酸碱平衡及酸碱平衡紊乱ppt课件
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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.pptx
1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
第25页/共112页
|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
第26页/共112页
三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
第29页/共112页
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
第30页/共112页
（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
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|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
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三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
第29页/共112页
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
第30页/共112页
（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
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２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
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AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
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四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡紊乱护理.ppt
3. 肾脏的代偿调节 泌H+、NH4+ ，重吸收NaHCO3
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下 限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二） 分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－ 缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时 （3－5天达高峰） 持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼 吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下 限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二） 分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－ 缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时 （3－5天达高峰） 持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼 吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 ppt课件
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度
人民卫生出版社
病理生理学
20
（二）呼吸的调节机制
（Mechanisms of respiratory control）
调节血浆碳酸浓度
人民卫生出版社
（Regulation of acid-base balance）
人民卫生出版社
病理生理学
12
酸碱平衡调节（Regulation of acid-base
balance）
缓冲系统 肺 细胞内外离子交换 肾
人民卫生出版社
病理生理学
13
（一）体液缓冲系统
（Buffer systems in body fluid）
人民卫生出版社
病理生理学
30
一、酸碱平衡紊乱的分类
（ Classification of acid-base
5
第一节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节
人民卫生出版社
病理生理学
6
一、酸碱物质的来源 （Sources of acid and base）
人民卫生出版社
病理生理学
7
（一）酸性物质的来源（Source of
acid）
挥发酸 固定酸
人民卫生出版社
病理生理学
8
1.挥发酸（volatile acid）
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学
2
病理生理学
（Pathophysiology）
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.pptx
第26页/共93页
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
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代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
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酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
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酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件
讨论点
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
酸碱平衡课件ppt.ppt
呼吸加深加快
CO2排出↑
㈢组织细胞的调节作用
K＋ Na＋
ClH＋
H＋
HCO3- K＋
H＋
H＋
Na＋
K＋
Na＋
组织细胞
㈣肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸 收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节
近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收 调
节 方
远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收
式 近曲小管上皮细胞泌NH4＋
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量
✓ 受呼吸和代谢两方面的影响
✓AB,SB 同时升高
代谢性碱中毒
✓AB,SB 同时降低
代谢性酸中毒
• AB＞ SB，CO2潴留
呼吸性酸中毒
• AB＜ SB，CO2排出过多 呼吸性碱中毒
㈣缓冲碱（buffer base, BB）
H2O
H＋ ＋ Buf -
H2CO3 HBuf
缓冲作用即刻发生，HCO3- ↑↑
细胞内外离子交换的缓冲作用
K+ H+
2-4小时起作用，易引起低钾血 症
肺的调节
H＋↓ 外周化学感受器
呼吸中枢 抑制
呼吸频率幅度↓
CO2排出↓
pH↓
[HCO3-]↑ [H2CO3]↑
PaCO2 ↑
✓作用迅速，24小时达高峰 ✓代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg
近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－
毛细血管 K＋
近曲小管上皮细胞 Na＋
Na＋H＋＋ HCO3－ H2CO3
CA
H2O＋CO2
肾小管腔 集合管上皮细胞
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5
（三）机体对酸碱平衡的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质， 但血液pH值不会发生显著性的变化，这是 由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著 变化以及肺和肾的一系列调节作用。
6
1、血液中缓冲系统的调节作用
血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱 酸盐组成，主要有：
H2CO3 H2PO4 HPr HHb HHbO2
CO2 + H2O
H2CO3
H++ HCO3 －
3
2）固定酸 /代谢性H+
通过肾由尿排出的酸性物质称为固定 酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的 磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代 谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸 性物质离解产生的H+每天约为50~90mmol。
3) 食物中直接获得 较少，包括酸性药物
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HH22OO CA H2CO3 CO2
HCO3－
HCO3－ H+
H+
Na+
Na+
Na+
10
肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O CO2
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na HCO3 H+
H2CO3
CO2 H2O
饱和A度B条：件隔下绝所空测气得的的血血液浆标H本C在O实3 －际含P量aC。O受2和代血谢氧和 呼吸两方面因素的影响。
SB、AB 正常值为22～27mmol/L，
平均值为24 mmol/L
SB降低 AB降低 代酸或呼碱代偿 AB<SB
15
二、反映血液酸碱平衡的常用指标
及其意义
1、pH
-log〔H+〕
（H+ 35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45
pH＜ 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
pH 正 常
代偿型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱
pH ＞7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
16
pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］
40mmHg （33～46mmHg）
是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标
通气不足，呼吸性酸中毒
PaCO2 ＞6.25kPa
代偿后的代谢性碱中毒 通气过度， 呼吸性碱中毒
PaCO2 ＜ 4.39kPa
代偿后的代谢性酸中毒
18
3、 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度 为浆1H0C0O%3，－用含P量aC。O是2为反5映.3代2 谢kP性a因气体素平的衡指）标所。测得的血
8
3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，肾每天约排出H+ 50～ 100mmol，当体内产H+增多时，肾脏 的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3
正常膳食情况下，随尿排出的固定酸 较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2
9
基本的离子交换机理
4
2、碱的来源 远低于酸性物质
1）代谢产生 AA脱氨基产 NH3 + H+ NH4 +
2）食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类， 如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与 H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。
一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远 大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结 构则偏于碱性。
血液的PH值取决于血液中［ HCO3 － ］ 与［ H2CO3 ］的比值，所以不论这二者 发生什么变化，只要其比值维持在２０比 １不变，pH就可以保持不变，这也揭示了 为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变 的道理
17
2、 PaCO2 ： 物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力 5.32kPa （4.39～6.25kPa）
2
（二）酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生
1、酸的来源 1）挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放 出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出H+ 15mol
H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且产物有出路
H++ HPO4 － 在肾排H+过程有作用
H++ Pr－
运输CO2 ，缓冲血浆
H++ Hb－
缓冲红细胞内CO2
H++ HbO2－ 缓冲红细胞内CO2
7
2、肺在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，成人每分钟约产生 CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时 可增加十倍，但Pco2 却始终保持在 40mmHg左右，这是由于肺的作用，通 过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆 H2CO3的浓度。当CO2 ↑，呼吸中枢受 刺激(中枢化学感受器感受csf中H+ )， 呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。 反之亦然。
11
肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na2HPO4 H+
NaH2PO4
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肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
NaCl H+
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3
NH4Cl
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4、组织细胞对酸碱平衡的调节
酸血症时，细胞外液H+↑, H+向细胞 内转移，细胞内K+ 、Na+、移出，因此酸 血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症 时则相反。
则 Cl红－细呼移胞酸入内时。H，CCOO32－产↑生，↑
，弥散入红细胞， HCO3 － 移出，
1
第一节 概述
一、酸碱平衡
（一）酸碱概念： 供H+者为酸，受H+者为碱。
体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡， 血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓 度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。 这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理 情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为 酸碱平衡。
14
调 节 的 特 点：
①血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久 ②肺的调节效能快而大，作用发生在３０～６０
分钟，数小时达高峰，消退也快 ③细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，
但常导致血钾异常 ④肾的调节作用强大而缓慢，在１２-２４小时开
始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退 约2天。
（三）机体对酸碱平衡的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质， 但血液pH值不会发生显著性的变化，这是 由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著 变化以及肺和肾的一系列调节作用。
6
1、血液中缓冲系统的调节作用
血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱 酸盐组成，主要有：
H2CO3 H2PO4 HPr HHb HHbO2
CO2 + H2O
H2CO3
H++ HCO3 －
3
2）固定酸 /代谢性H+
通过肾由尿排出的酸性物质称为固定 酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的 磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代 谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸 性物质离解产生的H+每天约为50~90mmol。
3) 食物中直接获得 较少，包括酸性药物
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HH22OO CA H2CO3 CO2
HCO3－
HCO3－ H+
H+
Na+
Na+
Na+
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肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O CO2
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na HCO3 H+
H2CO3
CO2 H2O
饱和A度B条：件隔下绝所空测气得的的血血液浆标H本C在O实3 －际含P量aC。O受2和代血谢氧和 呼吸两方面因素的影响。
SB、AB 正常值为22～27mmol/L，
平均值为24 mmol/L
SB降低 AB降低 代酸或呼碱代偿 AB<SB
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二、反映血液酸碱平衡的常用指标
及其意义
1、pH
-log〔H+〕
（H+ 35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45
pH＜ 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
pH 正 常
代偿型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱
pH ＞7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）
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pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］
40mmHg （33～46mmHg）
是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标
通气不足，呼吸性酸中毒
PaCO2 ＞6.25kPa
代偿后的代谢性碱中毒 通气过度， 呼吸性碱中毒
PaCO2 ＜ 4.39kPa
代偿后的代谢性酸中毒
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3、 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度 为浆1H0C0O%3，－用含P量aC。O是2为反5映.3代2 谢kP性a因气体素平的衡指）标所。测得的血
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3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，肾每天约排出H+ 50～ 100mmol，当体内产H+增多时，肾脏 的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3
正常膳食情况下，随尿排出的固定酸 较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2
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基本的离子交换机理
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2、碱的来源 远低于酸性物质
1）代谢产生 AA脱氨基产 NH3 + H+ NH4 +
2）食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类， 如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与 H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。
一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远 大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结 构则偏于碱性。
血液的PH值取决于血液中［ HCO3 － ］ 与［ H2CO3 ］的比值，所以不论这二者 发生什么变化，只要其比值维持在２０比 １不变，pH就可以保持不变，这也揭示了 为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变 的道理
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2、 PaCO2 ： 物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力 5.32kPa （4.39～6.25kPa）
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（二）酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生
1、酸的来源 1）挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放 出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出H+ 15mol
H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且产物有出路
H++ HPO4 － 在肾排H+过程有作用
H++ Pr－
运输CO2 ，缓冲血浆
H++ Hb－
缓冲红细胞内CO2
H++ HbO2－ 缓冲红细胞内CO2
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2、肺在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，成人每分钟约产生 CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时 可增加十倍，但Pco2 却始终保持在 40mmHg左右，这是由于肺的作用，通 过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆 H2CO3的浓度。当CO2 ↑，呼吸中枢受 刺激(中枢化学感受器感受csf中H+ )， 呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。 反之亦然。
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肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
Na2HPO4 H+
NaH2PO4
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肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3－ Na+
H2O C CO2 A
H2CO3
HCO3－ H+
Na+
NaCl H+
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3
NH4Cl
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4、组织细胞对酸碱平衡的调节
酸血症时，细胞外液H+↑, H+向细胞 内转移，细胞内K+ 、Na+、移出，因此酸 血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症 时则相反。
则 Cl红－细呼移胞酸入内时。H，CCOO32－产↑生，↑
，弥散入红细胞， HCO3 － 移出，
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第一节 概述
一、酸碱平衡
（一）酸碱概念： 供H+者为酸，受H+者为碱。
体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡， 血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓 度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。 这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理 情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为 酸碱平衡。
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调 节 的 特 点：
①血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久 ②肺的调节效能快而大，作用发生在３０～６０
分钟，数小时达高峰，消退也快 ③细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，
但常导致血钾异常 ④肾的调节作用强大而缓慢，在１２-２４小时开
始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退 约2天。