酮体代谢及酮体的多种生理功能
肝脏里的酮体代谢定性简单说明以及酮体的另外好处
肝脏里的酮体产生（注意并不是只有肝脏细胞才产生酮体，肌肉细胞里的脂肪快速代谢也会产生酮体，但肝脏最多，然后脂肪代谢也不是没有酮体产生就不会代谢，慢速脂肪代谢时，酮体就会产生得比较少，进入直接TCA 回路产能）酮体除了能作为各个器官得能量用之外，还有一些其他效果，保护血管壁，防止动脉硬化，对脑神经有有保护作用，另外还有消除，减轻体内各种炎症的作用（Nat Med. 2015 March ; 21(3): 263–269. doi:10.1038/nm.3804）在TCA 循环的第一步中，乙酰辅酶A 和草酰乙酸与柠檬酸偶联，草酰乙酸可由丙酮酸制备，因此乙酰辅酶A 在葡萄糖受限的条件下分配到酮体合成中。
即，在肝细胞中，由脂肪酸分解形成的乙酰CoA 的一部分成为乙酰乙酰CoA ，乙酰乙酸经由3-羟基-3-甲基戊二酰-CoA （HMG-CoA ）生成， 通过脱碳转化为丙酮，将其还原成β-羟基丁酸。
乙酰乙酸，β-羟基丁酸和丙酮的三种被称为酮体葡萄糖丙酮酸辅酶A 酯辅酶A 酯左旋肉碱没有左旋肉碱的话，长锁脂肪酸进入不了线粒体酮体到其他组织和脏器柠檬酸草酰乙酸乙酰辅酶A线粒体β氧化的线粒体内甘油三脂胰脂酶的β氧化乙酰辅酶A乙酰乙酰辅酶AHMG-CoA 还原酶氧化磷酸化酮体丙酮乙酰乙酸3-羟基丁酸呼吸排出运往血液中往其他的脏器，组织细胞的线粒体中输送乙酰乙酰辅酶A乙酰辅酶A氧化磷酸化经过线粒体氢离子呼吸锁产ATP（经过线粒体氢离子呼吸锁产ATP ）线粒体氢离子呼吸锁=线粒体电子传达系线粒体氢离子呼吸锁=线粒体电子传达系（葡萄糖受限的情况下）增加脂肪摄入会增加由肝脏中的脂肪酸β氧化产生的肝脏中酮体产生的乙酰CoA 。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸通过血液转运到其他组织和细胞，转化为乙酰辅酶A ，并用于TCA 循环中的ATP 生产。
与长链，中链脂肪酸不同，酮体是水溶性的（严格说有短链脂肪酸性质），所以它们可以在没有特殊转运蛋白的帮助下从肝脏有效地输送到其他器官（心脏，肌肉，肾脏，脑等），而酮体是 它再次返回到乙酰辅酶A ，它被TCA 回路代谢并成为能源。
6.3 酮体代谢
酮 体 代 谢•一、酮体的概念•二、酮体的生成•三、酮体的利用•四、酮体生成的生理和病理意义乙 酰 乙 酸β-羟基丁酸丙 酮酮体的概念酮体的形成--肝脏线粒体中乙酰-CoA有4种去向：（1）三羧酸循环（2）合成胆固醇（3）合成脂肪酸（4）酮体代谢--取决于草酰乙酸的可利用性。
Ø饥饿、禁食、糖尿病等，糖异生使少量乙酰CoA进入TCA，而大多数乙酰CoA合成酮体。
Ø乙酰-CoA超过TCA循环所需量时，经由生酮作用转化成酮体。
硫解酶HMG-CoA 合成酶HMG-CoA 裂解酶羟甲基戊二酸单酰CoA 脱羧酶脱氢酶乙酰乙酸β-羟基丁酸丙酮肝、肾线粒体酮 体 的 利 用肌肉中：β-羟丁酸 →→ 乙酰乙酸ATP +HS-CoA ↓AMP+PPi ↓ 乙酰乙酰CoAHS-CoA ↓ 硫解酶2 乙酰CoA ⇒ TCA脱氢酶硫激酶脑、肾上腺中乙酰乙酸的分解琥珀酰CoAβ-羟丁酸脱氢酶β-酮酰-CoA 转移酶硫解酶 -羟丁酸作为燃料酮体生成的调节（1）饱食与饥饿饱食-酮体生成减少；饥饿-利于β-氧化、酮体生成；（2）肝糖原含量及其代谢的影响丰富-脂肪酸合成甘油三酯、磷脂；不足-酮体生成增多；（3）丙二酸单酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体内进 行β-氧化-酮体生成减少。
酮体生成的生理学意义l 酮体是肝脏输出能源、联系肝脏和肝外组织一种形式。
l酮体是心肌、骨骼肌和脑组织等的主要能源。
长期饥饿或糖尿病，脑中75%能量来自酮体l 严重饥饿或未治疗的糖尿病人产生过量的酮体。
l酮血症和酸中毒。
-正常：0.03-0.5 mmol/L酮体-酸毒症:乙酰乙酸、β-羟基丁酸过多，降低血液的pH值。
酮体生成及利用的生理意义
酮体生成及利用的生理意义酮体是脂肪在肝脏内分解的产物，主要作用适用于临床检测代谢酸是否中毒，在内分泌科主要用于诊断糖尿病的酮症酸中毒，通常糖尿病患者会因糖类代谢功能异常加快脂肪的分解，使体内的酮体容易堆积造成酮症酸中毒。
其意义为：由于大脑不能直接使用脂肪作为能量的来源，但是酮体却可以穿过血脑屏障被大脑利用，从而达到为大脑供能的目的。
一、何谓酮体酮体是人体分解脂肪时产生的代谢分解废物，通常包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸。
正常状态下人体不会分解脂肪产生酮体，只有能量相对不足，通常在糖分不足时机体会分解脂肪，如饥饿状态下没有足够的糖分供应，此时机体会分解脂肪产生酮体。
血糖过高但人体处于胰岛素相对缺乏时，血糖不能被有效利用，也会导致人体分解脂肪产生酮体。
二、酮体代谢有何生理意义1、尿酮体包括β-羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸，这三者是体内脂肪代谢的中间产物。
尿酮体的生理意义主要用于糖代谢障碍以及脂肪不完全氧化的判断和评价，例如糖尿病酮症患者，因为糖的利用减少，使得分解脂肪产生酮体增加，所以引起酮症。
2、酮体代谢的生理意义主要是，酮体是指酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式，酮体中是融入水的小分子，还能够通过血脑屏障及肌肉毛细血管壁。
尤其是在饥饿、供血、供糖不足的时候，酮体可以代替葡萄糖，成为脑及肌肉的主要来源。
酮体包括乙酰乙酸、γ-羟基丁酸及孕酮，他们都统称为酮体。
他们是指质酸在肝分解氧化时，特有的中间产物。
酮体生成和利用的特点，主要就是肝内生酮，肝外利用。
肝具有较活性较强的合成酮体的酶系，而又缺乏利用酮体的酶。
肝外许多组织不能合成酮体，但是具有具有活性很强的利用酮体的酶。
所以一定要注意，酮体生成的各种特点，以及它的意义。
3、一旦出现酮体，便要积极的寻找引起酮体升高的原因，饥饿有可能导致酮体出现，血糖高有可能导致酮体出现。
所以，可通过询问病史以及检测患者的血糖水平来指导目前诊断，给予相应的处理。
综上所述，酮体是人体分解脂肪时产生的代谢分解废物。
酮体的代谢
8.3酮体的代谢酮体的代谢脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA，在肌肉和肝外组织中直接进入TCA，然而在肝、肾脏细胞中还有另外一条去路：生成乙酰乙酸、D-β-羟丁酸、丙酮，这三种物质统称酮体。
酮体在肝中生成后，再运到肝外组织中利用。
1、酮体的生成酮体的合成发生在肝、肾细胞的线粒体内。
形成酮体的目的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去，乙酰乙酸占30%，β—羟丁酸70%，少量丙酮。
（丙酮主要由肺呼出体外）肝脏线粒体中的乙酰CoA走哪一条途径，主要取决于草酰乙酸的可利用性。
饥饿状态下，草酰乙酸离开TCA，用于异生合成Glc。
当草酰乙酸浓度很低时，只有少量乙酰CoA进入TCA，大多数乙酰CoA用于合成酮体。
当乙酰CoA不能再进入TCA时，肝脏合成酮体送至肝外组织利用，肝脏仍可继续氧化脂肪酸。
肝中酮体生成的酶类很活泼，但没有能利用酮体的酶类。
因此，肝脏线粒体合成的酮体，迅速透过线粒体并进入血液循环，送至全身。
2、酮体的利用肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶。
（1）乙酰乙酸被琥珀酰CoA转硫酶（β-酮脂酰CoA转移酶）活化成乙酰乙酰CoA心、肾、脑、骨骼肌等的线粒体中有较高的酶活性，可活化乙酰乙酸。
乙酰乙酸+琥珀酰CoA→乙酰乙酰CoA+琥珀酸然后，乙酰乙酰CoA被β氧化酶系中的硫解酶硫解，生成2分子乙酰CoA，进入TCA。
（2）β—羟基丁酸由β—羟基丁酸脱氢酶催化，生成乙酰乙酸，然后进入上述途径。
（3）丙酮可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进入TCA或异生成糖。
肝脏氧化脂肪时可产生酮体，但不能利用它（缺少β—酮脂酰CoA转移酶），而肝外组织在脂肪氧化时不产生酮体，但能利用肝中输出的酮体。
在正常情况下，脑组织基本上利用Glc供能，而在严重饥饿状态，75%的能量由血中酮体供应。
3、酮体生成的生理意义酮体是肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能量的一种形式。
酮体溶于水，分子小，能通过血脑屏障及肌肉毛细管壁，是心、脑组织的重要能源。
生化酮体的名词解释
生化酮体的名词解释生化酮体，又称为酮体或酮，是由机体在特定代谢状态下产生的一种有机化合物。
它们在能量代谢和调节方面扮演着重要角色。
本文将对生化酮体的生成过程、功能以及与健康相关的话题进行探讨。
一、酮体的生成过程酮体的生成是通过脂类代谢途径中的酮体生成途径进行的。
当血糖水平较低或体内脂肪分解较为剧烈时，机体会转向脂肪代谢途径来获取能量。
在这个过程中，三酰甘油被分解为甘油和游离脂肪酸，随后，游离脂肪酸进一步被肝脏转化为乙酰辅酶A。
乙酰辅酶A的进一步代谢主要发生在胞质中的肝脏细胞和线粒体中，通过一系列酶的催化，乙酰辅酶A成功转化为酮体，包括醋酸、β-羟丁酸和乙酸等。
其中，醋酸是最为常见的酮体。
二、酮体的功能酮体在能量代谢和身体调节方面发挥着重要作用。
首先，当血糖水平较低时，酮体可以作为优先燃料供给身体各细胞。
尤其是大脑，在缺乏葡萄糖供应的情况下，可以利用酮体来维持其正常功能。
这种转变使得机体在饥饿或低碳水化合物饮食时能够持续产生能量。
其次，酮体还具有一定的抗炎和抗氧化作用。
研究表明，酮体可以抑制炎症因子的产生，减轻炎症反应，从而对多种慢性炎症疾病具有潜在的治疗效果。
此外，酮体还可以通过抑制产生自由基及保护线粒体功能等机制，具有抗氧化作用，对于减缓老化过程和提高身体抵抗力也有一定的益处。
三、与健康相关的话题1. 酮体食谱的流行：近年来，酮体食谱或称为“生酮食谱”在健康领域引起了广泛关注。
这种食谱通过大量摄入脂肪和限制碳水化合物的摄入来诱导机体产生酮体。
支持者认为饮食中增加酮体的生成可以带来体重管理、血脂调节、糖尿病管理等方面的益处。
然而，长期高脂肪摄入对身体健康的潜在风险仍需进一步研究和评估。
2. 酮体与癫痫治疗：酮体在临床上被广泛应用于治疗癫痫。
该疗法被称为“酮体饮食疗法”。
通过限制碳水化合物的摄入，诱导机体产生酮体，从而减少癫痫发作的次数和严重性。
尽管该疗法已经被证明对一部分患者有效，但对于适应症、疗效机制以及潜在副作用等方面仍需要更多的研究和探索。
酮体名词解释生物化学
酮体名词解释生物化学酮体是一类由脂肪酸在肝脏内代谢产生的物质，主要包括醋酸、β-羟基丁酸和乙酰乙酸。
酮体在生物体的能量代谢过程中起重要作用，尤其是在饥饿或运动等条件下，甚至在糖代谢障碍的情况下。
酮体的生成与葡萄糖代谢途径有关。
在普通饮食下，葡萄糖是主要的能量供应源，但当葡萄糖供应不足时，人体就会开始代谢脂肪来提供能量。
在代谢脂肪的过程中，脂肪酸被分解成丙酮酸和乙酰辅酶A。
乙酰辅酶A可经过一系列酶催化反应生成乙酰乙酸，并与乙酰辅酶A合成新的脂肪酸。
而丙酮酸则是最重要的酮体之一，它可以被转化为β-羟基丁酸和乙酰乙酸。
酮体生成主要发生在呼吸链中的线粒体内。
在缺乏葡萄糖供应或糖代谢障碍的情况下，线粒体内NADH的产生量增加。
NADH会抑制甘油磷酸脱氢酶的活性，从而导致细胞内的甘油磷酸和甘油途径的葡萄糖产生减少。
这会导致乙酰辅酶A的积累，从而进一步刺激酮体的生成。
酮体在能量代谢中的作用主要表现在以下几个方面：1. 提供能量：酮体可以被心脏肌肉、肾上腺皮质、脑组织和骨骼肌中的线粒体利用，从而提供能量。
在低饮食摄入或长时间运动后，酮体成为主要的能量来源。
2. 脑功能维持：葡萄糖是大脑的主要能源，但在长期饥饿等情况下，脑组织可以利用酮体代谢以满足能量需求。
酮体对于脑细胞的运作具有保护作用，可以提高脑细胞的抗氧化能力，减轻氧化应激对脑组织的损伤。
3. 脱氢酶抑制：酮体在代谢过程中可以抑制一些酶的活性，特别是丙酮酸对某些甲基丙酮酸脱氢酶的抑制作用。
这对于某些疾病的治疗具有重要意义，例如巴尔希综合征和儿童软骨发育不良。
4. 调节脂肪代谢：酮体的产生可以通过调节葡萄糖的合成和释放来改变脂肪酸的合成和储存。
酮体的降解可以调节葡萄糖产生和利用，从而影响脂肪酸的合成和储存。
由于酮体在生物体的能量代谢中具有重要作用，因此对酮体代谢的失衡可能导致一些疾病的发生。
例如，在糖尿病等病情中，胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应减弱，导致血糖升高，体内葡萄糖供应充足，而酮体生成减少。
酮体代谢的概念
酮体代谢的概念
酮体代谢（Ketone Body Metabolism）是一种人体代谢的特殊过程，当人体能量供应不足，发生的一种补救措施。
酮体代谢是指机体以肝脏和肾小球为中心，利用体内脂肪分解产生的三羧酸核糖核酸和血清氨基酸等来供给能量的一种代谢途径。
主要的酮体包括β-氧化酮、乙酰肌醇（acetoacetate）、(3-hydroxybutyrate)和有气味的酮体，它们是多用途的代谢产物。
肝细胞利用葡萄糖的氧化能力，从而增加三种酮体的生成，然后再将它们溶解于血液 中，供肌肉组织利用。
在能量代谢中，酮体主要起两方面的作用，一是给肌肉组织提供能量；二是处理体内的脂肪代谢产物，使其不会被过量沉积。
一般来说，人体在正常状态下，血液中的酮体浓度低于人体维持正常代谢的最低标准，当机体能量供应不足时，它能够提供更多的能量给肌肉。
酮体代谢也有致病作用，尤其在实体瘤中，由于癌细胞对葡萄糖代谢的改变，使得肝脏中酮体的生成率迅速增加，因而使酮体的血液浓度也会上升。
大量的酮体的累积，会破坏肝脏、肾脏和脑部细胞，导致肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。
总之，酮体代谢是一种人体重要的代谢途径，正常情况下对人体的能量供给及脂肪代谢起着重要作用，如果酮体代谢功能受到影响，会造成严重后果。
- 1 -。
酮体代谢及酮体的多种生理功能
酮体代谢及酮体的多种生理功能脂解产生的乙酰辅酶A除了进入三羧酸循环氧化之外，还可以在肝脏中合成酮体（ketone body）。
酮体指乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮这三种物质。
酮体主要是在缺乏葡萄糖时作为肝外组织的能源物质。
心脏和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，骨骼肌也可利用酮体，脑在平时利用葡萄糖，但在饥饿时会将酮体作为主要燃料，将珍贵的葡萄糖留给红细胞。
在某些病理条件下（如糖尿病等），也会生成大量酮体。
酮体的合成首先是两个乙酰辅酶A缩合生成乙酰乙酰辅酶A。
这个反应可以看作β-氧化最后一步的逆转，但所用的酶是另外一个酶，线粒体乙酰乙酰辅酶A硫解酶（mThiolase），或称乙酰辅酶A乙酰转移酶（acetyl-CoA acetyltransferase），由ACAT1基因编码。
这样有利于两个过程的分别调控。
酮体的合成乙酰乙酰辅酶A再与第三个乙酰辅酶A缩合，就生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）。
催化的酶是HMG辅酶A合酶，它是酮体合成的限速酶，由HMGCS2基因编码。
这两步反应与胆固醇合成的起始反应相同，但后者在细胞质中进行，所以负责催化的是胞浆同工酶（ACAT2和HMGCS1）。
HMG-CoA裂解酶（HMGCL）将其裂解，生成乙酰-CoA和乙酰乙酸（AcAc或AA）。
另外，HMGCL还参与亮氨酸的碳架氧化。
D-β-羟丁酸脱氢酶（BDH1）催化乙酰乙酸的还原，生成β羟丁酸（BHB或βOHB），反应可逆，不催化L-型底物。
乙酰乙酸可以自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
酮体可通过自由扩散或由单羧酸转运蛋白1（MCT1）或MCT2转运出线粒体，二者分别由SLC16A1和SLC16A7基因编码。
BHB比AA更稳定，所以是血液中最主要的酮体。
人体BHB的基础血清水平在μM范围，但禁食12-16小时后会上升到几百μM，禁食2天后达到1-2 mM，长期饥饿可达到6-8 mM（Trends Endocrinol Metab. 2014）。
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酮体代谢及酮体的多种生理功能
脂解产生的乙酰辅酶A除了进入三羧酸循环氧化之外，还可以在肝脏中合成酮体（ketone body）。
酮体指乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮这三种物质。
酮体主要是在缺乏葡萄糖时作为肝外组织的能源物质。
心脏和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，骨骼肌也可利用酮体，脑在平时利用葡萄糖，但在饥饿时会将酮体作为主要燃料，将珍贵的葡萄糖留给红细胞。
在某些病理条件下（如糖尿病等），也会生成大量酮体。
酮体的合成首先是两个乙酰辅酶A缩合生成乙酰乙酰辅酶A。
这个反应可以看作β-氧化最后一步的逆转，但所用的酶是另外一个酶，线粒体乙酰乙酰辅酶A硫解酶（mThiolase），或称乙酰辅酶A乙酰转移酶（acetyl-CoA acetyltransferase），由ACAT1基因编码。
这样有利于两个过程的分别调控。
酮体的合成
乙酰乙酰辅酶A再与第三个乙酰辅酶A缩合，就生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）。
催化的酶是HMG辅酶A合酶，它是酮体合成的限速酶，由HMGCS2基因编码。
这两步反应与胆固醇合成的起始反应相同，但后者在细胞质中进行，所以负责催化的是胞浆同工酶（ACAT2和HMGCS1）。
HMG-CoA裂解酶（HMGCL）将其裂解，生成乙酰-CoA和乙酰乙酸（AcAc或AA）。
另外，HMGCL还参与亮氨酸的碳架氧化。
D-β-羟丁酸脱氢酶（BDH1）催化乙酰乙酸的还原，生成β羟丁酸（BHB或βOHB），反应可逆，不催化L-型底物。
乙酰乙酸可以自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
酮体可通过自由扩散或由单羧酸转运蛋白1（MCT1）或MCT2转运出线粒体，二者分别由SLC16A1和SLC16A7基因编码。
BHB比AA更稳定，所以是血液中最主要的酮体。
人体BHB的基础血清水平在μM范围，但禁食12-16小时后会上升到几百μM，禁食2天后达到1-2 mM，长期饥饿可达到6-8 mM（Trends
Endocrinol Metab. 2014）。
酮体被肝外组织吸收后，有两条代谢途径。
一条是进入线粒体氧化分解，称为氧化代谢命运，这是其主要代谢方式；另一条是在细胞质中参加脂合成，称为非氧化代谢命运。
BHB可由BDH1重新氧化生成乙酰乙酸，然后生成乙酰乙酰辅酶A，再通过β-氧化和三羧酸循环提供能量。
生成乙酰乙酰辅酶A是酮体利用的限速步骤，线粒体中所用的酶是3-酮脂酰辅酶A转移酶1（OXCT1），也称为琥珀酰辅酶A：酮脂酰辅酶A转移酶（SCOT）。
酮体的氧化代谢
这是一个辅酶A的交换反应，好处在于不需要消耗ATP，由三羧酸循环提供琥珀酰辅酶A。
但其平衡有利于逆反应，需要靠酮体的不断消耗来推动。
SCOT在肝脏以外的所有线粒体中均有表达，这也是肝脏能不断输出酮体的原因。
细胞质中的反应由乙酰乙酰辅酶A合酶催化，然后乙酰乙酰辅酶A可被胞质HMGCS1催化进入胆固醇合成，或被ACAT2催化进入脂肪酸合成。
丙酮代谢比较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。
大部分丙酮异生成糖，这是脂肪酸转化为糖的一个可能途径，但平时流量极低，只有在酮症状态下才有意义。
酮体的主要生理意义是作为禁食能源。
这在进化上是很保守的，许多细菌合成βOHB的聚合物来存储能量。
这种反应可用于生产生物降解塑料，如聚羟基丁酸（PHB）及其改进产品PHBHV。
它们可降解、无毒，由可再生资源通过微生物发酵生产。
已有多种此类商品上市，用于食品、药品等领域。
例如有人用PHBHV制成生物相容性纳米载体，用于靶向大肠癌的5-FU递送（Drug Deliv. 2019）。
PHBHV纳米载体颗粒SEM显微照片，引自Drug Deliv. 2019
酮体代谢与糖脂代谢密切相关。
它与细胞质和线粒体中的代谢途径是整合在一起的。
当肝脏中有足够的磷酸二羟丙酮时，就会有充足的磷酸甘油，大多数脂肪酸会用来合成甘油三酯。
当脂肪酸进入线粒体后，如果对ATP的需求不高，就会用来合成酮体。
酮体代谢与细胞质代谢途径的整合，引自Cell Metab. 2017
酮体合成的关键酶HMGCS2主要受FOXA2、PPARα和FGF21的转录调节，以及琥珀酰化和乙酰化/ SIRT3脱乙酰化的翻译后调控。
酮体降解的关键酶OXCT1则主要受琥珀酰辅酶A调控。
酮体代谢调控，引自Trends Endocrinol Metab. 2014
很多代谢物都有信号传导作用，酮体也不例外。
BHB作为最主要的循环酮体，当仁不让地成为了一个信号分子，为酮体代言。
BHB至少有两种G蛋白偶联受体（GPCR），包括HCAR2（GPR109A）和FFAR3（GPR41），可以减少脂肪分解，减少交感神经紧张，降低代谢率。
这与禁食状态相一致。
β-羟丁酸介导的信号转导，引自Trends Endocrinol Metab. 2014 BHB具有表观遗传调控作用。
它可抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性，促进一些抗氧化基因的表达，从而降低细胞氧化应激水平。
在长期禁食条件下，BHB还可以使组蛋白中赖氨酸残基β-羟基丁酰化。
这是表观遗传调控的一种新形式，可以改变多种基因表达，例如转录共激活因子PGC-1β，从而调控IRS2和CPT1A等。
此外，酮体还与炎症、肿瘤、神经保护以及寿命调控等多种事件相关。
β-羟丁酸与热量限制导致的长寿，引自IUBMB Life. 2017
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4.Richard L Veech, et al. Ketone bodies mimic the life span
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