骨骼肌的收缩原理
骨骼肌收缩原理

骨骼肌收缩原理
骨骼肌收缩原理是指骨骼肌在接收到神经冲动的刺激后,产生力量并引起肌肉收缩的过程。
骨骼肌由肌纤维组成,肌纤维又由肌节组成,肌节由肌原纤维构成。
肌原纤维含有许多肌纤维束,肌纤维束中的肌纤维束由肌原丝组成。
每个肌原纤维都有许多肌节,在肌节中含有大量的肌球蛋白。
肌球蛋白由肌动蛋白和肌球蛋白组成。
当神经冲动到达肌肉时,神经元释放出乙酰胆碱,使得肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体激活。
这样,肌肉纤维膜上的电荷会发生变化,从而使得肌肉纤维膜上的钙离子通道打开。
钙离子进入肌肉纤维膜后,与肌球蛋白的肌动蛋白结合,从而引起肌球蛋白与肌动蛋白的排列方式发生改变。
这种排列改变会引起肌纤维的收缩。
当骨骼肌收缩时,肌球蛋白与肌动蛋白的排列会滑动,这样肌纤维的长度就会缩短,从而引起骨骼肌的收缩。
当神经冲动停止时,肌肉纤维膜上的钙离子通道会关闭,钙离子被强力泵回肌质网内,肌肉纤维膜上的电荷也会重新恢复,肌肉就会恢复到松弛状态。
总结起来,骨骼肌收缩的过程主要是神经肌肉接头的电信号传递,通过激活乙酰胆碱受体、打开钙离子通道和肌球蛋白与肌动蛋白的排列改变,引起肌纤维收缩,从而实现肌肉的收缩。
骨骼肌收缩的基本原理

骨骼肌收缩的基本原理
骨骼肌收缩是一种人体肌肉运动的基本形式,也是我们进行日常活动和运动的核心过程。
骨骼肌收缩背后的基本原理涉及到肌肉结构、神经传递和化学反应等多个方面的知识。
首先,骨骼肌由许多肌纤维组成,每个肌纤维则由许多肌原纤维交织而成。
肌原纤维内部有许多肌球蛋白和肌动蛋白,其中肌动蛋白能与ATP等分子结合产生能量,使得肌原纤维能够收缩。
其次,骨骼肌收缩的过程是由神经肌肉接头传递神经冲动所引起的。
当神经末梢释放出神经递质时,神经冲动就会被传递到肌纤维上,从而让肌纤维开始收缩。
这个过程被称为肌肉兴奋-收缩耦合。
最后,骨骼肌收缩的能力是依赖于ATP、钙离子等多种物质的作用。
当神经冲动到达肌纤维时,钙离子会通过肌肉细胞内的钙离子通道进入肌原纤维,与肌球蛋白结合,使得肌动蛋白“解锁”并开始与ATP结合产生能量,从而引起肌原纤维的收缩。
综上所述,骨骼肌收缩的基本原理是肌肉结构、神经传递和化学反应等多个方面的相互作用。
只有当这些因素紧密协调和配合,才能使得我们的身体能够实现各种运动和动作。
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骨骼肌的正常收缩原理

骨骼肌的正常收缩原理
骨骼肌是人体中最常见的肌肉类型,它负责人体的运动。
正常的骨骼肌收缩是由神经和肌肉的相互作用引起的。
以下是骨骼肌正常收缩的原理:
1. 神经冲动传递:当人体需要进行某种运动时,大脑会发送信号到神经系统。
这些信号将通过神经系统传递到最后到达肌肉的神经末梢。
2. 神经末梢释放神经递质:当神经冲动到达肌肉的神经末梢时,神经末梢会释放一种叫做乙酰胆碱的神经递质。
乙酰胆碱将穿过神经和肌肉之间的神经肌接头,并与接头上的乙酰胆碱受体结合。
3. 肌肉细胞膜电位变化:当乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合时,肌肉细胞膜上的离子通道将打开,使细胞内外的电位差快速变化。
这个电位变化将引发肌肉细胞内的一系列生化反应。
4. 钙离子释放:肌肉细胞内的电位变化将触发肌浆网中的钙离子释放。
肌浆网是一种特殊的内质网,它储存并释放钙离子。
5. 肌肉收缩:一旦钙离子释放到肌肉细胞内,它们将与肌纤维中的肌钙蛋白相互作用。
这会导致肌纤维中的肌动蛋白和肌球蛋白产生细微的化学变化,最终导致肌纤维缩短。
这种肌纤维的缩短导致整个肌肉收缩。
这是骨骼肌正常收缩的基本原理。
在正常的运动中,这个过程会不断重复,使得肌肉可以持续收缩和放松,实现流畅的运动。
骨骼肌收缩舒张原理

骨骼肌收缩舒张原理
骨骼肌的收缩和舒张是基于肌肉纤维内部的运动蛋白和神经信号的相互作用而发生的生理过程。
这个过程通常被称为肌肉收缩-舒张机制,其基本原理包括:
1.神经冲动传导:当大脑或脊髓产生神经冲动时,通过神经元传递到神经肌接头,释放乙酰胆碱等神经递质。
这些神经递质刺激肌肉纤维膜上的受体,引发动作电位的产生。
2.横纹肌纤维收缩:动作电位沿着肌肉纤维的膜表面传播,进入肌肉纤维的深处。
在肌肉纤维内部,动作电位激活钙离子的释放,使得肌肉细胞内的钙离子浓度升高。
3.肌钙蛋白复合物解离:在钙离子浓度升高的情况下,肌肉纤维中的肌钙蛋白复合物解离,使得肌动蛋白上的活性位点暴露出来。
4.肌肉收缩:肌动蛋白的活性位点暴露后,肌球蛋白头部的活化能与肌动蛋白结合,形成肌动蛋白-肌球蛋白复合物。
接着,肌动蛋白上的肌小球蛋白头部释放ADP和Pi,导致肌小球蛋白头部发生构象变化,从而产生力学工作,使肌肉纤维产生收缩。
5.肌肉舒张:当神经冲动停止时,肌肉纤维内的钙离子被肌钙蛋白复合物重新吸收,肌动蛋白的活性位点被覆盖,肌动蛋白-肌球蛋白复合物解离,肌肉纤维恢复至松弛状态,完成舒张过程。
总的来说,骨骼肌的收缩和舒张是通过神经冲动引发肌肉纤维内部的化学反应和蛋白质结构的变化而实现的。
这一过程是高度有序和协调的,以确保肌肉的正常运动和功能。
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骨骼肌的收缩机制

骨骼肌的收缩机制
骨骼肌的收缩机制
骨骼肌的收缩机制是一个重要的生物学过程,它为肌肉控制运动和保持身体姿势提供了基础。
骨骼肌的收缩机制是一个复杂的过程,它可以分为三个步骤:神经传导,肌肉收缩和断开传导。
首先,神经传导是通过神经冲动来触发肌肉收缩的过程。
具体来说,神经冲动由中枢神经系统发出,经过脊髓再经过肌肉组织的神经束,到达最终的肌肉细胞。
神经冲动刺激肌肉细胞内的特定结构,从而改变它们的电荷平衡,从而释放肌肉细胞内的能量以触发收缩。
其次,肌肉收缩是肌肉对神经冲动的反应过程。
在这个步骤中,肌肉细胞内释放的能量会拉动肌肉细胞间的连接,从而形成一个肌肉收缩的链式反应。
收缩过程中会产生热量,这可以维持肌肉的持续收缩,直到神经冲动消失。
最后,断开传导是肌肉收缩结束时的过程。
神经冲动消失之后,肌肉细胞内的电荷平衡回复正常,肌肉细胞的收缩也停止,这时的断开传导完成了。
总的来说,骨骼肌的收缩机制是一个复杂的过程,它由神经传导、肌肉收缩和断开传导三个过程组成。
不同的肌肉运动特性是由不同的神经冲动和肌肉细胞收缩反应引起的,所以正确控制骨骼肌的收缩机制对于保持健康身体极为重要。
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简述骨骼肌纤维的收缩原理

简述骨骼肌纤维的收缩原理
骨骼肌纤维的收缩原理可以通过以下步骤进行描述:
1. 肌肉兴奋:当神经冲动通过神经元传导到骨骼肌纤维时,肌肉收到兴奋信号。
神经冲动释放的神经递质乙酰胆碱使得肌动蛋白与肌钙蛋白分离,从而暴露出胞浆中的钙离子。
2. 钙离子释放:胞浆中的钙离子是缓存在肌浆网内的。
当钙离子被释放出来后,它结合到肌钙蛋白上,形成复合物。
3. 肌肉收缩:与肌钙蛋白相互作用的钙离子-肌钙蛋白复合物通过一系列反应导致肌农蛋白与肌钙蛋白结合,从而启动肌肉收缩机制。
这一过程中,肌农蛋白会与肌球蛋白结合,形成交联桥。
交联桥的形成会使骨骼肌纤维变短,从而引发肌肉的收缩。
4. 肌肉松弛:当肌肉不再接收到神经冲动时,钙离子会被再次存储回肌浆网,从而终止肌肉收缩。
肌农蛋白和肌球蛋白不再结合,交联桥解离,骨骼肌纤维恢复原状。
总结:骨骼肌纤维的收缩原理是通过神经冲动使肌肉兴奋,并释放钙离子。
钙离子结合到肌钙蛋白上,导致肌农蛋白和肌球蛋白结合形成交联桥,引发肌肉收缩。
当肌肉不再接受神经冲动时,钙离子被收回,交联桥解离,肌肉松弛。
骨骼肌收缩与兴奋收缩原理

骨骼肌收缩与兴奋收缩原理
骨骼肌收缩是由于神经冲动引起的。
当神经冲动到达骨骼肌时,它会引发一系列事件,最终导致肌肉收缩。
这个过程可以分为四个阶段:兴奋、收缩、松弛和恢复。
在兴奋阶段,神经冲动在神经元间传递,并跨越神经肌结合部(称为神经肌突触)。
在神经肌突触的末梢,神经冲动释放了一种叫做乙酰胆碱的神经递质。
乙酰胆碱结合到肌肉细胞上的乙酰胆碱受体上,导致肌肉细胞内钙离子浓度增加。
在收缩阶段,钙离子结合到肌肉细胞内的肌钙蛋白上,刺激肌纤维内的肌头蛋白。
肌头蛋白与肌动蛋白相互作用,使肌动蛋白上的阻滞物移动,暴露出肌动蛋白上的结合位点。
这使肌头蛋白结合到肌动蛋白上,产生肌肉收缩。
在松弛阶段,神经冲动停止传递,乙酰胆碱被降解并清除。
肌肉细胞内的钙离子被转运回储存器中。
这使肌动蛋白上的阻滞物再次隐藏结合位点,肌头蛋白和肌动蛋白分离,肌肉松弛。
在恢复阶段,肌肉细胞重新储存钙离子,并准备好再次收缩一次。
总的来说,骨骼肌收缩是一个复杂的过程,包括神经冲动的传播、乙酰胆碱的释放、钙离子浓度的调节以及肌头蛋白和肌动蛋白之间的相互作用。
这个过程使得我们能够进行运动和产生力量。
骨骼肌牵动骨运动模型

骨骼肌牵动骨运动模型
人体骨骼运动是由骨骼肌收缩带动骨骼相对运动而实现的。
骨骼肌是一种特殊的肌肉组织,它能够在神经系统的控制下收缩和舒张,从而使连接的两个骨骼发生相对运动。
骨骼肌的工作原理如下:
1. 神经冲动传递
大脑皮层运动区发出指令,通过运动神经元传递到骨骼肌纤维上。
2. 兴奋-收缩耦联
神经冲动引起骨骼肌纤维内钙离子浓度升高,激活蛋白质交叉桥连接,使肌小节滑动。
3. 肌肉收缩
肌小节滑动导致肌肉纤维变短和增粗,即肌肉收缩。
4. 骨骼运动
骨骼肌的一端附着于固定的骨骼,另一端附着于活动的骨骼。
肌肉收缩时,会拉动活动骨骼发生相对运动。
5. 拮抗肌群协调
身体运动通常需要一组肌肉收缩,另一组肌肉舒张,从而实现有序协调的运动。
骨骼肌牵动骨运动模型解释了人体运动的基本机制,对于理解人体运
动、设计康复训练以及开发外骨骼机器人等具有重要意义。
同时,这一模型也为肌肉力学、生物力学等相关学科研究提供了理论基础。
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4.影响N-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌 松剂(驰肌碘)。
(2)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新 斯的明。
(3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体 破坏ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N 末梢Ca2+通道)。
(四)骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓
肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的外在表现
1.单收缩与复合收缩: 单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒
张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合, 终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位(EPP)
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
(1)是电-化学-电的过程: N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP
(2)具1对1的关系:
①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次(因每次ACh释放的量,产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变
的收缩,称为等长收缩。如伸臂直提起一重物。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变
的收缩,称为等张收缩。如人体肢体自由屈伸。
复习思考题
1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放? 有何实验证据?
2.为何终板电位无超射现象? 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节?肌小节中有哪些成分? 5.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么?Ca2+起 何作用?几种收缩蛋白质各起什么作用? 6.肌细胞收缩是怎样发生的? 7.何谓单收缩和强直收缩? 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响? 9.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩,可 能有哪些原因?如何鉴别?
管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递:(尚不很清楚) ③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放:指终池膜
上的钙通道开放,终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
不变,即粗肌丝长度不变;③从Z线到H带边缘的距 离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻, 便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地, 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率, 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
10.正常人体骨骼肌收缩都属于( )B A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替
11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( )D A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活
尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的
舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩
短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征:无“全或无”现象;无不
应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量 呈正相关。
(二)骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统:
横管系统:T管(肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传
导)。
纵管系统:L管(也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池,
富含Ca2+)。
三联管:T管+终池×2
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌 丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内) 滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短;②暗带长度
2.肌小是节肌:细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带+暗带+1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维:
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白
组成,其头部有一膨大部——横桥: ①能与细肌丝上的结合位点发生 可逆性结合;②具有ATP酶的作用, 与结合位点结合后,•分解ATP提供 横桥扭动(肌丝滑行)和作功的 能量。
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌凝蛋白位移, 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合 位点结合,分解ATP释
放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结:骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
细肌丝: 肌动蛋白:表面有
与横桥结合的位点,静息时被
原肌凝蛋白掩盖;原肌凝蛋白:
静息时掩盖横桥结合位点;肌 钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使
原肌凝蛋白位移,暴露出结合
位点。
(三)骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤:
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
骨骼肌的收缩原理
一、肌细胞的收缩功能 (一)N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
接头前膜:囊泡内含
ACh, 并 以 囊 泡 为 单 位 释
放ACh(称量子释放)。
接 头 间 隙 : 约 50-
接头间隙
60nm。
接头后膜:又称终板膜。
存 在 ACh 受 体 ( N2 受 体),能与ACh发生特异