肥胖相关性肾小球病的研究进展修改
瘦素与肥胖相关性肾病研究进展
瘦素与肥胖相关性肾病研究进展肥胖症已成为人类最大公共卫生挑战之一，肥胖相关性肾病发病率明显升高，肥胖症患者存在瘦素抵抗，高瘦素血症通过促进胰岛素抵抗、增强交感神经系统兴奋、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、诱发氧化应激、促进肾脏纤维化等机制而引起肥胖相关性肾病，并且上述机制与肥胖相关性肾病的病理有关。
本文主要阐述了瘦素和肥胖相关性肾病的发病机制及病理改变关系的研究进展。
标签：瘦素；肥胖相关性肾病；发病机制；病理随着生活水平提高和生活方式改变，肥胖症成为人类二十一世纪最大公共卫生挑战之一，全世界大约有4亿肥胖患者。
2004年美国成年人肥胖症的发病率32%，成人超重的比率是65%，2004年我国肥胖症的发病率7.1%，2005年我国成人超重的比率是29.1%。
肥胖是慢性肾脏病的独立危险因素，瘦素是一种新型脂肪组织分泌的内分泌激素，瘦素和肥胖相关性肾病（obesity-related glomerulopathy，ORG）成为专家学者的研究热点，目前有研究证明瘦素和ORG 密切相关，现将瘦素和ORG的发病机制及病理改变关系的研究进展作一综述。
1 瘦素抵抗瘦素（leptin）是由ob基因编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质。
1994年Friedmen实验室首次定位克隆了小鼠第6对染色体上的ob基因，并由DNA顺序很快合成了ob蛋白，后者被该实验室命名为leptin。
瘦素受体主要在下丘脑表达，在肾脏等外周组织也有少量表达。
肾脏几乎是唯一表达ob-Rb长受体的外周组织，体外培养的肾小球内皮细胞表达高亲和力的ob-Ra受体。
瘦素抵抗是肥胖的重要危险因素。
在大多数肥胖者体内存在高瘦素血症。
有资料显示增加的体质指数与增加的循环瘦素量是相匹配的[1]。
临床试验表明，肥胖患者血循环中瘦素浓度是正常人的2倍，提示肥胖患者普遍存在瘦素抵抗。
Zhan等[2]研究表明：在瘦素受体减少和瘦素信号容量减少时，可产生瘦素抵抗和肥胖，瘦素抵抗容易导致肥胖，而肥胖又促进瘦素分泌，引起高瘦素血症。
与肥胖相关的慢性肾脏病研究进展
带来的并发症 以及 死亡率 的增 加才被 正式报 道 。 自此 ，越
，
１７ ，Ｗｅｓ ｇｒ ９４年 ｉ ｎｅ 教授首先报道 了由肥胖引起的 肾脏病 ， ｉ 称为肥 胖 相关 性 肾 小 球 病 （ ｂｓｙ—ｒｌ ｅ ｌ ｅ ｄｐｔ ， ｏ ｉ ｅ ｔ ｅ ｔ ｇｏ ｎ ｏａ ｙ ａｄ ｍ ｈ Ｏ Ｇ 。根 据肾脏病理表现分为两 型：肥胖相关 性肾小球肥大 Ｒ）
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ Ａｄ ａ ｃ ｓ ｉ ｅ ｉｙ—ｒ ｌ ｔ ｄ Ｃｈ ｏ ｉ ｄ ｅ ｓ ａ ｅ Ｌ Ｕ ｕ， Ｚ Ａ ｓ ａ ｃ ｖ ｎ ｅ ｎ Ｏｂ ｓｔ ｅ ａ ｅ ｒ ｎ ｃ Ｋｉ ｎ ｙ Ｄｉ ｓ Ｉ Ｘ ｅ Ｈ ＮＧ Ｄｏ ｇ 一矗 ， ， Ｌ Ｕ Ｗｅ —ｈ ． Ｄｅ ａ ｔ ｎ ０ Ｉ ｎ ｕ ｐｒ －
ｄｒ ａｍｏｉｙｉｉ ｒ ｓ ｒｉ ，ｗ ｉｈｍ ｙｂ ｘｌ ｎｄｂ ｅｎ ｔｔｎ ｌｅｅ．Ｔ ｉａｔ ｌ ｒｖ ｗ ｅｒｃｎ ａｖ ｃｓ ｅ ｅ ｄａ ｓ ｔ ｍ ｓ ｖ ａ ｈ ｌ ｓｎ ｅ ｏ ｕ ｖ ｆ ｌ ｈ ａ ｅｐ ｉｅ ｙｔ ｕ ｉｏａ ｌ １ ｈｓ ｒｃ ｉ ｓ ｅｔ ｄａ ｅ ｃ ｅ ａ ｈ ｒｉ ｖ ｉｅ ｅ ｅ ｔ ｅ ｈ ｎ
ｃｉ ｅ ｏ ｌｍｅ ｕ ａ ｌ ａ ｏ ａｅ ａ ｄ ｅ ｅ ｔ ａｌ ｉｇ ｒ ｇｅ ｄ—ｓａ ｅｒ ｎ ｉ ａ ｅ Ｈｏ ｖ ｒ ｂ ｓｔ ｙ ｂ ｎ ｆ ａ ｅ ｔ ｎ ｌ ｇｏ ｒ ｌ ｒ ｔ ｔ ｎ ｒｔ ， ｎ ｖ ｎｕ ｌ ｔ ｇ ｅ ｉ ｎ ｎ ｆ ｉ ｆ ｒｉ ｙｒ ｎ ｔｇ ｅ ａ ｄ ｓ ｓ ． ｌ ｅ ｗｅ ｅ ，ｏ ｅ ｉ ｍａ ｅ ｅ ｔ ｔ ｎ ｓｕ ・ ｙ ｉ ｐｉ
肥胖相关性肾病发病机制探讨
生理研究证实 ， 肥胖 患者肾血流量 （ Ｐ ）及 肾小球滤 过率 ＲＦ
／ ０ｃ ＞８ ｍ为腹部脂 肪蓄积 的界 限…。有报道证 实严重肥胖 患者
（ Ｆ ）都升高 ， ＧＲ 分别 比对照组增加 ３ ％及 ５ ％ ， １ １ 导致 肾小球 滤 过分数增高 ， 肾血 流量增加 幅度 和体重 明显相关 。其 中人球 且
素 ， 而导致 高胰 岛素血 症 ， 从 既而 导致交感 神经 兴奋 、 血压 、 高
脂代谢异常及心血管危险事件 。Ｉ Ｒ在 Ｏ Ｇ的发病过程 中起 了 Ｒ
Ｒ Ｓ系统带来血管紧张素 Ⅱ的产生增 加 ， 过血流动力学 和非 Ａ 通
血流动力学两条途径 ， 更进一步加重 了肾脏损害 。
３ 高瘦 素 血 症
伴肾病 范 围的 蛋 白尿 可 引起 肾损 害 ， 为 肥 胖 相 关 性 肾 病 称
（ Ｒ ） 。Ｏ Ｇ表 现 为腹 型 肥 胖 ， 量 蛋 白 尿 ， 脂 、 压 的 异 Ｏ Ｇ ｊ Ｒ 大 血 血
常， 但血浆 白蛋 白常常在正常范围 ， 浮肿 轻 ， 肾病 理示 肾小球 体 积 的增大 ， 肾小球 系膜 的增生 ， 局灶的 肾小球 硬化 ， 轻度 的上皮
降低跨膜压 ， 而肥胖 患者往 往伴有 胰岛素抵 抗 ，Ｒ导致 出球小 Ｉ 动脉 收缩 而增加跨膜压 。肾小球 内流体静压增加 ， 代偿性 毛细
孩子突然发胖，要查查肾功能
孩子突然发胖，要查查肾功能作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2017年第8期随着全球经济发展、物质生活水平的提高以及生活方式的改变，儿童肥胖已经逐渐成为一个全球化的问题，近20年来，中国各项流行病学调查研究显示，儿童肥胖的发病率也逐年提高。
而由此引发一系列疾病，包括高血糖、高血脂等，进一步促进高血压、糖尿病、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、慢性心血管疾病以及慢性肾脏病的发生发展，并渐渐为人们所认识。
目前，慢性肾脏病已成为威胁全球人类健康的一类重大疾病。
中国人群慢性肾脏病发病率逐年上升，且近10年我国慢性儿童肾脏病的发病率也呈快速递增趋势。
越来越多的研究显示，肥胖是糖尿病、心血管疾病以及慢性肾脏病的危险因素，是新发慢性肾脏病最为显著的风险因素之一。
肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤过，肾小球内压增加，肾性高血压和肾小球通透性增加，肾小球肥大，局灶节段肾小球硬化，进而导致慢性肾脏病的发生。
近年来，肥胖相关性肾小球病的发病率增加了10倍。
对于临床医生来说，肥胖儿童，除了常规的检查，评估慢性肾脏病的各项危险因素，如糖脂代谢紊乱、血压异常，降低胰岛素抵抗水平以及减少相关的心血管代谢危险因素也显得尤其重要。
同时一定要“管住嘴、迈开腿”，控制饮食，加强运动，调节饮食结构，减轻体重。
必要时给予药物治疗，并且早期评估肾功能状态，有益于减少慢性肾脏病的发生。
同时，临床上有很多类似病例，家长觉得孩子突然变胖了，可能仅仅是脸变圆了，也可能慢慢小腿变粗、肚子变大，但没有引起特别在意，等再过几天，孩子开始精神不好，食欲变差，尿量减少，这才赶紧带孩子到医院检查，却被诊断为肾病，甚至由于延误就诊，肾功能也出现异常，因此莫把浮肿当成肥胖，也莫对儿童肥胖视而不见。
■抗病小零食每天都吃点□文/吕斌（广西医科大学教授）现代人与其大吃大喝，不如每天坚持吃些“零食”来捍卫健康的堡垒。
红枣抗过敏每天吃2个红枣补血，人人皆知，但红枣的抗过敏作用，常被人们忽视。
肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展
肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展作者：崔秀娴国春玲潘淑杰来源：《中外医疗》 2011年第17期崔秀娴国春玲潘淑杰(黑龙江省大庆市龙南医院肾内科黑龙江大庆 163000)【摘要】在如今这个经济繁荣的社会中,随着人们生活水平的不断提高提高,肥胖症已是卫生部门的一个突出问题。
肥胖不仅仅是高血压、高血脂、心脏血管病、糖尿病的因素之一。
也是肾病并发症的一种。
因此由肥胖症引发的肥胖患者出现大量蛋白尿后,就开始有了不断的相关报道,证实肥胖引发的肾伤害等的病例。
本文结合其临床表现诊断治疗作一个阐述。
【关键词】肥胖相关性肾病临床表现诊断治疗【中图分类号】 R692 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)06(b)-0069-02肥胖是指体重指数(BMI,即体重kg与身高m平方之比)超过28的一种疾病状态。
肥胖是当代发病率日益增高的一个流行病,它不仅仅是睡眠呼吸暂停综合征、高血压、高血脂、心脏血管病、糖尿病的高危因素,还可直接导致肾损害即称为肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG)[1]。
本文对肥胖相关性肾病临床表现及其诊治进展进行了综述,现报道如下。
1 临床表现ORG多见于成年肥胖患者,老年及儿童肥胖者也可发生,男性多于女性。
肾损害发病隐匿,早期仅表现为肾小球滤过率增高及微量白蛋白尿。
肾病患者有以下特点需考虑本病:(1)肥胖,BMI≥28kg/m2和或男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm[2]。
(2)少到中等量蛋白尿,且以中分子蛋白质为主或即使有大量蛋白尿而无明显低蛋白血症和水肿等。
(3)肾脏体积增大,肾小球滤过率增高。
(4)肾活检表现为肾小球体积普遍增大,或伴有FSGS病变[3]。
(5)无明确糖尿病。
2 鉴别诊断ORG并无特征性的临床表现和肾活检病理改变,因此需综合临床、实验室检查和肾活检病理,并除外其他原因造成。
所以必须通过对肥胖患者进行血液检查、血常规、肝、肾功能、血脂检验、快速血糖仪测定空腹血糖、糖耐量的各项检测,同时行空腹血游离胰岛素浓度检查,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,空腹血糖浓度、空腹血胰岛素浓度以及尿液检查等检验结果加以诊断。
肥胖相关性肾小球肥大症1例
肥胖相关性肾小球肥大症1例
占永立;王丽;赵宇;杨丽萍;饶向荣;李秀英
【期刊名称】《中国中西医结合肾病杂志》
【年(卷),期】2007(8)10
【摘要】@@ 病例rn患者,男,41岁.主因"间断双下肢水肿7年,乏力1月"2006年5月30日入院.rn既往史:1999年5月服用芬氟拉明等减肥药后出现眼睑及双下肢轻度水肿,当地医院查尿常规:PRO(++++)、ERY(-),诊为"急性肾小球肾炎?",静脉输液治疗4 d后水肿消失(具体用药不详).
【总页数】2页(P610-611)
【作者】占永立;王丽;赵宇;杨丽萍;饶向荣;李秀英
【作者单位】中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.硫氧还蛋白相互作用蛋白与肥胖相关性肾小球病的研究进展 [J], 刘佳琳;姜红;姜红堃
2.儿童肥胖和肥胖相关性心血管危险因素对肾小球和肾小管蛋白分泌的影响 [J],
CsernusK.;Lanyi E.;Erhardt E.;MolnarD.;王一飞
3.12/15-脂氧化酶基因敲除对肥胖相关性肾小球疾病模型小鼠肾组织的保护作用及其机制 [J], 任咪咪;高梦寒;王婧;赖佳美;于金宇;远航
4.肥胖相关性肾小球肥大症病案 [J], 占永立
5.血尿酸、血钾与肾小球滤过率与肥胖的相关性分析 [J], 全红
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生活方式改变对减少肥胖相关性肾病蛋白尿的作用观察
生活方式改变对减少肥胖相关性肾病蛋白尿的作用观察摘要目的：观察生活方式对减少肥胖相关性肾病患者蛋白尿的作用。
方法：本研究入选经肾活检确诊的肥胖相关性肾病患者24例，以6个月和12个月为观察随访点，以体重指数（bmi）为观察标准，分为bmi上升（bmi增加>3%）、稳定（bmi增加或减少≤3%）和下降（bmi下降>3%）三组，观察体重变化对患者蛋白尿的影响。
在6个月随访点时，如患者体重控制不理想（bmi>35kg/m2），退出本研究，予药物及手术治疗。
结果：随访6个月时，bmi下降组患者体重减少达7.86%±3.20%，蛋白尿平均减少33.2%。
随访12个月时，bmi下降组体重减少8.42%±2.76%，蛋白尿减少49.36%，其中28.6%患者蛋白尿部分缓解，23.5%患者尿蛋白转为阴性，总缓解率达52.1%。
而在bmi上升组，随访6个月和12个月时，蛋白尿分别增加了104%和21.98%。
其中随访6个月时，1例体重控制不理想，退出本研究。
结论：本观察研究证实在肥胖相关性肾病中，体重控制和肥胖相关性肾病（ogr）患者蛋白尿的减少存在明确的相关性。
通过体重控制可以减少ogr患者蛋白尿的产生，从而延缓肾损害的进展。
关键词肥胖相关性肾病体重指数蛋白尿doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.097本研究主要通过单纯性治疗性生活方式改变，随访观察肥胖相关性肾病患者体重变化，评估在门诊或社区随访对降低蛋白尿的作用。
资料与方法2006年1月～2010年1月收治org患者24例。
入选标准：28kg/m20.4g/24小时，肾脏病理表现为肾小球肥大，伴或不伴有局灶节段性肾小球硬化。
排外标准：临床确诊糖尿病，合并其他肾脏疾病如iga肾病，糖尿病肾病等。
大量蛋白尿、严重水肿患者，bmi>35的患者。
方法：入选对象予详细记录基础情况，包括一般情况（年龄、性别）、体格检查（血压、bmi）、实验室检查（随机尿蛋白/尿肌酐、空腹血糖、肾功能）。
肥胖相关性肾病研究进展
刘娟 ， 团利 ． 卫 魏明辨治 功能性 消化不 良经验 ［ ］实 Ｊ．
用 中医杂志 ， ０ ９ ２ ６）： ６ ２０ ，： ５（ ４ ． ０
现代诊 断与治疗 ， ０ ， ４）： ４ ２ １１ ０ ２（ １ ． ９
『９ 陈建 永 ， ２］ 潘锋等 ． 刺对功 能性 消化不 良胃动力 的影 针
新治疗功能性消化不 良疗效观 ［］ Ｊ． 中国中西医结合消
化杂志 ， ０ ５ １ １ ３ — ０ ２０ ，３（ ）： ８ ４ ．
李远洪 ， 邹胜 智 ． 莫沙必 利联合 体外 胃肠起搏 治疗 胃
运动功 能障碍性疾病 的疗效 观察 ［ ］现代 医药 卫生 ， ［２ 王宏艳 ． Ｊ． ３】 中西 医结 合治疗功能性 消化不 良 【］ Ｊ． 中 现代
姜巍 ， 王垂杰 ． 能性消化 不 良治疗 进展 ［ ］中华 中 功 Ｊ．
响 ［］ Ｊ． 中国中西医结合杂志 ， ０ ５ ５（ ０）： ８— ８ ． ２０， １ ２ ８０８２
医药 学会 脾 胃病分 会第 十九 次全 国脾 胃病 学术 交 流 『０ 林 源 ， 旭军 ． ３］ 陈 耳穴贴 压治 疗功能性 消化不 良的临床
会 ． ０． ２ ７ ０
观察 ［ ］ 海针灸杂志 ， ０ ７ ２ １ ）： ６ １ ． Ｊ上 ２ ０ ， ６（ １ １— ７
张敏红 ． 胃肠 起搏在 胃肠 功能性疾病 中的应用 ［ ］国 ［１ 郑立 升 ， Ｊ． ３】 林振 文 ， 朱子 奇 ． 柴胡 疏肝 散加 味联 合黛 力 际消化杂志 ， ０ ６ ２ １ ３ — ０ ２ ０ ， ６（ ）： ９ ４ ．
进 展综 述如— ｏ Ｆ
患病 率 尚不 足 ３ 而 １ ９ 年 的 资 料显 示 ， 国部 分 ％， ９ ８ 我
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治 疗
针对ORG的发病机制，治疗上应采取综合性
措施，早期发现、积极治疗完全可以逆转
肾小球病变，防止肾衰竭的发生。
治 疗
减轻体重
包括控制饮食、适量运动和保持良好的生活习惯。 研究证实， ORG患者减轻体重可以有效减少尿蛋白， 减轻肾小球硬化和间质纤维化的程度，从而延缓肾脏 病的进展。
发病机制
交感神经系统激活
大多肥胖患者都存在有明显的交感神经系统激活，其原因与
肥胖患者压力感受器功能失调，血管舒缩中心传入抑制性信 号减少有关。
高胰岛素血症、高瘦素血症等也参与交感神经系统的激活。
交感神经系统激活后，改变了其所支配的出球小动脉的张力，
引起肾小球毛细血管血流动力学障碍，进一步加重了肾损伤。
临床表现
通常无明显的低蛋白血症和水肿
可能与肾小球足细胞损伤程度、蛋白尿选择性、肾小管重吸 收及分解蛋白能力等因素相关,机体充分代偿尿蛋白丢失。
少数患者伴有少量镜下血尿，目前尚无肉眼血尿
的报道。
部分患者可出现肾功能不全，但肾功能损害进展
较缓慢。
诊 断
ORG目前尚无统一的诊断标准，可参考的诊断 标准如下：
肥胖相关性肾小球病研究进展
青岛大学医学院附属医院 肾内科 刘雪梅
主 要 内 容
概述
流行病学 诊断 鉴别诊断 治疗 预后
发病机制
病理改变
临床表现
待解决的问题
流行病学
近年来随着肥胖患者增多， ORG也在逐年增加。
Kambham等对1986~2000年间6818例肾活检资料进 行分析发现，1986~1990年间ORG发病率为0.2%， 1991~1995年间为1.2%，而1996~2000年间则上升
素抵抗、交感神经系统及RAS激活等。
发病机制
肾脏血流动力学改变
研究证实，随着内脏脂肪的堆积，肥胖患者肾血流 量及肾小球滤过率分别比对照组增加31%及51%。 肾小球内高灌注、高压力、高滤过，肾小球体积增 大，毛细血管袢扩张，滤过膜及相关分子结构发生 变化，是ORG的始动因素。
发病机制
脂肪细胞因子的致病作用
最新研究表明，脂肪组织不仅是一个储存能量的器 官,而且还可以通过分泌脂肪细胞因子发挥内分泌功 能。 常见的脂肪细胞因子包括瘦素、抵抗素、脂联素、 肿瘤坏死因子等。
它们通过直接作用于肾小球细胞、诱发胰岛素抵抗、
激活交感神经系统等多条途径参与ORG的发病。
发病机制
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
鉴别诊断
糖尿病肾病
患者肾脏的形态学改变需与早期糖尿病肾病相鉴 别。后者有其相应的临床表现和实验室检查特点， 检测空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白的水平，
糖耐量试验以及眼底变化等有助于鉴别。
鉴别诊断
良性高血压肾动脉硬化
良性高血压肾动脉硬化常见于高血压病史在10年以上
的患者，肾小管损害的临床表现为夜尿增多、尿浓缩
预 后
部分OB-FSGS病人确可缓慢进展至终末期肾衰竭。 文献报道OB-FSGS病人的5年和10年肾存活率分别 为77﹪和51﹪。 预后与血清肌酐、尿蛋白定量相关，与BMI及肾小 球直径无关。
尚待探索的问题
？ORG诊断的重要标准之一是肾小球肥大，但我国成 人肾小球直径的正常范围是多少？增至多少即为 肾小球肥大？目前尚无统一的标准。 ？OB-GM和OB-FSGS是疾病的两种独特组织学类型还 是处于疾病的不同阶段？其转归如何？
管紧张素- 醛固酮系统的激活) 、高尿酸血症等。
5.除外肥胖患者合并有其他肾小球疾病。
鉴别诊断
特发性FSGS
当镜下观察存在肾小球大小不一, 节段病变明显, 病 变最先见于皮髓交界组织时应考虑特发性FSGS。 若临床出现肾病综合征, 低蛋白血症, 起病年龄轻, 女性发病则更利于特发性FSGS的诊断。
发病机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
研究显示，髓袢重吸收钠增加及高胰岛素、高瘦素 和交感神经系统激活均可活化RAS,导致血管紧张素 Ⅱ水平升高。 血管紧张素Ⅱ除对肾小球滤过屏障有直接损伤作用
外，还可以刺激足细胞产生血管内皮生长因子，引
起nephrin表达的减少和蛋白尿的形成。
发病机制
肥胖患者多伴有IR和高胰岛素血症。胰岛素不仅
可以直接作用于肾脏导致肾小球肥大和硬化，还
可以通过引起高脂血症、高血压、高尿酸血症和
高凝状态等而诱发或加重肾损害。
发病机制
高脂血症
高脂血症可以影响肾小球血流动力学、肾小球滤
过率和血管通透性，间接参与了局灶节段性肾小
球硬化的发生。 高脂血症对足细胞还有直接毒性作用。
ociated focal and segmental glomerulosclerosis,
OB-FSGS）
病理改变
OB-GM病理检查仅见肾小球体积增大而无球性或节段 性肾小球硬化，肾小管及间质病变轻，小动脉正常或 呈轻、中度玻璃样变。
肾小球体积增大，小
血管轻度玻璃样变（Leabharlann PAS, ×400）电镜检查
肾小球旁器肥大，脏层上皮节段性足突融合，微 绒毛样改变较少见。
临床表现
肥胖
常伴发其他代谢疾病，如高脂血症（尤其是高甘油三
酯血症）、高尿酸血症、胰岛素抵抗综合征及糖尿病 等。
蛋白尿
OB-GM病初仅呈现微量白蛋白尿，而后逐渐加重，直至 大量蛋白尿，肾小球滤过率(GFR)正常或增高。 OB-FSGS常呈现中、大量蛋白尿，GFR逐渐下降。
小动脉常见轻、中度乃至重度玻璃样变。
病理改变
肾小球肥大及局灶节段性硬化 部分肾小管发生萎缩 （PASM, ×100）
肾小球体积增大，出现局 灶性硬化 （PAS，×400）
病理改变
免疫荧光检查
OB-GM常阴性。 OB-FSGS表现与特发性FSGS相似，在病变的肾小 球上可有IgM和C3呈节段性沉积。
至2.0%。
流行病学
各种族间ORG的发病率可能存在差异，文献报道， 美国高加索人远较黑人及西班牙裔人发病率高，
这可能与遗传及社会经济因素相关。
我国目前尚无ORG发病率的统计资料。
发病机制
ORG的发病机制至今不明，可能有多因素参与 致病,主要归结为如下几个方面：肾脏血流动
力学改变、脂肪细胞因子的致病作用、胰岛
总 结
随着人们饮食结构和生活方式的转变，ORG
的发病率明显增多，应引起临床医师的重视。
预防为主，早期干预，综合治疗
探索发病机制，完善诊断标准
谢 谢！
病理改变
OB-FSGS的病理改变除肾小球体积增大外，还有 局灶性节段性肾小球硬化。
与特发性FSGS比较，OB-FSGS多成经典型（即
“门部”FSGS，病变节段靠近血管极），其他类
型如细胞型、顶部、周缘部及塌陷性FSGS均少见。
病理改变
伴随肾小球病变，肾小管常出现灶状萎缩， 肾间质常出现灶状炎性细胞浸润及纤维化。
治疗
降脂治疗
他汀类药物不仅可以降低血脂，而且还能改善血 管内皮细胞功能，抑制炎症反应，抑制系膜细胞 增生和系膜外基质的分泌，对ORG的发生发展起到 一定的抑制作用。
治疗
其他
肥胖患者通常伴有糖代谢紊乱、高血压、高尿酸
血症、睡眠呼吸暂停综合症等，这些因素均会促
进ORG的进展，应积极给予相应的治疗。
治疗
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂（ARB）
由于血管紧张素Ⅱ也参与了ORG的发病，因此可应用ACEI或ARB类
药物进行干预，其可以通过舒张出球小动脉来降低尿蛋白。
最近有研究者单独及联合应用贝那普利和厄贝沙坦对肥胖Zucker 大鼠进行治疗，结果显示两药联合治疗疗效显著优于单药治疗。
肥胖所致的肾脏结构改变
肥胖患者（尤其是腹型肥胖）的肾脏几乎被包膜下的
脂肪紧紧包裹，部分脂肪渗入肾窦，构成了对肾脏的
机械压力，继而导致间质血管受压，间质细胞浸润增 多、细胞外基质增多，肾脏损伤加重。
病理改变
光镜检查可将ORG分为两型： 仅表现为肾小球肥大者，称为肥胖相关性肾小球肥大 症（obesity associated glomerulomegaly,OB-GM） 表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者，称为 肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症（obesity ass-
另有报道称使用ACEI和单纯降低体重其尿蛋白下降量相似。因此，
ACEI和（或）ARB对ORG病人的疗效仍需更大规模的临床试验验证。
治疗
胰岛素增敏剂
能够改善胰岛素抵抗，促进全身脂肪的重新分布，减 少腹部脂肪蓄积。 新近研究显示，噻唑烷二酮类药物对肥胖Zucker大鼠 有肾脏保护效应，能使尿蛋白排泄减少，延缓肾脏损 害。
1.超重或肥胖(BMI≥28 kg/㎡ , 男性腰围≥85 cm, 女性腰围≥80cm) 。 2.尿常规检查有蛋白尿或微量白蛋白尿, 可出现大量 蛋白尿, 但很少出现低蛋白血症和水肿, 肾功能正常 或者不同程度的异常。
诊断
3.病理检查：光镜下示肾小球体积明显增大, 伴或不 伴FSGS, 电镜下示上皮细胞足突融合且范围局限。 4.患者常伴有其他代谢异常： 脂代谢异常(包括高脂 血症、脂肪肝及动脉硬化等) 、糖代谢异常(糖耐量减 低、糖尿病) 、内分泌异常(高胰岛素血症、肾素- 血