猪蓝耳病
猪蓝耳病症状有哪些？最全症状解析,附防治措施!
猪蓝耳病症状有哪些？最全症状解析，附防治措施！猪繁殖和呼吸障碍综合征是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起的猪的一种高度传染性疾病，又称“猪蓝耳病”，本病以妊娠母猪的繁殖障碍(流产、死胎、木乃伊胎)及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸道疾病为特征。
下面跟随畜牧堂小编一起来看一看猪蓝耳病症状以及防治方法吧！01急性型症状1.初期阶段一般持续 1-3周，典型的临床症状包括厌食、嗜睡、精神不振、发热。
猪群配种、怀孕、哺乳、保育及育肥阶段均可发病。
患猪首先会表现出发热和厌食，母猪的肛温很多超过 40℃，个别会高达41℃，这种发热在母猪及育肥猪中是短暂的。
病猪主要表现为间歇性厌食，母猪出现这种表现最多能达60％，通常持续1一7天。
在初期阶段，少部分发病猪会出现双耳、外阴、尾部、腹部及口部青紫、发绀，但这种发绀常只存在数小时或数天，不经治疗便可消失。
呼吸道症状常表现为呼吸困难和急促，多发生在幼猪，成年猪偶尔也会出现快速的腹式呼吸或过度呼吸。
2.高峰期初期之后进入高峰期，其主要临床症状为早产、死胎、木乃伊胎儿，弱胎多，仔猪断奶前死亡率增高。
在猪蓝耳病发病高峰期出生并存活下来的仔猪非常虚弱，尤其是早产猪，加之并发呼吸系统疾病及腹泻，死亡率大大增加，若补救不及时或措施不当，可造成全窝死亡。
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3.末期急性猪蓝耳病末期的特点是：仔猪和生长猪中有不同程度的呼吸道症状，如果控制及时，措施得力，末期即是完全恢复的前奏，相反，急性猪蓝耳病末期也可能是慢性猪蓝耳病的开始。
02慢性型症状主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能和猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。
猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。
与急性型猪蓝耳病相比，慢性猪蓝耳病的临床表现没有那么严重，大多数慢性病例其繁殖性能可恢复到正常水平。
猪圆环蓝耳特效药
猪圆环蓝耳特效药在生猪养殖的过程中，猪圆环病毒病和蓝耳病一直是让养殖户们颇为头疼的问题。
这两种疾病不仅会影响猪的生长发育，降低养殖效益，严重时甚至会导致猪只的死亡。
因此，寻找有效的猪圆环蓝耳特效药成为了养殖业的迫切需求。
猪圆环病毒病是由猪圆环病毒 2 型（PCV2）引起的一种传染病，主要侵害猪的免疫系统，导致猪只免疫功能下降，容易并发或继发其他疾病。
猪蓝耳病，又称猪繁殖与呼吸综合征，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的，以母猪繁殖障碍和仔猪呼吸困难为主要特征。
这两种疾病往往混合感染，给诊断和治疗带来了很大的困难。
目前，市场上虽然有多种声称能够治疗猪圆环蓝耳病的药物，但真正有效的并不多。
一些药物可能只能缓解症状，而不能从根本上清除病毒；还有一些药物虽然在短期内有一定的效果，但容易产生耐药性，长期使用效果不佳。
那么，什么样的药物才能称得上是猪圆环蓝耳特效药呢？一款真正有效的猪圆环蓝耳特效药，首先应该具有强大的抗病毒作用。
它能够直接作用于病毒，抑制病毒的复制和传播，从而减轻病毒对猪体的损害。
其次，这种药物还应该能够调节猪的免疫系统，增强猪只的自身抵抗力，帮助猪只更好地抵御病毒的侵袭。
此外，药物的安全性也是至关重要的。
它不能对猪只的健康造成其他不良影响，同时也要保证猪肉的质量安全，符合相关的食品安全标准。
在众多的药物中，有一些表现出了较好的治疗效果。
比如，某些中药提取物，如黄芪多糖、金银花提取物等，具有清热解毒、扶正祛邪的作用，能够提高猪只的免疫力，同时对病毒也有一定的抑制作用。
还有一些新型的抗病毒药物，通过特定的作用机制，能够有效地阻断病毒的复制过程，从而达到治疗的目的。
然而，需要注意的是，药物的治疗效果往往受到多种因素的影响。
比如，用药的时机、剂量、疗程等，如果使用不当，即使是再好的药物也可能无法发挥出应有的效果。
因此，在使用猪圆环蓝耳特效药时，一定要严格按照说明书的要求进行使用，同时要结合猪只的病情、体重等因素，合理调整用药剂量和疗程。
猪蓝耳病的症状与治疗方法_猪蓝耳病是什么原因导致的
猪蓝耳病的症状与治疗方法_猪蓝耳病是什么原因导致的猪蓝耳病曾称为神秘猪病、新猪病、猪流行性流产和呼吸综合症、猪繁殖与呼吸综合症、蓝耳病、猪瘟疫等，传播之快、牵涉面之广、发病率死亡率之高，以下是小编为你整理的猪蓝耳病的症状与治疗方法，希望能帮到你。
目录猪蓝耳病的症状1、急性型发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期(105～107天)，母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。
母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高(40%～80%)。
少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。
1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。
被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。
少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率可达80%～100%，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高(10%～25%)。
耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。
生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程序的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。
感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。
种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。
2、慢性型这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。
主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。
猪群的呼吸道疾病(如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病)发病率上升。
猪蓝耳病的治疗方法猪蓝耳病感染后目前尚无特效疗法，大多数措施目的在于缓解急性症状，防止继发感染，减少损失。
①在发病的第一个月，可用阿斯匹林等药物治疗晚期妊娠猪，减少发热延长妊娠期。
猪蓝耳病简介和防治课件PPT
生产性能恢复情况
观察治疗后的猪只生产性能恢复情 况，如采食量、增重速度等，以评 估预后效果。
免疫状态改善情况
检测治疗后的猪只免疫状态改善情 况，如抗体水平、细胞免疫功能等， 以评估预后效果和免疫保护水平。
03 预防措施与养殖管理优化
疫苗接种策略及注意事项
疫苗接种种类选择
针对猪蓝耳病的高危地区或养殖 场，应选用高效、安全的疫苗进
新型疫苗研发进展介绍
灭活疫苗
通过灭活病毒制备的疫苗，安全性高，但免疫效果相对较弱。
弱毒疫苗
利用致弱毒株制备的疫苗，免疫效果较好，但存在一定的安全隐患。
基因工程疫苗
通过基因工程技术制备的疫苗，具有高效、安全、可大规模生产等 优点，是未来的发展方向。
挑战和机遇并存局面剖析
挑战
猪蓝耳病病毒的变异和进化使得疫苗 研发面临巨大挑战，同时疫情监测和 防控体系也需不断完善。
和充足。
适当增加蛋白质和维生素的摄 入，如鱼、肉、蛋、奶、新鲜
蔬菜和水果等。
避免食用过于油腻、辛辣、刺 激性的食物，以免加重身体负
担。
对于食欲不振或消化不良的患 者，可采用少食多餐的方式，
以保证营养摄入。
后续监测和随访计划
制定详细的监测计划，包括定期测量 体温、血压、心率等生命体征，以及 进行必要的血液检测和影像学检查。
猪蓝耳病是一种由病毒引起的猪传染病，主要通 过空气传播，病毒可在猪体内长期存在并不断排 毒。
流行病学及危害
猪蓝耳病在全球范围内广泛分布，对养猪业造成 巨大经济损失，严重影响猪只的生长、繁殖和免 疫功能。
临床症状与病理变化
猪蓝耳病的典型症状包括呼吸困难、耳朵发蓝、 皮肤发红等，病理变化主要表现为肺部炎症和间 质性肺炎。
母猪蓝耳总结
母猪蓝耳总结简介母猪蓝耳（Blue Ear）是一种非典型性猪瘟（CSF）的疾病，也称为猪心肌炎症状。
这种疾病首次于2006年在中国出现，且近年来频繁爆发。
母猪蓝耳对豚鼠具有高致病力，对成年猪则具有较低的致病力。
本文将对母猪蓝耳的病因、传播途径以及控制措施进行总结。
病因母猪蓝耳主要由猪瘟病毒系列2亚型（CSFV-2）引起。
该病毒属于灵长类病毒科病毒，具有单股正链RNA基因组。
母猪蓝耳主要通过接触、空气传播和食物传播的途径传染给猪只。
此外，感染母猪蓝耳的猪只在排泄物和分泌物中也会排出大量病毒，从而进一步传播给其他动物。
传播途径母猪蓝耳主要通过直接接触感染病畜、空气传播和食物传播的途径进行传播。
首先，直接接触感染是母猪蓝耳传播的主要途径。
当未能采取有效的防控措施时，感染病畜与健康猪只的接触会导致疾病的快速传播。
其次，空气传播是母猪蓝耳的另一种主要传播方式。
当感染猪只咳嗽或打喷嚏时，病毒会通过空气中的飞沫形式传播给附近的猪只。
最后，食物传播是母猪蓝耳的一种潜在传播方式。
如果猪只食用了感染母猪蓝耳病毒的饲料或水源，就可能导致疾病的传播。
控制措施为了有效控制母猪蓝耳的传播，以下是一些常用的控制措施：1.隔离感染猪只对于已经感染母猪蓝耳的猪只，应立即进行隔离，以防止病毒传播给其他猪只。
隔离的时间应该足够长，以确保病原体被完全清除。
2.加强卫生和消毒定期对饲养环境进行清洁和消毒。
特别是对于感染母猪蓝耳的场所和设备，应该进行彻底的清洁和消毒，以防止病毒的传播。
3.限制人员和物资流动限制人员和物资的流动，以减少病毒的传播机会。
尤其是在疫情爆发期间，应暂停所有非必要的人员和物资流动，确保病毒无法通过人员和物资跨区域传播。
4.加强监测和报告加强生猪养殖场的监测工作，及时发现病毒感染的迹象。
一旦发现疑似母猪蓝耳病例，应立即向当地兽医部门报告，并采取相应的措施控制疫情的扩散。
5.疫苗接种适时接种疫苗是防控母猪蓝耳的重要手段之一。
猪蓝耳病的名词解释
猪蓝耳病的名词解释猪蓝耳病，又称为猪流行性蓝耳病，是一种由蓝耳病毒（PRRSV）引起的猪类传染病。
它是全球范围内猪类养殖业最为严重的疾病之一。
蓝耳病毒属于病毒科学家所称之为“修正科刺毛病毒科”的一个分支，最早在1987年于美国发现。
一、病毒特征蓝耳病毒是一种单股正链rna病毒，属于“修正科刺毛病毒科”中的“普鲁维杆状病毒属”（genus Porartevirus）。
该病毒具有突变频繁、变异度高的特点，这也是导致目前疫苗和防控措施效果不佳的重要原因。
二、传播途径与临床表现蓝耳病毒主要通过直接接触和空气传播方式传播。
母猪通过感染蓝耳病毒患病后，会在产后通过乳汁将病毒传给仔猪，导致仔猪感染。
成年猪主要通过直接接触和空气传播感染蓝耳病毒。
蓝耳病毒感染后，潜伏期一般为2-7天，之后猪只会出现一系列临床症状。
临床症状主要包括：发热、一般性激活、食欲下降、呼吸困难、嗜睡、抽搐、重症呼吸综合征等。
仔猪和生长发育期猪只表现更为明显，而成年猪多数仅表现为轻度症状。
三、损害与经济影响蓝耳病毒的传播速度极快，一旦感染到养殖场，往往很快蔓延至整个饲养群体。
猪蓝耳病对养殖业造成的经济影响非常巨大。
首先，猪蓝耳病对猪只的健康和生长发育产生明显的负面影响，导致养殖效益下降。
感染蓝耳病毒的仔猪生长速度减慢，养殖成本因此增加。
其次，蓝耳病病毒对猪只的免疫系统造成严重的损害，导致猪只抵抗力下降，容易感染其他病原体，加重猪只的疾病负担。
此外，由于蓝耳病毒的突变性，疫苗的防控效果并不理想。
养殖场为了控制猪蓝耳病的传播，往往需要采取一系列的严格防疫措施，包括隔离感染猪只、消毒及无病毒替代材料使用等。
这无疑增加了养殖场的运营成本。
四、防控措施与研究进展目前，针对猪蓝耳病的防控措施主要包括疫苗接种和生物安全措施两大方面。
疫苗接种是常见的防控手段之一。
猪蓝耳病疫苗主要分为活疫苗和灭活疫苗两类。
为了提高疫苗的效果，科研人员正在进行蓝耳病病毒的基因工程疫苗研究，但目前基因工程疫苗仍处于研究阶段。
畜牧生猪养殖蓝耳病病原、传播途径、临床症状、病理变化及蓝耳病感染疾病预防及治疗基础知识
畜牧生猪养殖蓝耳病病原、传播途径、临床症状、病理变化及蓝耳病感染疾病预防及治疗基础知识病原：猪繁殖与呼吸障碍综合征PRRS（蓝耳病）病毒，是一种有囊膜的RNA病毒。
传播途径：主要经口腔、鼻腔、唾液、尿液、粪便、精液、血液等。
临床症状：1、会出现一过性的耳朵、会阴发绀、腹下出现蓝点、乳头发青、倒数第二对乳头最明显，有无继发，继发感染死亡率高。
2.眼睑肿胀、粘眼、结膜炎。
3.拉稀、黄色稀粪（抗生素治疗效果不好）不易控制。
4.蓝耳病发生时保育和产房成活率低。
5.消瘦、喘气、皮肤变白、炸毛。
病理变化1、肺：肺脏红褐色花斑状，手感发硬，“橡皮肺”，病变组织和健康组织界限不分明；肺有淡红色瘀斑，肺间质增宽；肺尖叶会延长（俗称象鼻肺）。
2、心脏：心包积液、心肌柔软。
3、脾脏：脾多肿大，有小点出血。
4、肾脏：肾上有针尖状出血点，或白色坏死小点。
5、淋巴结肿大，外观褐色（仅表面），切开白色肿大。
蓝耳病因素影响母猪严重的繁殖障碍与蓝耳病有关。
当猪场中母猪群繁殖障碍比例远远超出预警线时（年度流产比例一般在2%，周流产比例则为0.038%），首先应考虑蓝耳病。
母猪繁殖障碍主要体现在流产、产弱仔、死胎、木乃伊胎以及返情和产后不发情等。
经典毒株在临床上一个相对的规律常被用以区分蓝耳病与其它疾病引起的母猪群的繁殖障碍，即妊娠后期流产，主要是因为母猪妊娠早期胎盘对PRRSV有一定的封阻作用，大多数的垂直传播仅发生在妊娠的后1／3期，当然这也并非绝对。
由于目前PRRSV在猪群中感染的普遍性以及免疫密度扩大，临床上因PRRSV感染所致母猪群高返情率及产后不发情现象似乎比流产、死胎更为普遍。
PRRSV感染活跃只发生在某一个生产阶段的猪，使得实际临床诊断更加困难，而且很容易造成误诊。
2、哺乳仔猪拉稀、消瘦等也与蓝耳病有关。
哺乳仔猪发生蓝耳病，主要症状可能表现拉稀，甚至呈水样腹泻，表现呼吸困难、消瘦，哺乳仔猪至保育仔猪感染PRRSV出现严重眼结膜炎。
猪蓝耳病发病特点及防治措施研究
猪蓝耳病发病特点及防治措施研究1. 引言1.1 猪蓝耳病的定义猪蓝耳病，又称猪嗜血杆菌病或猪蓝耳病，是一种由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引起的急性或慢性传染病。
该病主要影响猪的呼吸系统和生殖系统，导致生猪生长迟缓、呼吸困难、流产、死胎、猪仔畸形等严重问题，严重影响了养猪业的健康发展。
猪蓝耳病的主要症状包括高热、咳嗽、吞咽困难、鼻涕增多、肺部症状等。
猪蓝耳病是一种高度传染性疾病，可通过直接接触感染猪、空气传播、甚至污染的工具和环境传播给健康猪只。
由于病原体的变异性和生物学特点，猪蓝耳病在养猪场内很难根除，给养猪业带来了极大的经济损失和社会影响。
对于猪蓝耳病的研究和防治具有重要意义。
1.2 研究背景猪蓝耳病，是一种由猪蓝耳病病毒引起的急性传染病，主要通过呼吸道和消化道传播，病毒具有较强的传染性和病原性。
猪蓝耳病自20世纪60年代首次报告以来，已在世界范围内多次暴发，给猪业造成了严重的经济损失。
目前，猪蓝耳病在我国的发病率也呈现逐年上升的趋势，已成为威胁猪群健康的重要疾病之一。
随着现代畜牧业的发展和猪群密集化养殖的普及，猪蓝耳病的传播途径日益多样化，防治工作面临着巨大的挑战。
加强对猪蓝耳病的病理生态学、流行病学和分子生物学等方面的研究，对于有效防控疫情，保障猪群健康和畜牧业的稳定发展具有重要意义。
研究猪蓝耳病疫苗的研发和应用也是当前防治工作中的重要内容之一。
1.3 研究意义猪蓝耳病是一种由猪蓝耳病病毒引起的传染性疾病，主要表现为高热、呕吐、腹泻、皮肤发绀等症状，严重时可导致猪只死亡。
猪蓝耳病在全球范围内造成了重大经济损失，给养猪业生产和猪肉市场稳定造成了严重影响。
猪蓝耳病的研究具有重要的意义。
通过对猪蓝耳病的研究，可以更深入地了解该疾病的发病机制和传播途径，有助于制定更有效的防控策略和治疗方案。
研究猪蓝耳病疫苗的研发与进展，可以为疾病的预防提供有效手段，降低猪群感染风险，保障养猪业的稳定发展。
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猪蓝耳病1 病原学2 流行病学3 致病机理4 临床症状5 病理变化6 流行现状7 诊断8 综合防治9 综合防治重点难点解析参考文献猪蓝耳病，学名猪繁殖与呼吸障碍综合症（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome, PRRS）。
由于该病发病猪有耳朵变蓝症状，故俗称为猪蓝耳病。
其致病病原，为猪蓝耳病病毒（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV）。
鉴于目前国内已将高致病性猪蓝耳病分类为一种新猪病，以下为叙述方便，将高致病性猪蓝耳病（Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为HP-PRRS，高致病性猪蓝耳病病毒简称为HP-PRRSV。
相应地，将经典或低致病性猪蓝耳病（Lowly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为LP-PRRS，经典猪或低致病性猪蓝耳病病毒简称为LP-PRRSV。
越来越多的猪场生产实践证明：随着免疫效果确切的PRRS弱毒苗研制成功并被批准在生产上应用，PRRS（包括HP-PRRS和LP-PRRS）已经完全可以通过疫苗免疫的方法进行预防和控制，PRRS可治可防。
然而，由于不少养猪生产者对PRRS的一些特异性病原学和流行病学特征认识不足，生产上在对PRRS作疫苗免疫时经常会出现一些意想不到的问题，加以一些热衷于炒作“高科技”的厂商乃至学者们把PRRSV基因序列变异问题“妖魔化”，使很多人都错误地认为PRRS是一种无法通过疫苗免疫进行有效预防的猪病，对于猪场蔓延不断的PRRS，简单地采取一些抗生素、中草药或免疫增强剂保守疗法被动应对。
面对每天因PRRSV感染带来的大量发病和死亡，徒唤奈何！1 病原学PRRSV为一种正链小RNA囊膜病毒，直径50～65nm。
基因组长约15kb，共含有6个（或7个）结构蛋白，其中三个主要的结构蛋白，分别为GP5, M和N。
N蛋白在免疫遗传和免疫保护方面的作用不大，但因其表达水平比较高、抗原性较好，常被作为诊断检测的理想靶位。
M蛋白作为一种基质蛋白，属于非糖基化的跨膜蛋白，其在遗传方面最为保守，且能诱导产生PRRSV中和抗体。
GP5蛋白N端的外侧结构域，含有一个主要的中和抗原决定簇[1]。
对热和干燥敏感，在热和干燥条件下能够迅速灭活。
在25～27o C条件下，被病毒污染过的材料（如塑料、不锈钢、橡胶、苜蓿、木屑等）24h后即检测不到感染病毒。
在-70o C和-20o C条件下，PRRSV能存活几个月乃至几年。
在4o C时，约90%的病毒在1周内失去感染力，但是在第30d时仍能检测到低滴度的感染性病毒。
血清样品置于4o C或-20o C存放72h后，可从85%的样品中分离到PRRSV。
但有研究指出：在-20o C冷冻保存时，可能会使病毒的RNA降解。
PRRSV在pH6.5～7.5条件下稳定，当pH值低于6或高于7.5时，迅速丧失感染力。
在含有低浓度去污剂的溶液中极不稳定，这是由于去污剂破坏了病毒囊膜，使病毒释放出不具有感染性的核心颗粒，从而失去感染力。
氯仿、乙醚等脂溶剂可使PRRSV失活。
室温条件下，用氯（0.03%）10 min，碘（0.0075%）1 min，季铵化合物（0.0063%）1 min，均可杀灭PRRSV。
2 流行病学猪是PRRSV唯一易感染并出现临床症状的自然宿主。
易感猪主要是繁殖母猪和仔猪，但有的肥育猪群亦对本病易感，并可导致大量死亡。
病猪和带毒猪是本病的主要传染源。
感染猪（或动物）可通过唾液、鼻分泌物、精液、粪便和尿液排出病毒，怀孕后期的母猪还可通过乳汁排出病毒，耐过猪亦可长期带毒并不断向体外排毒。
不同公猪的精液排毒期差异较大，有学者经研究证实：公猪感染43天后，精液中仍然存在PRRS病毒，并可通过精液感染母猪，引起母猪发病[2]。
本病传播迅速，主要感染途径包括：肌肉、鼻腔、口腔、子宫和阴道等，并以肌肉和鼻腔为最易感。
只有当感染剂量较大时，才有可能通过口腔和子宫感染。
传播途径包括：受污染的器材和设备、垫料、水、饲料、带毒动物（包括人）、空气中的悬浮微粒等。
PRRSV可通过空气传播，但存在很大局限性，一般相距30m（有学者认为15m）以上，空气传播途径即可被截断。
有学者曾在节肢动物（如苍蝇和蚊子）的体内或体表检测到PRRSV，认为节肢动物对PRRSV具有一定传播作用。
PRRSV能够突破胎盘屏障垂直传播，从患病母猪传播给胎儿[3]。
但因大多数PRRSV仅能在母猪怀孕后期通过胎盘屏障进入胎儿体内，且怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV较为易感，故因PRRSV感染导致的流产，多发生在母猪怀孕后期。
3 致病机理PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，首先在局部易感细胞（主要是肺泡及血液等组织的巨噬细胞）中复制[4]。
肺泡巨嗜细胞（pulmonary alveolar macrophage, PAM）上存在PRRSV的3个受体：硫酸乙酰肝素（Heparin sulphate, HS）[5]、唾液酸粘附素（Sialoadhesin, Sn）[6]和CD163分子[7]，PRRSV与PAM上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM（特别是尚未成熟、分化良好的PAM，最适合PRRSV 繁殖）内迅速增殖，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM亦功能低下，从而使肺泡功能发生障碍，感染猪出现典型的呼吸道症状。
这种PRRSV对尚未成熟、分化良好PAM的嗜好，与未成年猪（特别是仔猪）发病比较严重的临床表现一致[4]。
随着PAM的大量崩解，PRRSV随之进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结肿大和相应器官不同程度的损伤。
毒力较强的PRRSV能够使某些猪在感染后12h即出现病毒血症，24h时侵染所有淋巴细胞和肺脏，病毒滴度迅速增加（以肺中的病毒滴度为最高）。
血清、淋巴结和肺脏中病毒滴度的最大峰值出现在第7～14天，平均持续约28d，最长可达56d[2]。
器官损伤包括：间质性肺炎，淋巴结肿大，支气管坏死和广泛性肺出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，并有个别病例出现耳部发绀（蓝耳）症状。
PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低[2]。
虽然大分子物质（如抗体和病毒）不能通过母猪的胎盘屏障，但PRRSV可经具有穿过胎盘屏障能力的单核细胞和巨噬细胞携带进入胎儿体内，引起胎儿感染[3]。
免疫抑制。
研究表明：育成猪受PRRSV感染后，外周血液CD4+、CD2+和CD8+（CD8+细胞增殖对于清除病毒感染的靶细胞有重要作用）等T细胞短暂下降，血液白细胞总数和淋巴细胞数也在感染3d显著下降[8], [9]，显示PRRSV感染存在免疫抑制机制。
被感染猪免疫力下降，容易继发其它细菌或病毒感染，常见如猪链球菌、副猪嗜血嗜血杆菌、伪狂犬病病毒、猪2型圆环病毒等[10]。
免疫抑制的发生机理，在于PRRSV在巨噬细胞内迅速增殖，导致肺部细胞（包括PAM、血管内巨噬细胞和单核细胞等）发生凋亡，并通过释放致细胞凋亡因子造成大量邻近非感染PAM凋亡，使巨噬细胞比例明显下降。
同时，PRRSV还能降低PAM的功能，使PAM的非特异性吞噬作用减弱，释放超氧负离子的能力降低，导致PAM依赖超氧负离子所发挥的非特异性杀菌作用功能下降[11]。
有研究显示：机体受PRRSV感染后，Th2型细胞因子IL-10基因表达上调和蛋白产量增加，表明病毒通过调节IL-10表达对感染宿主免疫系统进行抑制，引起外周淋巴细胞中T细胞亚群发生异常改变，影响B细胞功能和体内细胞因子的产生[12]。
持续感染。
猪受PRRSV感染后，PRRSV能在敏感细胞内复制几个月而不表现出临床症状。
大部分耐过1个月左右急性感染期的小猪或成年猪，都存在慢性持续感染，病毒滴度长期维持在较低水平，体内病毒的完全清除至少需要150d[13]。
猪群则常通过持续病毒血症或单个猪只排毒等方式，使持续感染长达数年[14]。
持续感染与猪被感染时的年龄无关，感染猪子宫内的胎儿、仔猪和成年猪均具有持续感染的特点。
有关持续感染的机制目前尚不清楚。
有学者认为感染病毒的细胞发生凋亡是病毒逃避体液免疫的有效机制。
因免疫抑制降低细胞免疫应答，破坏了免疫细胞对病毒的杀伤能力，使病毒能够逃避免疫系统的清除，造成长期病毒血症和持续性感染[15]。
有学者认为持续感染与PRRSV的广泛变异性有关。
因PRRSV具有广泛的变异性，如病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白（GP5/E, GP4, GP3）抗原表位发生抗中和突变，便可逃避免疫系统的识别和被清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染[16]。
但也有学者认为持续感染与病毒的基因序列变异无关，持续感染的猪体内PRRSV发生变异的比例相对较低[17]。
抗体依赖性增强作用。
所谓抗体依赖性增强作用（Antibody-dependent enhancement of virus infection, ADE），是指在某些情况下，免疫产生的抗体不但不能为动物提供免疫保护，反而有助于病毒复制，使病毒数量大大增加。
1997年，Yoon等[18]首次发现：在被动获得抗体的猪体内，PRRSV的感染和复制反而增强。
其后的研究进一步证明[19]：与单独注射PRRSV相比，在病毒中加入PRRSV抗体后注射，可使病毒在胎儿体内的复制显著增强。
在肺泡巨噬细胞培养物中，加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV产量增加10～100倍。
ADE可以较好地解释PRRSV导致的母猪流产多出现在妊娠后期及仔猪对PRRSV较易感等PRRS的流行病学特征。
因胎儿的主动免疫应答在妊娠后期才出现，主动免疫应答产生的亚中和水平抗体与经胎盘传入的PRRSV发生ADE效应，容易出现在母猪妊娠后期，故PRRSV感染易导致妊娠后期母猪流产。
仔猪之所以对PRRSV易感，是因为母源抗体逐渐消退，当母源抗体消退至亚中和水平时，容易与新感染的PRRSV野毒发生ADE效应[20]。
已知ADE是由ORF5所编码的囊膜糖蛋白E介导的，这种糖蛋白能诱导机体产生中和抗体[21]，中和抗体的Fc片段和PAM上存在的Fc受体互相作用，病毒借助中和抗体的Fc片段与Fc受体所在细胞结合，促进病毒进入细胞建立感染[22], [23]。
PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用。
PRRSV感染，对猪链球菌病具有诱发和放大作用。