｎｙｅＩａｅｉｂ／ｂｇｏｄｃｃ
西北药学杂志
２１年６月第２０２７卷
第３期
２３３
长时间使用会使糖尿病的疗效降低并导致众多的并
发症。
参考文献：
［］刘亚萍．尿病药物的不良反应分析［］现代医药卫１糖Ｊ．
生，０８，９２８ — ９３２０１：９２２８．
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ｚＩ］ＩｕａＹ．ｆｃｓｏｅｅｉｍｎｔｅｓｒｍｌｃｓｎ－ｉｋＥｆｅｔｆｓｌｎｕｏｈｅｕｇｕｏｅａｄ６
ｐｒｖｅｕｏｅｈｏｅｔｓｓａａｒｌｅｅｓｓａｎｏｍａｏｓｇｌｃｓｍｏｓａｉｎｄｐｔｙｒｖｒｅｂｒｌｅｒｓｉｉｅｙｏｙｉｎｄｇｌｏｏｇｎｉｎｙｅｘｐｅｓｏｎｏｆｌｖｒｇｌｃｌｔｃａｕｃｎｅｅｃｅｚｍｓ
ｉｓｌｅｅｎｄａｅｉｒｔ［］ＮｐｏｕｕｉｋｎｕｉｌｌｉｉｔａｓＪ．ｉｐｎＹｋｒａｕｎｖｓｂｃｇ

高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖动物模型的研究

０ｆ１２ｍｏｎｔｈｓ．ｏｎｔｈｅ３ｍｏｎｔｈ、６ｍｏｎｔｈｓ、９ｍｏｎｔｈｓ、１２ｍｏｎｔｈｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，ｗｅｏｂｓｅｒｖｅａｎｉｍａｌｗｅｉｇｈｔｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔ．
ｗｅｉｇｈｔ；Ｃｏｍｐａｒｉｎｇｒｅｌｅｖａｎｔｉｎｔｈｅｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄｌｅｖｅｌｓ，ｂｌｏｏｄｓｕｇａｒ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｔｏｒｓａｓｐｅｃｔｓｏｆｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｏｒｓａｎｄｏｂｓｅｒｖｅｄｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａ１ｌｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｅｉｇｈｔａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅａｎｉｍａｌｓｏｆｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ；ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＡＬＴ，ＦＦＡ，ＬＰＳ，ＴＮＦ，ＦＰＧ，ＦＩＮＳａｎｄＨＯＭＡ— ＩＲｏｆｈｉｇｓｕｃｒｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｏｆｅｖｅｒｙｐｈａｓｅｓｗｅｒｅｈｉｇｅｒ．ｂｕｔｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＨＯＭＡ—ｂｅｔａｏｆ６Ｈｇｒｏｕｐｒａｔｓｆｉｒｓｔｓｈｏｗｅｄｔｈｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙｉｎｃｒｅａｓｅ，ｔｈｅｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｓｅｑｕｅｎｃｅ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｐｌａｙｌｉｖｅｒｐｒｏｄｕｃｅｓｓｅｒｉｏｕｓｓｔｅａｔｏｓｉｓ，ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒａｎｄｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓｏｃｃｕｒｓ；Ｏｖｅｒｔｉｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｓｌｅｔｇｒａｄｕａｌｌｙａｔｒｏｐｈｉｃ，ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｌｔｒａｔｅ；Ｆａｔｃｅｌｌｓｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇａｎｄａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｈｒａｔｅ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＨｉｇｈｓｕｇａｒａｎｄｆａｔｄｉｅｔｃａｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｒａｔｓｍｏｄｅｌｓｏｆＮＡＦＬＤａｎｄｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｔｈｉｓｍｏｄｅｌｃａｎｂｅｐｌａｙ

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

楼琦石巧娟，，郭红刚，李巍卢领群周文伟萨晓婴，，，
（．浙江省医学科学院实验动物中心，州３０１；．浙江大学医学院药理学教研室杭州１杭１０３２３０３）１０１
２１０２年３月
中国比较医学杂志
ＣＨＩＮＥＳＪＥＯＵＲＮＡＬＯＦＣＯＭＰＡＲＡＴＶＥＭＥＤＩＩＩＣＮＥ
Ｍａｃｒｈ，２１０２Ｖｏ．２Ｎｏ３１２．
第２２卷
第３期
非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察
ｇｏｐｏｏｍａａｓｗｅｅｓｔｕｐｆｒｃｎｒｌｔｅｓｒｍｒｕｆｎｒｌｒｔｒｅｏｏｔｏ，ｈｅｕＧＬＵ、ＣＨＯＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬＧＰＴ、ＧＯＴａｎｕｌｎｗｅｅｔｓｅｎｄｉｓｉｒｅｔｄ，ｔｅｈ
价等方面的应用提供参考依据。方法
Ｓ大鼠５ＤＯ只，正常对照组外，余动物饲喂高脂饲料，别检测４８除其分，，
１，６周大鼠血清ＧＵ、ＨＯ、Ｇ、ＬＬＬＧＴＧＴ及胰岛素水平，脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察，２１ＬＣＴＨＤ、Ｄ、Ｐ、Ｏ肝进一步分析大鼠肝功能、质代谢、岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响。结果模型组大鼠４周脂胰后就出现肝功能损伤，质代谢紊乱、岛素抵抗，细胞凋亡８Ｗ后明显增加，细胞脂变及炎症为肝组织病理脂胰肝肝

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立孙乐;彭军;杨润梅;许利嘉【期刊名称】《中国现代中药》【年(卷),期】2017(019)008【摘要】目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型.方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ30 mg ·kg-1并继续高脂饮食进行造模.造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平.将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组.连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测.结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状.造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高.给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT 活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低.结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型.【总页数】7页(P1140-1145,1150)【作者】孙乐;彭军;杨润梅;许利嘉【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193;贵州医科大学药学院,贵州贵阳550025;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室,北京100193【正文语种】中文【相关文献】1.高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 祁秀茹;王红杰2.链脲佐菌素结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型 [J], 黄焱;陈恩玉;陈雅芬;杨小梅3.高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 邵俊伟;蔡逊4.链脲佐菌素和高脂饮食诱导2型糖尿病中国地鼠模型的建立和稳定性观察 [J], 李国生;刘栩晗;朱华;黄澜;刘亚莉;马春梅;秦川5.高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建立2型糖尿病性骨质疏松症大鼠模型 [J], 唐辉;姚志浩;罗道文;彭双麟;杨双林;王浪;肖金刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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大鼠非酒精性脂肪肝实验模型的建立
作者：熊丽，易鹏，余琼华，周隽敏，骆传佳
【摘要】目的建立一个非酒精性脂肪肝动物模型。

方法 40只大鼠随机分为对照组和模型组。

模型组给予高脂饮食（15％猪油，8％蛋黄粉，2％胆固醇），在造模第4周、8周、18周分别取模型组动物各2只，观察其病理模型形成情况。

对照组给予正常饮食。

结果造模过程中，模型组动物造模后体重增长较正常对照组迅速，至8周时，体重较正常组平均重21％，18周时模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加（P<0.01），在病理方面，造模组4周后大鼠出现了轻度的肝脂肪变，造模8周大鼠多呈中度脂肪变。

造模18周大鼠呈中重度的大泡性脂肪变。

结论高脂高胆固醇饮食是一种有效的脂肪肝模型制作方法。

【关键词】非酒精性脂肪性肝炎；动物模型；动物实验
［Abstract］Objective To duplicate the animal steatohepatitis model with fat rich and chol rich diet.Methods 40 SD male rats were randomly divided into 2 groups.The models were induced with fat rich diet which was compose of 15 percent lard oil，8 percent egg powder and 2 percent cholesterol.The normal control group were fed with normal
diet.At the 4，8 and 18 week，two rats of the steatohepatitis model group sacrificed for pathological observation each time.Results During the experimentation，the weight of the model group increased quicklier than the normal control group.After the rats had been induced for the model with fat rich diet for 8 weeks，the weight of the model group was heavier averagely by 21 percent than the normal control group.At the end of experimentation，the weight and the rate of liver weight of the model group were higher than the normal control group （P<0.01）.The livers presented the pathology of hepatocyte lower steatosis at the 4 week and medium fatty degeneration at 8 week in rats of model group.At 18 week of fat rich diet feeding，all model rats developed steatohepatitis severely.Conclusions Fat rich and chol rich diet is available in duplicating the animal steatohepatitis model.
［Key words］ nonalcoholic steatohepatitis；animal model；animal experiment
目前，非酒精性脂肪性肝炎的发病率为 1.2％～4.8％［1］，随着人民物质生活的改善，非酒精性脂肪性肝病的发病率将逐年上升。

在某些地区脂肪肝已超过病毒性肝炎而成为第一大肝病。

非酒精性脂
肪性肝炎已成为隐源性肝酶升高的最常见原因，也几乎是至少60％的病因迄今不明的肝硬化病例的基础病因［2］。

本课题采用了高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎的动物模型，观察非酒精性脂肪性肝炎的动物模型的病理变化特点。

1 材料与方法
1.1 材料雄性SD大鼠40只，体重200～220 g，清洁级，华中科技大学同济医学院实验动物中心提供，动物合格证号为SCXK（鄂）2004-0007，胆固醇购于上海康成生物试剂有限公司，批号2006103，猪油、鸡蛋黄自备。

1.2 动物分组及处理 SD大鼠40只，随机分为两组各20只。

除正常对照组外，全部给予高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎模型。

高脂饮食由普通饲料加15％猪油，8％蛋黄粉，2％胆固醇组成。

在造模第4周、8周、18周分别处死模型组动物各2只，观察其病理模型形成情况。

第18周末将大鼠用2％戊巴比妥钠（45 mg/kg）腹腔注射，麻醉后下腔静脉取血，将血标本离心后用于血脂检测；取肝左叶，用10％中性福尔马林溶液固定，石蜡包埋切片，作肝组织病理学观察。

1.3 观察指标及检测。