中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病.doc
酒精性肝硬化诊断
酒精性肝病诊断标准（草案）(中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组)一、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。
2、禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下，如禁酒前ALT和AST<2.5 ULN 者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3、下列2项中至少1项阳性：⑴禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；⑵禁酒后GGT活性明显下降，4周内降至1.5 ULN以下，或小于禁酒前40％。
4、除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。
（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染1、肝炎病毒感染标志物阳性。
2、禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。
3、通常禁酒4周ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70％。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）／鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）>0.6，以及早期CT测定肝体积增加（720cm3/m2体表面积）。
应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量<40g／d也会发生酒精性肝病。
酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量(%)×0.8 (酒精比重) = g。
二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1、酒精性脂肪肝：出现最早、出现率最高。
形态学不能与其他原因引起的脂肪肝区别，诊断须依靠临床资料。
低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1／3—1／2为轻度脂肪肝；占肝小叶1／2—2／3为中度脂肪肝；占肝小叶2／2以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
酒精性肝病(酒精肝)
酒精性肝病（酒精肝）【病因】(一)发病原因酒精80%～90%在肝脏代谢。
经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。
在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。
辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。
乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。
乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
(二)发病机制近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：1.游离脂酸进入血中过多。
2.肝内脂肪酸的新合成增加。
3.肝内脂肪酸的氧化减少。
4.三酰甘油合成过多。
5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。
目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。
自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MI F)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。
这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
酒精性肝病
酒精性肝病酒精性肝病是指长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病。
它是全球范围内最常见的肝病之一，严重威胁到人们的健康和生命。
酒精性肝病可以分为三个阶段：脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。
本文将详细解释酒精性肝病的病因、症状、诊断、治疗以及预防措施。
酒精性肝病的病因是长期、过量饮酒所致。
酒精在体内被肝脏代谢，但当摄入的酒精超过肝脏代谢能力时，酒精及其代谢产物会对肝脏造成损伤。
长期饮酒可导致肝脏脂肪沉积，形成脂肪肝。
如果继续饮酒，脂肪肝可进一步发展为酒精性肝炎。
最终，酒精性肝炎可能演变为肝硬化，严重影响肝脏功能。
酒精性肝病的症状通常在疾病发展到晚期才出现，早期可能没有明显症状。
一旦出现症状，通常包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、恶心、呕吐等。
此外，患者可能还会出现黄疸、脾大、水肿、肝掌（手掌呈红色）等症状。
肝硬化晚期还可引发黄色瘤等并发症，严重时可能危及生命。
酒精性肝病的诊断主要依靠病史、体格检查和相关实验室检查。
医生会询问患者的饮酒史，检查肝部体征，如肝脾大、黄疸等。
实验室检查可以包括肝功能检查、病毒性肝炎标志物检查以及肝脏影像学检查等。
肝组织活检是确诊酒精性肝病的金标准，但风险较大，常只在需要明确诊断时进行。
酒精性肝病的治疗主要包括戒酒、药物治疗和支持性治疗。
首要的治疗措施是戒酒，彻底停止饮酒可以有效减缓疾病进展。
药物治疗常用的有抗氧化剂、维生素、免疫抑制剂等，旨在减轻肝脏损伤和炎症程度。
支持性治疗包括营养支持、液体管理、调整电解质失衡等，有助于维持患者的整体健康状态。
除了适当的治疗，预防酒精性肝病也非常重要。
最好的预防措施是避免长期、过量饮酒。
建立健康的生活方式，均衡饮食，增加运动，并适量饮酒是保持肝脏健康的关键。
对已经有酒精性肝病的患者，除了积极治疗外，还应遵循医生的建议，戒酒并定期接受随访和检查。
总结起来，酒精性肝病是因长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病，早期可能没有明显症状，但晚期可能威胁到患者的生命。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)
ｏｎ
ｌ
流行病学
ＮＡＦＬＤ是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常
和慢性肝病最常见的原因，普通成人ＮＡＦＬＤ患病率为
Ｆａｔｔｙ Ｌｉｖｅｒ ａｎｄ Ａｌｃｏｈｏｌｉｃ Ｌｉｖｅ。
２０％一３３％，其中ＮＡｓＨ和肝硬化分别占１０％一２０％ 和２％一３％¨’２’１２１。肥胖症患者ＮＡＦＬ患病率为６０％
化的前提条件；脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血／缺氧
通讯作者：范建高，上海交通大学医学院附属新华医院消化内科
２０００９２，Ｅ—ｍａｉｌ：ｆａｎｊｉ№ｇ∞＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ
耐受性下降，ＮＡＦＬ作为供肝用于移植易发生原发性 移植肝无功能Ⅲ’Ｍ１。此外，在其他慢性肝病患者中，
万方数据
・４８４・
星堕题堂塑墅煎堂盘查兰Ｑ！Ｑ生垒旦笙！！鲞箜鱼塑
的临床诊断通常无需肝活检证实。
３．对于无过量饮酒史的慢性ＨＢＶ以及非基因３ 型ＨＣＶ感染患者，并存的弥漫性脂肪肝通常属于
ＮＡＦＬＤ范畴¨４４６｜。对于血清转氨酶持续异常的ＨＢ．
ｓＡｇ阳性患者，若其血清ＨＢＶ ＤＮＡ载量低于１０４拷 贝／ｍＬ且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更有可能
是由ＮＡＦＬＤ所致Ｈ’”’１６１。 ４．每周饮用乙醇介于少量（男性＜１４０ ｇ／周，女性
致肝硬化的原因Ｈ。０｜。 ３．影像学诊断：规定具备以下３项腹部超声表现 中的两项者为弥漫性脂肪肝Ｈ１：（１）肝脏近场回声弥 漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏；（２）肝内管道
互为因果，ＮＡＦＬＤ可能比ＢＭＩ所反映的总体肥胖和腰 围所提示的内脏性肥胖更能预测危险因素聚
集ｍ１３，１８Ｊ ９‘。即使是体质量正常的ＮＡＦＬＤ患者，随访
曼！垫！生！！！坐！！！竺！堕！Ｐ坠！！：！！！兰Ｑ！Ｑ：！！！：！！：塑！：鱼
肝脏疾病--酒精性肝病
肝脏疾病--酒精性肝病1．病因酒精性肝病是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料（达到肝硬化一般需每日摄人酒精80g持续10年），所致的肝脏损害性病变。
主要表现为：酒精性肝纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
三种形式可混合存在。
2．发病机制酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①酒精代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛一蛋白复合物，可直接损伤肝细胞，并能诱导细胞及体液免疫反应，使肝细胞受到免疫反应的攻击；②酒精代谢导致小叶中央区缺氧：③酒精代谢中产生的活性氧损害肝组织；④酒精代谢消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这可能是高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤酒精代谢过程、乙醛一蛋白复合物及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，进一步加重肝细胞损伤。
3．病理(l)酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。
(2)酒精性肝炎：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallry小体（小叶中央区肝细胞内酒精性透明小体）为该阶段特征。
(3)酒精性肝硬化：小叶中央静脉周围纤维化首先形成，病理与其他原因所致肝硬化相似。
4．临床表现三种形式的酒精性肝病临床表现轻重程度不一。
酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。
5．诊断(1)饮酒史在诊断中至关重要(2) ALT及AST均有升高，酒精性脂肪肝轻度升高。
酒精性肝炎具特征性的酶学改变，AST/ALT常大于2，ALT及AST很少大于500IU/L。
(3)B超示肝实质弥漫性细点回声，深部组织回声递减。
(4)同时应除外其他原因引起的肝肿大，必要时需肝脏活检。
6．治疗(l)酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。
(2)加强营养支持治疗，多进高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素。
(3)适当的药物治疗。
(4)肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。
NAFLD
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年1月修订)全网发布：2015-11-05 22:39 发表者：尹有宽6185人已访问中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic htty liver disease，NAFI．D)是一种与胰岛素抵(insulinresistance，IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver diseaseALD)相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholicsimple faay liVet，NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis，NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌【1-2】。
NAFLD是2l世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题【3】。
为进一步规NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上【4-9】，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性病疗指南》【l0】刮进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次【11】，中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示。
本指南只是帮助医师对NAFID的诊治做出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本指南仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
一、流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD 患病率为20％一33％，其中NASH及其相关肝硬化分别占lO％一20％和2％～3％【l-2，12】。
酒精性肝病
第一章 认识酒精性肝病酒精性肝病简称ALD，是一种与长期饮酒有关的肝脏损伤性疾病，最初表现为肝细胞脂肪病变和轻微的肝细胞损伤，如出现肝脏脂肪堆积、肝酶轻度升高。
如继续饮酒，部分患者会发展为酒精性肝炎，约有70%的酒精性肝炎患者可以在数月至数年内发展为肝硬化，尤其是同时存在病毒感染、药物损伤、代谢综合征等因素的时候，病情进展的速度会大大加快。
第1节 酒精性肝病流行病学我国自古酒文化盛行，整个社会对酒的容忍度超过烟草和任何成瘾物质。
随着生活水平的日益提高，居民酒精消费量呈上升趋势。
东北地区流行病学调查结果显示，嗜酒者比例高达26.98%[1]，部分地区甚至高达42.76%[2]。
南方和中西部一些省份流行病学调查结果显示，饮酒人群比例大约为30.9％~43.4％[3-5]。
饮酒人群的增多，导致了酒精性肝病患病率增加。
据统计，2014年我国酒精性肝病占所有肝病病因的14.8%，总体酒精性肝病患者超过6000万，酒精已经成为肝硬化的第二大病因。
部分省份调查资料显示，酒精性肝病的患病率为0.50％~8.55%[1-8]。
整体情况上北001方普遍要比南方高，其中40~49岁人群患病率最高，达10%以上[1-7]。
随着酒精性肝病患病率的增加，因其住院的患者数量也在不断增加。
来自北京302医院的统计数据显示，酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例不断上升，从2002年的1.7%上升到2013年的4.6%，同期重症酒精性肝炎患者增加了2.43倍。
第2节 酒精性肝病发生的原因严格来讲，酒精只是导致酒精性肝病产生的一个主要原因，并不是唯一的原因，酒精性肝病是在多个因素共同作用下引起的。
过量或长期饮酒乙醇(酒精)对肝损伤具有阈值效应，达到一定饮酒量或饮酒年限，会大大增加肝脏损伤风险[8-9]。
鲁晓岚[10]等报道，日均酒精摄入量≤20g，并且饮酒时间≤5年，是酒精性肝病的相对安全阈值；如果日均酒精摄入量≥40g，且饮酒时间≥5年，则酒精性肝病的发病率明显增加。
《酒精性肝病》课件
欢迎大家来到《酒精性肝病》PPT课件。我们将一起探讨酒精性肝病的定义和 病因，了解酒精性肝硬化的症状和路径生理学，探索酒精性脂肪肝的影响和 预防方法，学习酒精性肝病的并发症，了解酒精断后治疗和康复指导，以及 掌握酒精性肝病患者的日常护理方法和预防酒精性肝病的健康生活方式。
酒精性肝病的定义和病因
饮食规划
介绍酒精性肝病患者合适 的饮食规应该如何管理药物，包括 避免使用可能对肝脏有害 的药物。
定期检查
强调定期检查的重要性， 以及如何监测肝病的进展 和处理任何潜在的并发症。
预防酒精性肝病的健康生活方式
1 适度饮酒
教育大众适度饮酒的概 念，以减少患上酒精性 肝病的风险。
了解酒精性肝病的定义及其由长期滥用酒精引起的原因，包括遗传和环境因 素的作用。
酒精性肝硬化的症状和路径生理学
探索酒精性肝硬化的症状，如黄疸、腹水和肝性脑病，并了解肝脏病理学上的变化。
酒精性脂肪肝的影响和预防
了解酒精性脂肪肝的影响，包括肝炎和肝癌的风险，并探讨预防方法，如戒 酒和饮食调整。
酒精性肝病的并发症
1
肝功能衰竭
探索可能导致严重后果的肝功能衰竭和它对患者的影响。
2
门静脉高压
了解门静脉高压的概念，它可能导致的并发症和治疗方法。
3
肝癌
探究酒精性肝病与肝癌之间的关系以及预防肝癌的策略。
酒精断后治疗以及康复指导
介绍酒精性肝病患者戒酒后的治疗方法，如戒酒药物和心理支持，以及康复指导的重要性。
酒精性肝病患者的日常护理
2 健康饮食
推广健康饮食，包括多 种营养丰富的食物，以 促进肝脏健康。
3 体育锻炼
强调体育锻炼对酒精性 肝病预防的益处，推荐 适度的身体活动。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。
酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。
酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。
二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。
然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。
酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。
饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。
女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。
饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。
种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。
酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。
维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用（III）。
肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）。
肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。
其中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。
禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）。
符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。
符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。
重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。
应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。
（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）.肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）.肝脏远场回声逐渐衰减；（3）.肝内管道结构显示不清。
（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。
弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。
(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变； F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。
(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死。
依据纤维化的范围和形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告需包括肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4)。
(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法（II-2）有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh分级、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数）以及终末期肝病模型(MELDF)积分等，其中Maddrey判别函数有较高价值，其计算公式为：4.6×凝血酶原时间（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl)。
(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施(I)。
戒酒过程中应注意戒断综合征。
2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸(II-2)。
3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率(I)。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）。
(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）。
多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势（I）。
甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2，II-3）。
但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗（III）。
对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范（GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）。